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⑦心输出量(CO) 、胸内血量( ITBV) 、肺 内血管外水量(EVLW) 。这三者的监测较 中心静脉压及肺毛细血管楔压的监测创伤 较小,且较为简便,但能更加准确地反映血容 量的变化。
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血液稀释原理
血液稀释是血浆量增加的结果。研究显示,当红 细胞压积在013～014 之间时,脑组织氧供是稳 定的。
红细胞压积下降将降低血黏度,减少外周阻力, 从而改善微循环。等容量的血液稀释亦可增加 心输出量而增加脑血流量。
血黏度取决于血球容积比、红细胞聚合度、红 细胞弹性、血小板聚合度、血浆黏度及速度梯 度。红细胞压积和侧支循环的建立对缺血的预 后十分关键。
脑血管痉挛(CVS) 治疗
三高“3H” 相关理论
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脑血管痉挛(CVS) 是蛛网膜下腔出血 (Sபைடு நூலகம்H)其严重并发症。
1982 年,Meyer 对116例SAH病人的研究表 明,SAH后的前两周脑血流量持续下降直至第三 周才缓慢恢复。为了预防及治疗SAH 后的脑血 流量下降,Origitano 等1990 年引入了“3H”一词, 指预防性的高血压、高血容量及血液稀释治疗。
苯肾上腺素亦可使用。苯肾上腺素通过中心静脉 插管以首剂量20 ng/ min 持续给予,以平均动脉压 比基线高出20 %～25 %为滴定点。
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Pritz 等的研究显示,高动力治疗(诱导性高 血压和高血容量治疗) 的总体成功率为77 % ,其95 %可信区间为69 %～86 %。
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高血容量
③中心静脉压应控制在8～12 mmHg ,肺毛细血 管楔压控制在12～16 mmHg。
④红细胞压积(HCT)控制在(30 ±3) %。
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⑤连续监测全血成分、血气、电解质、尿 素氮、肌酐、血糖和血浆渗透压。
⑥经颅多普勒(TCD) 。 TCD不仅被用于脑 血管痉挛的诊断,在治疗过程中还可用于对 脑血流量的监测。
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3H 治疗的原理
联合运用高血压、高血容量及血液稀释 是解决血管痉挛引起脑缺血的主要无创 治疗方法之一。
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高血压治疗原理
是依据痉挛血管所供血区域的脑血流量 的调节机制受损,脑血流量与血压直接相 关。若患病初始就运用高血压治疗,病人 症状可能在10 min 至几小时内缓解。
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高血容量治疗原理
高血容量的治疗结果难以与血黏度改变的效果 区分,血容量增加会增加脑脊液量,血黏度会下 降,心输出量会上升,高血容量有加重脑水肿与 颅内高压的风险。
建议蛛网膜下腔出血病人每天用019 % NaCl 215～315 L ,动脉瘤夹闭后用6～8 L/ d ,此摄入 量使血浆量持续增多,血清中ADH、肾上腺素、 肾素的浓度下降,ANF 因子浓度增加。
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在3 H 治疗过程中主要的监测指标
①病人的神经功能状况,这是观察3 H 治疗疗效 及及时停止治疗的关键。
②血压,对于动脉瘤病人, 已行夹闭手术者收缩 压可控制在150～ 175mmHg ,未行夹闭手术者 控制在130～150 mmHg。一般使平均动脉压高 于基础值10～20 mmHg ,对出现脑缺血症状的 病人可进一步提高血压。
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适应症与禁忌症
适应症： 所有存在CVS 的病人,包括高血压脑出血、
急性颅脑损伤、脑手术后、脑部炎症及 SAH 病人。 对于SAH 病人,无论其动脉瘤是否已行夹 闭手术或栓塞治疗,均可使用。
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禁忌症
有心力衰竭、肾功能不全、出血倾向、 外周血管病变等 。
对于老年病人、妊娠者应慎用
在应用高血压治疗时,必须时刻关注病人临床症 状的变化,因为有时病人会有反常的恶化趋势。 应用升压剂的病人应每日行心电图检查,以监测 有无心肌缺血。
有心脏收缩障碍的病人应衡量治疗风险,并且用 Swan - Ganz 导管监测。
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升压药
多巴胺为最广泛使用的升压药,用2μ g·kg- 1·min 1或更高的剂量,它可使肾血管扩张。剂量大于 10μ g·kg- 1·min- 1时,同去甲肾上腺素作用相似,常 致心动过速,实际用量需根据所需血压来定。
预防性运用高血容量治疗除了有利于低容量者 外,并无益处
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血液稀释
Wood建议,每4 h 静滴250 mL 5 %白蛋白(30 min 以上) 。输液使红细胞压积维持在33 %左右,去盐 白蛋白用于高钠病人,只有红细胞压积低于30 %时 才用全血。
血液稀释降低红细胞压积从而增加脑血流量,但也 降低血液运氧能力。实验表明,对于一般组织红细 胞压积为30 %～33 %时,氧供最佳,但对脑组织可 能会更高。血液稀释可以通过输注血浆扩容剂来 实现,甚至辅以静脉放血。
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治疗方案
由于CVS 多在SAH后3～14 d 中出现,目 前3 H 治疗多在SAH之后的10～14 d 中应 用。
若病人在接受治疗后6 h内神经系统症状 无好转,应停止治疗。
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高血压
对于有缺血症状的病人,收缩压应维持在足以使 缺血症状消失,并小于240 mmHg 的水平上。
未被钳夹的动脉瘤破裂病人,最好控制在150 mmHg。
行高血容量治疗是因为发现在缺血区域 脑血流量与心输出量直接相关,且在蛛网 膜下腔出血后常出现血容量不足的现象 。
Maroon 和Nelson在15 个随机的蛛网膜下 腔出血病人身上证明了,蛛网膜下腔出血 的病患,血循环量降低并且红细胞数下降, 血液容量是决定脑血管痉挛病患是否发
生功能障碍的关键因素。
