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• 血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、 压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感 神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。 体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素 A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5 羟色胺增 高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
• SAH后迟发性神经功能损害的鉴别诊断涉 及广泛,如果SAH后神经系统查体发生变化, 尤其在发生血管痉挛的高峰期,那么患者将 需要更详细的神经科和一般检查、复查头 颅CT、进行血液和放射学检查以发现其他 的损伤原因。通常需要一项血管痉挛的诊 断性检查,例如TCD、CT血管成像(CTA)和 (或)灌注成像、磁共振血管成像(MRA),有时 则需要导管血管造影术。
脑血管痉挛的管理
• 蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指颅 内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；是出 血性脑血管病的一种，它占脑卒中的13～ 15%，占出血性卒中的20%。SAH可发生 于各年龄组，但多见于中青年人，5～20% 有阳性家族史。发病率约5～20/10万人年， 死亡率33%。
• 脑血管痉挛发病机制 SAH后脑血管痉挛的 机制尚不完全清楚,经研究发现SAH后血凝 块释放的氧合血红蛋白除有直接收缩血管 的作用外还对血管内皮作用，影响内皮细 胞分泌的调节血管舒缩的活性物内皮素(ET) 和一氧化氮(NO)的平衡，引起强烈的血管 收缩。ET也可通过促进Ca+内流激活蛋白 激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个 途径致血管痉挛。推测SAH后ET和NO的失 衡是致脑血管痉挛的始动因子。
• 仅通过数字减影血管造影术发现的血管狭 窄,但未发生相应的神经功能缺损,称为血管 造影性血管痉挛;如果出现症状则称为症状 性或临床性血管痉挛或者迟发性脑缺血、 迟发性缺血性神经损伤。
• 传统认为大约2/3的SAH患者会发生血管造 影性血管痉挛,但某种程度上讲,几乎每例严 重SAH患者都会出现血管造影性血管痉挛。
• 血液动力学治疗包括血压、血容量、血黏 度及心输出量的管理来优化脑血流(CBF),这 些措施可以是预防性也可以是治疗性。
• 提高血压可治疗症状性血管痉挛。当自身 调节机制下降或丧失时,血压的提升可以提 高CBF,至少在自动调节机制受到损害的区 域可以提高CBF。SAH后发生血管痉挛的 患者,提高血压后其神经功能缺损可以恢复。
• TCD普遍认为平均流速超过200 cm/s高度提示严 重血管痉挛,低于100 cm/s则提示没有血管痉挛。 一般来讲,当TCD探测的流速为120 cm/s~150 cm/s时,其诊断血管痉挛的敏感性为50%~60%,特 异性超过90%。除了假阴性率和假阳性率以外,脑 局部缺血会使TCD测得的流速增快,因此用来预测 血管痉挛比较困难。连续动态监测流速可以提高 其敏感性。24小时以内流速增快超过50 cm/s,提 示发生临床性血管痉挛。
• SAH患者的治疗管理主要是改善脑血流量, 降低脑代谢率,防止继发性脑损伤。其中包 括防止低血压、高热、高血糖、低血容量、 低钠血症、低镁血症、颅内压增高、癫痫 发作、高碳酸血症和组织缺氧。
• 低血容量和低钠血症对SAH患者尤为有害。 低钠血症通常由于尿钠增多和容量的丢失 (脑盐消耗)引起。限制入量会增加脑缺血的 危险性。即使补液量大致充足的患者,低钠 血症也与脑缺血有关。因此建议患者应至 少保证正常的入量,并避免SAH后低钠血症。
• 动物研究发现,蛛网膜下腔血凝块的存在可诱发血 管痉挛,而去除血凝块可防止或减少血管痉挛。血 凝块去除越早,血管痉挛防治越完全。虽然动物模 型不能模拟动脉瘤的急性破裂及人类SAH后的颅 内压变化,但仍有证据表明,人类动脉瘤外科手术清 除蛛网膜下腔血凝块可以减少血管痉挛的发生。 外科清除血凝块在技术上有难度且经常清除不完 全,这使人们想到在动脉瘤的外科手术时应用重组 人组织纤溶酶原激活剂(TPA),或术后通过在脑池/ 室内放置的导管,如多次脑室引流 术、手术清除严重的脑内血肿。如果颅内压增高 仍未缓解,则需要采用其他措施,包括人工通气、镇 静和麻醉、短期的过度通气、使用甘露醇和高张 盐进行渗透治疗。如果认为患者功能可以恢复,但 是存在伴有中线偏移的颅内压增高,则优先选择早 期大块颅骨切除术进行减压治疗,而不是费时的渗 透和(或)过度换气疗法。颅骨切除术通常可以迅 速地降低颅内压,显著简化管理并缩短重症监护时 间。
• 数字减影脑血管造影术仍然是诊断血管痉挛的金标准。 • CT扫描广泛应用于任何SAH后病情恶化的患者以及因使 用镇静剂或者SAH后最初状况较重而不能进行神经功能评 估的住院病人。CT可以检测到颅内出血、低密度区和脑 水肿。 • CTA诊断基底部大动脉(颈内动脉、基底动脉和大脑前动 脉第一段、大脑中动脉)严重痉挛的未发生率(92%)和发生 率(100%)都非常精确,但对诊断远端血管痉挛和鉴别轻度 与中度痉挛的使用价值较小。 • 核磁共振影像学(MRI)和MRA在SAH患者中的应用价值较 小,可能因为其费时、重症患者难以成像及对成像伪像更 敏感。
• 它分两类，一类外伤性,一类自发性(非外伤 性)。自发性又分为原发性及继发性，由于 脑表面或脑底部的血管破裂，血液直接流 入蛛网膜下腔称为原发性蛛网膜下腔出血； 继发性是指脑出血穿破脑组织或进入脑室 流入蛛网膜下腔所致。
• 脑血管痉挛是硬膜内蛛网膜下动脉的可逆 性狭窄,
• 大约发生在蛛网膜下腔出血(SAH)后3 天,7~8天达高峰,14天后开始缓解。
• 血管造影性血管痉挛的患者能否进一步进 展为症状性血管痉挛,依赖于血管狭窄的长 度和严重程度。
• 症状性血管痉挛的发作高峰期是蛛网膜下 腔出血后8天,或者血管造影性血管痉挛高峰 后1天,其发生率与时间有明显相关性。
• 症状性血管痉挛的发生可以是突发性或隐 匿性。持续加重的头痛、颈强直和不断升 高的体温是非特异性体征。通常的指标是 进行性意识错乱、妄想和意识水平下降伴 或不伴局灶性神经功能缺损。
