• 血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、 压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感 神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。 体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素 A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5 羟色胺增 高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
• SAH后迟发性神经功能损害的鉴别诊断涉 及广泛,如果SAH后神经系统查体发生变化, 尤其在发生血管痉挛的高峰期,那么患者将 需要更详细的神经科和一般检查、复查头 颅CT、进行血液和放射学检查以发现其他 的损伤原因。通常需要一项血管痉挛的诊 断性检查,例如TCD、CT血管成像(CTA)和 (或)灌注成像、磁共振血管成像(MRA),有时 则需要导管血管造影术。
脑血管痉挛的管理
• 蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指颅 内血管破裂,血液进入蛛网膜下腔;是出 血性脑血管病的一种,它占脑卒中的13~ 15%,占出血性卒中的20%。SAH可发生 于各年龄组,但多见于中青年人,5~20% 有阳性家族史。发病率约5~20/10万人年, 死亡率33%。
• 脑血管痉挛发病机制 SAH后脑血管痉挛的 机制尚不完全清楚,经研究发现SAH后血凝 块释放的氧合血红蛋白除有直接收缩血管 的作用外还对血管内皮作用,影响内皮细 胞分泌的调节血管舒缩的活性物内皮素(ET) 和一氧化氮(NO)的平衡,引起强烈的血管 收缩。ET也可通过促进Ca+内流激活蛋白 激酶C,促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个 途径致血管痉挛。推测SAH后ET和NO的失 衡是致脑血管痉挛的始动因子。
• 仅通过数字减影血管造影术发现的血管狭 窄,但未发生相应的神经功能缺损,称为血管 造影性血管痉挛;如果出现症状则称为症状 性或临床性血管痉挛或者迟发性脑缺血、 迟发性缺血性神经损伤。