下载文档原格式
一氧化碳中毒案件的法医学分析发表时间：2018-12-25T15:00:44.917Z 来源：《健康世界》2018年24期作者：冯龙[导读] 本文分析了一氧化碳中毒的案例资料，明确了其中毒致死原因、尸检表现等，同时对法医学检验提出了相应的建议，如：系统尸解、采取心血，并要充分考虑现场勘查、毒物分析及物证检验等，经全面分析，以此保证判断准确性与合理性。
广东五邑司法鉴定所广东江门 529000摘要：本文分析了一氧化碳中毒的案例资料，明确了其中毒致死原因、尸检表现等，同时对法医学检验提出了相应的建议，如：系统尸解、采取心血，并要充分考虑现场勘查、毒物分析及物证检验等，经全面分析，以此保证判断准确性与合理性。
关键词：一氧化碳；中毒案件；法医学引言：一氧化碳中毒案件具有多发性特点，此类案件判断依据为血碳氧血红蛋白（COHb）浓度，但实践中，因COHb过低，未达到致死浓度标准，进而增加了判定难度。
本文以数例一氧化碳中毒致死案件为研究对象，探讨了其法医学特点，旨在提高判定准确性，有效解决相关性的法医学难题。
1 案例资料1.1 一般资料2015年6月～2016年6月，某县级公安机关勘验一氧化碳中毒死亡案件20起，均为意外中毒事件。
共32人中毒，最小6岁、最大59岁，平均（27.3±3.1）岁，男12人，女20人，死亡30人、幸存2人。
中毒原因：燃气热水器中毒9起、室内炭火取暖中毒5起、室内炉灶做饭中毒3起、室内发电机中毒2起、车内取暖中毒1起。
1.2 现场勘查20起案件发生地点位卧室床15起、浴室内4起、汽车内1起；中毒者所处空间均相对狭小，门窗紧闭，均为封闭环境，室内一氧化碳来源明显，如：燃烧或新熄灭的炭火、使用过的燃气灶等，门窗均完整，无撬痕，室内无打斗、无翻动等迹象，尸体姿态无异常，表情自然。
1.3 尸体勘验30名死者尸检为：均无致命性机械损伤，尸斑为樱红色，12名出现呕吐症状，呕吐物处于口鼻部，多为食物残渣，少数为白色泡沫，4名睑结膜出血；尸体解剖中肌肉、心血均为樱红色，所有死者的胃内容物提取送检后，未见常规毒物。
目录摘要 (1)引言 (1)一、一氧化碳中毒的相关概述 (1)（一）概念 (1)（二）临床表现 (2)二、一氧化碳中毒原因 (2)三、对一氧化碳中毒者的救助措施 (2)四、案例分析 (3)利用一氧化碳他杀案例 (3)1、案件简介 (3)２、讨论 (4)（二）CO中毒原因分析及预防措施 (4)1、原因分析 (5)2、预防措施 (6)参考文献 (7)CO中毒原因及案例分析姓名摘要:一氧化碳(Carbon monoxide) 为无色、无味、无刺激性的双元素气态物质，是重要的气体燃料或工业原料；而它又是含碳物质燃烧不完全而产生的有害气体，故是生活和生产环境中最常见的窒息性气体。
机体短时间内大量吸入CO气体时可导致急性CO中毒，其中毒及死亡人数在我国急性中毒中均高居首位，在其他国家也是中毒事故中最常见的原因。
本文将从CO中毒原因的角度进行分析，并在最后引出CO中毒的案例。
关键词：一氧化碳；气体；原因引言一氧化碳中毒俗称煤气中毒，人们对此可能早有所闻。
引起中毒的原因是多种多样的，除了过去北方居民冬季常见的用煤炉取暖时，由于烟囱阻塞，倒烟以及门窗紧闭所引起外，煤气管道泄露也是常见原因之一。
随着生活水平的提高，使用炭炉火锅吃涮肉的家庭明显增多，木炭在燃烧不全时最易产生一氧化碳，再加上寒冷季节家里多关门闭窗，室内通风不好，因此极易发生中毒。
一、一氧化碳中毒的相关概述（一）概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（C0）。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
（二）临床表现（1）轻度中毒明显的头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍、口唇樱红色。
（2）中度中毒呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸与血压可能有变化。
（3）重度中毒呈现深昏迷或去大脑皮层状态，各种反射消失，可并发脑、肺水肿，休克、心肌损害，呼吸衰竭、乃至急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
一、概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断1.急性脑血管病：（1）缺血性脑血管病：a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
急性一氧化碳中毒性脑病1例报告患者，女，49岁。
因“呼之不应4小时”入院。
出租房内夜间燃烧煤炉，房屋面积20平左右。
至2月16日上午9时许家属发现其呼之不应，伴呕吐胃内容物，当时无肢体抽搐及口吐白沫。
未予重视。
至下午13时左右家属仍呼之不应，遂送至我院。
入院查体：T38℃，BP138/98mmHg，浅昏迷状态，压眶刺激有反应，双瞳孔等大等圆，直径0.25cm，光反射迟钝，四肢肌力检查不合作，右下肢Gordon征、Oppenheim征（+），两肺呼吸音粗，未闻及湿罗音，HR80次/分，律齐。
初步诊断：一氧化碳中毒可能。
后脑CT检查示：左右基底节区苍白球对称性脑缺血灶，结合临床考虑急性一氧化碳中毒性脑病；血气分析示：氧分压203mmHg，二氧化碳分压26mmHg，PH7.45，剩余碱—5.1mmol/L，氧饱和度99.8%（面罩吸氧，吸氧浓度61%）；生化示：CK1700U/L。
即刻给予高流量面罩吸氧（10L/分），甘露醇、速尿、地塞米松降颅压，维生素C清除自由基，醒脑静促醒，经上述处理，患者一度意识好转，呼之能应，简单对答，对答切题。
后转至上级医院进一步行高压氧治疗。
3月11日电话随访，患者经过20余次高压氧治疗，恢复良好，无头晕、头痛，未遗留后遗症。
讨论：一氧化碳中毒性脑病是指CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使红细胞失去带氧功能造成组织缺氧，使最需氧气的脑组织缺氧水肿，脑组织中的基底节和脑白质的髓鞘破坏，造成可逆或不可逆的变性、坏死的中毒性脑病。
一氧化碳中毒病人的脑部CT表现。
结果双侧苍白球对称性低密度与脑白质低密度为最常见征象，前者占本组病例的65％，具有特征性，所以，CT能直接地反映一氧化碳中毒性脑病的改变，急性一氧化碳中毒诊断分类：①轻度中毒：意识淡薄但无昏迷者；②中度中毒：浅至中度昏迷经抢救后恢复且无明显并发症者；③重度中毒：深昏迷或去大脑皮层状态且有一定的并发症者；④急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。
方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。
结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。
结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。
关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。
本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。
现报告如下。
资料与方法一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。
同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。
临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。
诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。
②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。
辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。
②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。
二者常有不同程度升高。
③行头颅CT和或MRI检查。
头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。
MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载一氧化碳中毒病历模板地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。
于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
一、病例特点：1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。
门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。
患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。
2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。
全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。
耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。
无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。
口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。
颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。
胸廓无畸形，两侧对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。
