血管迷走性晕厥是什么原因
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儿童血管迷走性晕厥的发病机制儿童晕厥在临床中很是多见,其发病原因有很多种,包括心源性晕厥、精神性晕厥、代谢性晕厥、神经介导性(反射性)晕厥、脑血管疾病所致晕厥等,其中反射性晕厥是最为常见的病因,而最典型、最常见的是血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)。
VVS是一种常见的临床晕厥综合征,其病理生理很是复杂和特殊,发病机制多样。
晕厥是儿童时期的常见疾病,是指突然内外学者研究的热点。
本文将近年对儿童VVS的发病机制的研究进展进行简单介绍。
标签:儿童;血管迷走性晕厥;发病机制1 经典的Bezold-Jarisch(B-J)反射学说兴奋B-J反射学说是患儿VVS发病机制中比较出现的暂时性的意识丧失,短时间(几秒至几分钟)内可自行缓解或恢复,多发生于年长儿童,约有15%的18岁以下的儿童至少发生过1次晕厥[1]。
晕厥发病原因多样,其中血管迷走性晕厥最为多见。
VVS根据血流动力学改变的不同分为三种类型:①心脏抑制型:以心率下降为特征,呈现心动过缓;②血管抑制型:血压会存积在下肢,导致静脉回心血量的减少,心室充盈血容量下降,反射性交感神经兴奋加强,周围血管收缩,使心率加快,血压升高,从而维持正常的脑血流灌注;③混合型:血压和心率均明显下降。
VVS的发作常导致儿童躯体的意外伤害,部分晕厥的发生还与猝死有一定的相关性,但其发病原因复杂,发病机制目前尚未完全明确。
但血管迷走性晕厥患儿保持持久站立位时,会引起较多的静脉血存留于下肢,造成静脉回心血量较正常儿童明显减少,引起左心室充盈量较正常时明显减少,反射性的造成交感神经兴奋性增高,心脏收缩力加强,可导致心室出现近乎完全排空的高收缩状态,继而刺激兴奋心室后下壁机械感受器,当冲动信号传至脑干孤束核时,引起”矛盾性”的交感神经性下降,迷走神经兴奋性加强,导致反常性心脏收缩力减低、外周血管扩张,出现循环血量不足,脑血流量急剧减少而发生晕厥,这就是B-J反射学说。
儿童血管迷走性晕厥的诊治进展2024(全文)摘要血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是儿童不明原因晕厥中最常见的类型,是一种功能性心血管疾病,很少威胁生命,但反复晕厥发作严重影响儿童的学习以及日常生活,部分患儿甚至出现躯体意外伤害,逐渐成为国内外学者研究的热点。
根据患儿在直立倾斜试验中的阳性反应类型VVS可进一步分为血管抑制型、心脏抑制型以及混合型,其中以混合型和血管抑制型为主。
该文主要针对近年来国内外关于儿童VVS诊断和治疗进展作一综述,以期能够为临床诊治提供参考。
晕厥在儿科急诊就诊量中占1%~2%,是儿童时期常见急症之一,国内报道在5~18岁儿童和青少年中有20%~30%至少经历过1次晕厥,反复晕厥发作严重影响儿童的身体、心理健康,也会降低其学习生活质量[1]。
儿童晕厥常见的病因有自主神经介导性晕厥(neurally mediated syncope,NMS)、心源性晕厥、不明原因晕厥等,其中NMS最常见,占70%~80%[2]。
血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)在NMS中最为常见。
VVS 是由于在一定诱因刺激下出现周围血管扩张,导致一过性脑缺血,发生一过性意识丧失和肌张力不能维持随即晕倒。
根据患儿在直立倾斜试验(head-up tilt test,HUTT)中的阳性反应类型VVS可进一步分为3种类型:(1)血管抑制型(vasoinhibitory type,VI);(2)心脏抑制型(cardioinhibitory type,CI);(3)混合型(mixed type,M)[3,4]。
对VVS 及时诊断及精准的治疗尤其重要,现就国内外对VVS患儿的诊治进展进行综述。
1 儿童VVS的诊断1.1 儿童晕厥的诊断流程根据《儿童晕厥诊断指南(2016年修订版)》[5],儿童晕厥的诊断流程如下:首先详细询问病史、仔细体格检查,其次行卧立位血压及心电图监测,行血常规、心肌酶谱、电解质、血糖等血化验检查,行24 h动态心电图、超声心动图、视频脑电图或头颅MRI等检查排除心源性、神经源性等原因导致的晕厥,最后经HUTT进一步诊断分型。
2023血管迷走性晕厥的研究进展(全文)晕厥是由各种原因引起的突然的暂时性意识丧失,彻底的病史询问和体格检查可以诊断出许多晕厥原因,但对于某些原因不明的晕厥和无显著评估的患者,可能需要进行更广泛的测试。
而血管迷走性晕厥(vasovaga1syncope,VVS)是不明原因性晕厥中最常见的类型,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,无神经定位体征的一种综合征。
因为血管迷走性晕厥的相关机制复杂多样,近年来相关研究较多,且诊断治疗仍不十分明确,所以本文就相关问题进行综述。
1 .发病机制1.1 贝-亚反射Jarisch等发现,当左心室的机械感受器激活,触发反射进而导致晕厥。
具体机制为当人体站立时,由于重力的关系静脉回心血量减少,使得血压下降,压力感受器刺激交感神经,作用受体对心脏和血管从而维持血流动力学稳定。
而VSS患者由于回心血量的减少引起交感神经的过度激活,导致心室过度过快的收缩,会兴奋心室后下壁的机械感受器,反馈调节使得交感神经活性减退,迷走神经活性增强,对心脏产生负性作用,使得血压下降,从而导致脑部供血不足,出现头晕、面色苍白等晕厥先兆症状,当血压、心率下降至极点则发生晕厥。
这就是所谓的贝-亚反射,此机制也是最常用来解释WS触发的机制模式。
1.2 压力感受器敏感性降低颈动脉窦作用为调节血压和心律。
当人处于直立状态时,静脉回心血量的减少,导致血压的下降,压力感受器感受到此变化时,使心交感神经活性增强,心交感缩血管神经传出冲动增多,心率增快、心肌收缩增强、心输出量增多,动脉血压回升。
当压力敏感性降低则导致VVS的发生。
Iacovie11o招募了97例患有无法解释的反复性晕厥受试者,让他们仰卧位休息IOmin接受直立倾斜实验,并在20min后用硝酸甘油,连续记录心率和收缩压,有21例患者在使用硝酸甘油前晕倒,37例患者接受直立倾斜实验时并未晕倒,在使用硝酸甘油后才出现晕倒。
这37例患者发生晕厥前的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数显著低于无晕厥患者在测试结束时观察到的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数,而仅仅接受直立倾斜实验的患者在发生晕厥前的这两个值与其他组在相应倾斜期间观察到的值无明显差异。
· 科普与经验交流 ·1402020年 第30期晕厥,这九大常见病因你知道吗?刘 怡四川省南部县人民医院 四川南部 637300晕厥在生活中十分常见,是因为一过性全脑血液低灌注引发的短暂性意识丧失,具有一过性、自限性以及发生迅速等特点,晕厥发生后身体能够完全恢复症状。
晕厥发生的原因多种多样,且机制还比较复杂,本文就常见的九大原因进行介绍。
一、血管迷走性晕厥血管迷走神经性晕厥具有极高的发生率,是引发晕厥的常见原因,具体是因为迷走神经兴奋性增加,而交感神经兴奋性降低,使得致心率减慢,以及外周血容量减少,进而导致心输出量也随之下降,一旦患者处于站立体位时,极易因为大脑血供不足,从而发生晕厥。
晕厥后可让患者平躺,或者抬高其下肢,以增加回心血量,从而帮助患者恢复意识。
血管迷走性晕厥主要具备以下几个特点,分别是:(1)多发生于在年轻人群中见,患者通常没有心脏病史;(2)晕厥发生后患者出现短暂的意识丧失,具体持续时间为30秒至2分钟,在此期间可会有短暂的肌阵挛出现。
(3)多是因为长时间的站立,或者或情绪过度紧张引发晕厥的发生;(4)这种类型的晕厥发生后患者会有心动过缓、恶心、脸色苍白等临床表现。
二、源性晕厥心源性晕厥包括两种,分别是心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥,是导致晕厥发生的第二大原因,也是危险性最高、预后最差的晕厥类型。
1、心律失常性晕厥心律失常是导致心源性晕厥发生的常见原因,心律失常会使得血流动力学出现障碍,使得心输出量和脑血流大幅度的减少,进而引发晕厥的发生,具体又分为以下几种情况:(1)病态窦房结综合征,就是窦房结发生了自主功能异常,或者窦房传导异常,因为窦性停搏或窦房阻滞,会引发长间歇进而可能会导致晕厥的出现。
(2)房室传导阻滞,和晕厥相关的是房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞,在房室传导阻滞这种情况下,患者的心脏节律主要依赖的是低位起搏点,由于这些起搏点的起搏的时间相对比较晚,因此极易导致患者出现晕厥。
血管迷走神经性晕厥血管迷走神经性晕厥,是指各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。
疾病概述晕厥(syncope)是指突然发作的短暂的意识丧失,同时伴有肌张力的降低或消失,持续几秒种至几分钟自行恢复,其实质是脑血流量的暂时减少。
晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起,但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因,长久以来称之为"不明原因晕厥"。
随着医学技术的发展,人们发现血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VS)是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因,据不完全统计,约有80%晕厥属于此类。
血管迷走神经性晕厥是非常普遍的,它常常会复发,尤其是当情绪受到相当压力,极度疲劳、疼痛、恐慌,或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。
由于除心脏外,全身其它部位的血管不受迷走神经支配,近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。
临床主要表现为反复发作的晕厥。
编辑本段发病机理虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年,但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。
目前多数学者认为,其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制,而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
正常人直立时,由于重力的作用,血液聚集在肢体较低的部位,头部和胸部的血液减少,静脉回流减少,使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷,向脑干中枢传入冲动减少,反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。
通常表现为心率加快,轻微减低收缩压和增加舒张压。
而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。
晕厥的保健名词解释晕厥,也被称为失去知觉、昏倒或晕眩,是指由于血液供应不足导致大脑功能暂时中断而产生的短暂意识丧失。
晕厥虽然通常不会对身体造成严重伤害,但它可能是其他潜在健康问题的早期警示信号。
了解晕厥的保健名词和含义,有助于我们更好地了解及预防这一现象的发生。
1. 血管迷走性晕厥(Vasovagal Syncope)血管迷走性晕厥也被称为神经介导性晕厥,是晕厥最常见的类型之一。
这种类型的晕厥是由于血压骤降和心率减慢所引起的。
触发因素通常包括情绪激动、疼痛、长时间站立、穿紧身衣物等。
对于血管迷走性晕厥的保健,建议避免过度劳累、保持良好的心理状态以及适当的休息和饮食习惯。
2. 直立性低血压(Orthostatic Hypotension)直立性低血压是指在从坐位或躺位突然站立时,血压急剧下降导致晕厥发生。
这种类型的晕厥多发生在老年人、长时间卧床患者、血压药物使用者以及患有糖尿病等慢性疾病的人群中。
为了保健预防直立性低血压,建议缓慢起身、避免过度饮酒、保持水分摄入以及进行适当的体位锻炼。
3. 心脏性晕厥(Cardiac Syncope)心脏性晕厥是由于心脏疾病引起的意识丧失。
这种类型的晕厥可能是由于心脏节律异常、心脏阻塞或心肌梗死等原因引起的。
心脏性晕厥需要及时就医,并根据具体的病因进行治疗。
保持良好的心血管健康、定期体检以及生活中避免高风险行为,如吸烟、过度饮酒等,都可以帮助预防心脏性晕厥的发生。
4. 痉挛性晕厥(Spasmodic Syncope)痉挛性晕厥是一种较为罕见的晕厥类型,它由于颈动脉窦过敏引起的。
颈动脉窦是位于颈部的一个血压感受器,当在特定位置刺激时,会导致血压突然下降从而引发晕厥。
对于痉挛性晕厥的保健,建议避免颈动脉窦刺激的动作,例如莫名其妙地按压颈部或佩戴颈部紧身饰品。
总结起来,晕厥是一种常见但可能隐藏着其他健康问题的症状。
了解晕厥的保健名词及其含义,可以帮助我们更好地了解这一现象,并采取相应的预防措施。
血管迷走性晕厥是什么原因
文章目录*一、血管迷走性晕厥是什么原因*二、血管迷走性晕厥如何预防*三、血管迷走性晕厥如何治疗
血管迷走性晕厥是什么原因各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,
某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的
一种综合征。
血管迷走性晕厥如何预防注意适当休息,掌握动静结合,有
利于身体的恢复,运动可以增强体力,增强抗病能力,两者相结合,可更好的恢复。
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。
血管迷走性晕厥如何治疗药物治疗:
1.β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。
虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。
β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。
2.氟氢可的松。
氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏
感性。
在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。
一项随机的对照研究证实,氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。
3.血管收缩药。
在美国,血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压,也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。
甲氧胺福林是a1受体激动剂,能收缩血管。
Ward等随机双盲的交叉试验发现,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治疗的患者,与安慰剂组比,晕
劂发作频率减少,生活质量提高。