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简述碳酸锂中毒的主要表现及处理措施。
碳酸锂中毒是指人体摄入或吸入过多的碳酸锂后引起的中毒反应。
其主要表现包括：
1. 消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
2. 中枢神经系统症状：如头痛、头晕、意识障碍、抽搐、昏迷等。
3. 心血管系统症状：如心律不齐、低血压、休克等。
4. 呼吸系统症状：如呼吸困难、肺水肿等。
处理碳酸锂中毒的措施如下：
1. 立即停止碳酸锂的摄入或接触源，避免继续中毒。
2. 如患者尚有意识，立即洗胃以减少毒物吸收。
使用1%~2%的泛影葡胺溶液进行洗胃，每次注入200~300毫升，连续洗胃3次。
3. 如患者已经昏迷或呼吸困难，需进行人工呼吸和心肺复苏，并尽快送往医院急救。
4. 在医院急诊条件下，可以考虑应用利尿剂和碳酸氢盐来促进碳酸锂的排泄。
5. 医生会根据患者的具体症状和病情给予其他相应的治疗措施，如抗惊厥药物、纠正电解质紊乱等。
需要强调的是，在处理碳酸锂中毒时一定要尽快就医，并告知医生病人接触的物质是碳酸锂，以便医生能够采取正确的救治措施。
以上只是一般处理措施，具体情况还需要医生根据患者的病情作出判断和处理。
2020年碳酸锂中毒及治疗（课件）碳酸锂中毒及治疗一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用。
二、锂中毒的临床表现。
三、辅助检查。
四、锂中毒常规治疗。
五、锂中毒的血液透析治疗。
六、锂中毒血液透析存在的问题。
一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用碳酸锂为速释剂，柠檬酸锂为缓释剂。
锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收，吸收后分布在全身体液中，少数特殊部位浓度较高,如脑白质和肾脏远曲小管上皮细细口服0。
５－2小时血清锂达峰值,6－8小时完全吸收，血浆半减期约７－24小时。
锂离子在体内不与蛋白结合。
95％由肾脏排出，少量经汗、乳和粪排出,２４小时约排出摄入量的７5%。
钠盐能促进锂盐经肾排出，故在摄入食盐量低的病人，可给予盐水促进锂排出。
减少血容量、摄入钠量低和肾功能不全都能显著增加肾脏对锂的部分重吸收。
已经发现有许多抗精神病药物增加锂毒性,如氟哌啶醇、甲硫达嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。
二、锂中毒的临床表现在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。
主要是神经肌肉兴奋性增高及意识改变，并可引起多系统尤其是肾脏功能损害.一般症状：体温过低或发热.精神症状:嗜睡,意识模糊,精神错乱，昏迷。
神经系统：震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清,头晕或晕厥,共济失调，抽搐，腱反射增强。
胃肠道:恶心，呕吐，腹泻。
肾脏：多尿、少尿、肾衰。
内分泌:甲状腺机能减退或亢进.锂中毒的临床症状分级0级:没有症状。
1级：有恶心、呕吐或震颤，腱反射亢进,肌无力或共济失调，只有嗜睡的患者也归入1级。
2级：包括木僵，僵直，肌张力亢进,低血压。
3级：患者有昏迷，癫痫，阵挛和严重心血管系统症状（低血压,心律失常），肌酐高于正常范围。
三、辅助检查心电图：QT间期延长，ST段压低,T波改变，窦房结功能障碍。
实验室检查：高血钙，促甲状腺激素（TＳＨ)升高,血白细胞升高，阴离子间隙缩小（１价阳离子积累，减小阴离子间隙）。
有效血清锂浓度为0.６－1。
2mmｏl/ｌ，中毒血清锂浓度大于１。
碳酸锂中毒及治疗一.锂的代谢及与抗精力病药的交互感化.二.锂中毒的临床表示.三.帮助检讨.四.锂中毒通例治疗.五.锂中毒的血液透析治疗.六.锂中毒血液透析消失的问题.一.锂的代谢及与抗精力病药的交互感化碳酸锂为速释剂,柠檬酸锂为缓释剂.锂离子几乎完整经胃肠道快速接收,接收后散布在全身材液中,少数特别部位浓度较高,如脑白质和肾脏远曲小管上皮细细口服0.5－2小时血清锂达峰值,6－8小时完整接收,血浆半减期约7－24小时.锂离子在体内不与蛋白联合.95%由肾脏排出,少量经汗.乳和粪排出,24小时约排出摄入量的75%.钠盐能促进锂盐经肾排出,故在摄入食盐量低的病人,可赐与盐水促进锂排出.削减血容量.摄入钠量低和肾功效不全都能明显增长肾脏对锂的部分重接收.已经发明有很多抗精力病药物增长锂毒性,如氟哌啶醇.甲硫达嗪.氯丙嗪.氯氮温和利培酮.二.锂中毒的临床表示在急性中毒时临床症状与血锂程度相干.主如果神经肌肉高兴性增高及意识转变,并可引起多体系尤其是肾脏功效伤害.一般症状：体温过低或发烧.精力症状：嗜睡,意识隐约,精力错乱,晕厥.神经体系：震颤,肌肉衰弱,言语暧昧不清,头晕或晕厥,共济掉调,抽搐,腱反射加强.胃肠道：恶心,吐逆,腹泻.肾脏：多尿.少尿.肾衰.内渗出：甲状腺机能减退或亢进.锂中毒的临床症状分级0级：没有症状.1级：有恶心.吐逆或震颤,腱反射亢进,肌无力或共济掉调,只有嗜睡的患者也归入1级.2级：包含木僵,僵直,肌张力亢进,低血压.3级：患者有晕厥,癫痫,阵挛和轻微血汗管体系症状（低血压,心律掉常）,肌酐高于正常规模.三.帮助检讨心电图：QT间期延伸,ST段压低,T波转变,窦房结功效障碍.试验室检讨：高血钙,促甲状腺激素（TSH）升高,血白细胞升高,阴离子间隙缩小（1价阳离子积聚,减小阴离子间隙）.有用血清锂浓度为0.6－1.2mmol/l,中毒血清锂浓度大于1.5mmol/l.锂中毒临床表示与血锂浓度上升的速度有关;在血锂程度雷同的情形下,慢性中毒比急性中毒症状更轻微.（锂在上消化道全体接收大约8h,口服达峰时光为1－2h;锂经由过程血脑樊篱的渗入渗出速度低于身材其他组织;锂在脑内的散布比血浆散布慢24h）.是以,急性锂中毒时血锂浓度可以很高但临床症状轻;相反,慢性中毒患者脑内的锂浓度的血锂程度就可以产生神经体系毒性反响.轻微的中毒症状可能因为锂中毒的中断时光长和血锂浓度高.四.锂中毒通例治疗心理盐水催吐.洗胃,并用硫酸钠导泻.静脉输注乳酸钠溶液及葡萄糖心理盐水,促进肾脏渗出;吐逆不明显的中毒病人,可饮食盐水,似促进渗出.轻微中毒运用血液透析或腹膜透析,使血清锂保持在 1.0mmol/l以下,可4小时动态监测1次.对症支撑治疗.五.锂中毒的血液透析治疗血液透析可以消除血液轮回中90%锂.透析治疗根据（1）临床状态：症状庞杂,年纪较大,电解质均衡杂乱,血汗管情形不佳者;（2）慢性过量归并急性中毒者：（3）有锂盐渗出降低的表示;肾功效不全,充血性心力弱竭;（4）血锂程度：10%的锂中毒患者逝世亡或有永远性神经体系伤害的安全,所有血锂＞6mmol/l患者都应当做血液透析;长期服用锂盐消失急性中毒,血锂程度＞4mmol/l者建议做血液透析;血锂＞2.5mmol/l,伴随肾功效衰竭.充血性心力弱竭.血液动力学不稳固者,提醒须要做血液透析：或血锂程度中断增长者（罕有于锂盐缓释剂中毒）都应做血液透析.六.锂中毒血液透析消失的问题尽管血液透析后血锂程度明显降低,但是神经体系状态的改良可能会滞后.血液透析后血锂浓度经常会再次升高.血锂浓度反跳.据推想是因为锂身细胞内释放,或胃肠道对锂特别是锂盐缓释剂的延迟接收引起.血锂反跳产生敏捷,临床症状也同时消失重复,是以须要延伸血液透析时光,或者做第2次血液透析.中断血液透析可以中断消除血锂削减反跳.。
碳酸锂中毒及治疗一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用。
二、锂中毒的临床表现。
三、辅助检查。
四、锂中毒常规治疗。
五、锂中毒的血液透析治疗。
六、锂中毒血液透析存在的问题。
一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用碳酸锂为速释剂，柠檬酸锂为缓释剂。
锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收，吸收后分布在全身体液中，少数特殊部位浓度较高，如脑白质和肾脏远曲小管上皮细细口服0.5－2小时血清锂达峰值，6－8小时完全吸收，血浆半减期约7－24小时。
锂离子在体内不与蛋白结合。
95%由肾脏排出，少量经汗、乳和粪排出，24小时约排出摄入量的75%。
钠盐能促进锂盐经肾排出，故在摄入食盐量低的病人，可给予盐水促进锂排出。
减少血容量、摄入钠量低和肾功能不全都能显著增加肾脏对锂的部分重吸收。
已经发现有许多抗精神病药物增加锂毒性，如氟哌啶醇、甲硫达嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。
二、锂中毒的临床表现在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。
主要是神经肌肉兴奋性增高及意识改变，并可引起多系统尤其是肾脏功能损害。
一般症状：体温过低或发热。
精神症状：嗜睡，意识模糊，精神错乱，昏迷。
神经系统：震颤，肌肉虚弱，言语含糊不清，头晕或晕厥，共济失调，抽搐，腱反射增强。
胃肠道：恶心，呕吐，腹泻。
肾脏：多尿、少尿、肾衰。
内分泌：甲状腺机能减退或亢进。
锂中毒的临床症状分级0级：没有症状。
1级：有恶心、呕吐或震颤，腱反射亢进，肌无力或共济失调，只有嗜睡的患者也归入1级。
2级：包括木僵，僵直，肌张力亢进，低血压。
3级：患者有昏迷，癫痫，阵挛和严重心血管系统症状（低血压，心律失常），肌酐高于正常范围。
三、辅助检查心电图：QT间期延长，ST段压低，T波改变，窦房结功能障碍。
实验室检查：高血钙，促甲状腺激素（TSH）升高，血白细胞升高，阴离子间隙缩小（1价阳离子积累，减小阴离子间隙）。
有效血清锂浓度为0.6－1.2mmol/l，中毒血清锂浓度大于1.5mmol/l。
锂中毒临床表现与血锂浓度上升的速度有关;在血锂水平相同的情况下，慢性中毒比急性中毒症状更严重。
