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局麻药中毒ppt(1)

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关于局麻药中毒ppt精品医学课件

关于局麻药中毒ppt精品医学课件




尽管我们对局麻药的应用已经非常熟悉， 但再次复习一下局麻药的不良反应，仍十分 有必要。特别是在大量实践以后，回过头来 “温故而知新”，再学习一遍，相信一定能 够学到“新”的知识。 《麻醉与危重医学》 中关于硬膜外麻醉并 发症关于中毒反应的描述： 局麻药原因： 1：一次用量超过患者的耐量 2：误注血管内或注射部位血供丰富，未 酌情减量 3：患者因体质衰弱等原因导致耐受力降 低。

中枢毒性：
轻度毒性----嗜睡，眩晕，多语，寒战， 惊恐不安，定向力障碍，严重------意识丧 失，面肌和四肢震颤，惊厥。 心脏毒性： 早期出现中枢系统兴奋导致血压上升， 心率加快，加重后出现心脏传导系统，血管 平滑肌及心肌抑制，出现心律失常，心肌收 缩力下降，甚至心脏骤停。


处理


首先：硬膜外间隙的成功置管仅仅是达成阻滞的一
个方面，忽视了局部麻醉药的某些特性以及患者自 身的特定因素亦可导致阻滞效果的欠缺。 局麻药沿硬膜外间隙扩散，分布情况如下： ①一些药物渗出椎间孔，产生椎旁神经阻滞，并 沿神经束膜分布，阻滞神经根及周围神经； ②一些药物渗入蛛网膜下腔，从而阻滞脊神经； ③尚有少量进入脑脊液（CSF）； ④通过毛细血管进入静脉。目前多数意见认为， 硬膜外间隙阻滞时，局麻药是通过多种途径发挥作 用的。其中以椎旁阻滞、沿束膜神经根阻滞以及蛛 网膜下腔延迟阻滞为主要作用方式。
ml
b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ); 20%脂肪乳150 ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg); ③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术.


3。心脏毒性: 心律失常(心动过缓、房性、室性早 搏、室扑、室颤) 、QRS增宽、血压下降. 处理: ① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min );20%脂 肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg) ②溴苄铵 ③异丙肾上腺素 ④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主 任到场; ⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术

局麻药中毒反应的抢救及预防措施ppt课件

局麻药中毒反应的抢救及预防措施ppt课件
呼吸困难、 血压下降、 心率缓慢
意识不清、抽搐、 惊厥
嗜睡、眩晕、 惊恐不安、 定向障碍和 寒战
7
四、 局麻药中毒抢救
(1)停止注局安定。避免 发生意外的损伤。 (3)吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停止时，进行控制呼吸或静 注肌松药物后气管插管，机械通气。 (4)开放静脉，维持血流动力学稳定。
1
2
一、 局麻药的种类
常用麻 醉药
普鲁卡因 丁卡因 利多卡因
布比卡因 罗哌卡因
酯类局麻药 酰胺类局麻药
3
二 、局麻药中毒概念及原因
4
原因
局麻药中毒原因
一次用量超过病人的耐受量。
局麻药误入血管内。 注药部位血供丰富或局麻药液内未加用肾上腺
素，药物吸收过快。 病人体质衰弱，对局麻药耐受性差。
5
三、 局麻药中毒的临床表现
(7)加强病情观察。
9
五 、局麻药中毒的预防
（1）控制药物用量，一次用药不超过限量或予以 小剂量分次注射。 （2）避免局麻药注入血管内；注药前应先回抽确 定无回血，防止药物误入血管内。 （3）加强观察。 （4）给与麻醉前用药；如地西泮或巴比妥类等。 （5）药液内加入适量肾上腺素。 （6）积极处理毒性反应。
• 1 轻度中毒出现兴奋、激动多语、头痛、头晕、 舌唇麻木、恶心、呕吐、颜面潮红、肌肉抽动、 呼吸加快、血压下降等。
• 2 严重时出现惊厥或由兴奋转为抑制状态。表现 精神淡漠、呼吸减慢、血压下降、全身肌肉抽动 直至意识丧失、休克呼吸困难、面色苍白、出冷 汗等。
6
局麻药中毒的临床表现
心博和呼吸 停止而死亡
10
五 、局麻药中毒的预防
1药物的安 全剂量
4预防 用药
预防

急性药物中毒ppt课件

急性药物中毒ppt课件
12
1.病史 有明确的吸食此类毒品的病史。精神药 品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青 年人。
2.临床表现特点 （1）急性中毒：常为吸食过 量或企图击杀所致。临床表现为中枢神经和交感 神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁 动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸空 难、震颤、反射亢进、头痛等症状；中度中毒出 现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症 状。重度中毒时，可出现胸痛、心律失常、循环 衰竭、代谢性酸性中毒、DIC、高热、昏迷甚至 死亡。另外，ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、 心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。
11
苯丙胺类中枢兴奋剂（ATS）包括苯丙胺、甲基苯 丙胺(冰毒)、3，4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二 氧基甲基苯丙胺（摇头丸）等。当前滥用的“摇头丸” 其主要成分含甲基苯丙胺、 3,4-亚甲二氧基甲基苯 丙胺、麻黄碱和氯胺酮等，实质是甲基苯丙胺类的混 合物。其药丸颜色有粉色、黄色、橘红色、黑色等， 别名有“舞会药，拥抱药、亚当、蓝精灵、雅皮士” 等。ATS是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量 化合物，吸收后易通过血脑屏障，主要作用机制是促 进脑内儿茶酚胺递质释放，减少抑制性神经递质5-羟 色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。可吸入、口服、 注射等方法进入体内。此类药物急性中毒量个体差异 很大，一般静注甲基丙胺10mg数分钟可出现急性中毒 症状，吸毒者静注30-50mg及耐药者静注1000mg以上 才能发生中毒，成人苯丙胺口服致死量为20-25mg/kg。
16
氯胺酮（俗称K粉）是新的非巴比妥类静脉 麻醉药。为中枢兴奋性氨基酸递质N-甲基-D-天 门冬氨酸受体特异性拮抗药，选择性阻断痛觉 冲动向丘脑-新皮质传导，具有镇痛作用；对脑 干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分 离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予 时抑制呼吸；尚有拮抗u受体和激动k受体作用。 吸食者在K粉作用下会疯狂摇头，造成心率衰竭、 呼吸衰竭，若过量或长期吸食，对心、肺、神 经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速， 吸入少量30秒后致人昏迷，清醒后也不记起所 发生的事，因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸 药”。

局麻药毒性反应 ppt课件

局麻药毒性反应 ppt课件

病例报道（二）
25岁男性，70Kg。拟接受150mg罗 哌卡因和100mg利多卡因进行3合1神 经阻滞。但在注射75mg罗哌卡因后， 患者突然出现心动过（130bpm）， 并且对言语命令没有应答，随后出现 神经精神障碍和癫痫惊厥反应。立即 予以2mg咪唑安定和100mg丙泊酚静 脉注射，终止了惊厥，并且予以面罩 辅助通气。20分钟后患者完全恢复正 常。
局麻药中毒的预防
对局麻药毒性反应必须积极预防并早 期发现、及时处理。 预防措施包括： ①一次用药不能超过限量 ②注药前必须回抽无血液 ③根据病人具体情况和注药部位酌减 剂量 ④如无禁忌，局麻药液中加1：20万 肾上腺素 ⑤局麻前给予适量的神经安定药，提 高中枢神经系统发生毒性反应的阈值
治疗
治疗原则： ①发生毒性反应后，应立即停止使用局麻药， 吸入氧气 ②轻者可肌注或静注安定0．1mg／kg或咪唑 安定 ③如已发生抽搐或惊厥，给予起效快的硫苯 妥钠（1～2mg／kg）静脉缓慢注射。若抽 搐仍不能制止，在有气管插管条件及麻醉机 的前提下，可考虑给予肌肉松弛药，如琥珀 酰胆碱，美维松 ④如出现低血压，可用麻黄碱或间羟胺等药 物维持血压稳定，心动过缓则静注阿托品。 一旦呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏
用药量应减少1/2 ）
心脏毒性 （1）
心脏传导的动作电位和钠通道有关
因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心 室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间 延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间 期和QRS波延长 当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出 现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。
心脏毒性 （2）
惊厥、高烧、低蛋白血症、高 CO 2 血症、酸中毒、低氧血症 的病人可增强局麻药的心脏毒性。 孕妇可增强其心脏毒性，但机制 不明。

局麻药的不良反应与处理预案讲课文档

局麻药的不良反应与处理预案讲课文档
必须指出, 此种反应极为罕见, 有时将少量局麻药注入血管内 ( 抽吸可无回血) 所引发的毒性反应, 误认为高敏反应。
麻醉二部
第12页，共23页。
局麻药的毒性反应
局麻药中毒的影响因素:局部血供、药物浓度、注药速度、 血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、 低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反 应增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。
第4页，共23页。
局麻药的毒性反应
局部不良反应包括组织毒性、神经毒性和细胞毒
性反应。
系因所用的局麻药液的浓度过高, 与神经接触的 时间过长, 或溶液pH值过低(酸性强)所致。用创伤性 的方法将高浓度的局麻药液注入切口附近, 由于吸收 不良和机械性压迫可造成组织水肿。
麻醉二部 第5页，共23页。
局麻药的毒性反应
反应症状,应暂停注药。
麻醉二部
第19页，共23页。
局麻药不良反应的防治与处理
一旦发生毒性反应，其处理原则如下: 1.立即停止注药 2.予以吸氧, 呼吸抑制者行人工呼吸 3.血压下降时给予升压药，心率缓慢者静脉注射阿托品。 4.肌肉抽搐或惊厥者, 静脉注射地西泮5~10mg或硫喷妥
钠50~ 100mg
局麻药与极量
局麻药 作用时效(min)
用法
罗哌卡因
神经阻滞 蛛网膜下腔阻滞 硬膜外腔阻滞
200 10-15 100-150
极量(mg)
2-4 2 5-15
起效时间(m
240-400 180-210
麻醉二部 第11页，共23页。
局麻药的毒性反应
高敏反应系指发生不良反应的个体对局麻药极为敏感, 仅注入少 量即引发了不良反应。
麻醉二部
第13页，共23页。

局麻药中毒PPT课件

局麻药中毒PPT课件
◆怀孕期间酰胺类局麻药作用变化因为心脏输出、肝血流和药物清除 率有所增加，以及蛋白结合力下降。
◆肾衰竭会使酰胺类局麻药分布区增加，也增加了其代谢产物堆积。
局麻药中毒的表现和分类
大体分类
◆立即毒性反应：当应用小剂量的局麻药 后，数秒钟即可发生反应，多见于注入血管 所致。 ◆延迟性毒性反应：给药5-30min出现过量 局麻药注入血管外吸收所致临床症状有差异， 主要为中枢神经及心血管系统的表现。
2.中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏 洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。
3.晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止， 血压下降→中枢抑制→心脏停跳。
常见局麻药中毒的临床表现
中枢抑制状态
◆抑制常由皮层开始向下发展至延 髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应， 意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同 时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢， 心血管虚脱，死亡。
2、代谢理论
布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，主要是由于其能强烈抑制脂肪酸 在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异常导致难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可 以在其中扮演刹车的作用，类似于胰岛素--葡萄糖疗法。
不良反应和禁忌
不良反应
◆血液和血管：偶尔可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并偶见有静脉血栓 形成； ◆过敏； ◆肝脏长期使用可引起肝功能障碍，可采取减量措施； ◆循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、发冷等； ◆消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴； ◆其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮 肿。
◆局麻药逾量 ◆单位时间内药物吸收过快 ◆机体对局麻药的耐受性降低 ◆药物间的相互作用
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影响因素
◆麻醉因素：麻醉药物种类的选择、药物浓度、容量、是否添加辅助

局部麻醉药ppt课件

浅表小手术：如普鲁卡因、利多卡因
3.传导麻醉
注射到神经干、丛附近，阻滞神经传导。 四肢及口腔手术： 如普鲁卡因、利多卡因
4 .蛛网膜下腔麻醉（腰麻）
腰椎间隙注入蛛网膜下腔。 腹部或下肢手术。如：利多卡因、普鲁卡因
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7
5.硬膜外麻醉
将药液注入硬脊膜外腔，麻醉通过 硬脊膜外腔穿出椎间孔的神经根。 麻醉范围广，适用于胸腹部手术。 常用利多卡因，也可用普鲁卡因或丁卡因。
罗哌卡因（ropivacaine）为长效局麻药。
对子宫和胎盘血流几乎无影响，故适用于产科手术麻醉。
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29
1.局麻药液中加入少量肾上腺素的目的是（ ） A防止手术中出血 B延长局麻药的作用时间，减少吸收 C促进局麻药吸收 D预防麻醉药过敏 E预防麻醉过程中血压下降
2.普鲁卡因一般不用于（ ） A表面麻醉 B浸润麻醉 C腰麻 D传导麻醉 E硬膜外麻醉
次实施腰麻
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4
第一次公开的麻醉手术
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1846-10-16 W.T.G.Morton C.T. Jackson
5
一、局麻药应用方法
1.表面麻醉
涂于黏膜表面，麻醉黏膜下神经纤维。 浅手术麻醉：口、眼、鼻、咽喉、气管、
食道
如：丁卡因、利多卡因
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6
2.浸润麻醉
注入手术野皮下或手术切口部位，麻醉局部的神经末 梢。
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3
局麻简史
COCAINE 1855年由Gaedicke在古柯叶中分离 1860年由Albert Neimann纯化
1884年由眼科大夫Carl Koller 首次报告用于 眼科表面麻醉
1884年外科大夫William Halsted首次

浅谈局麻药中毒病例分析PPT课件


局麻药中毒的治疗
停止注射局麻药。 发生惊厥时注意保护病人，避免发生意外的损伤。 吸氧，呼吸停止时，进行控制呼吸或机械通气。 开放静脉，维持血流动力学稳定。 静注镇静药和血管活性药物；若心跳停止时立即行胸外按压。 尽早使用脂肪乳剂。 必要时心肺转流。
后续治疗及预后
此后2小时，输注脂肪乳剂每小时0.5mg/kg。 患者窦性心律稳定，恢复自主呼吸，顺利拔除气管导管。 神志清醒，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经系统后遗症。 转入ICU观察过夜，预后良好。
局麻药中毒
定义：血液中局麻药的浓度超过机体的耐受能力，引起中枢神经系统和心血 管系统出现各种兴奋或抑制的临床症状，称为局麻药中毒。
1846年10月16日，在哈佛大学麻省总医院，牙科医生William Morton给患者进行了乙醚麻醉后下颌肿瘤切除术
局部麻醉
优点：患者清醒，恢复快，术后镇痛效果好，并发症少等 缺点药中毒的常见原因 局麻药中毒的治疗措施 预后如何？
症状出现过程
拔出穿刺针约30秒后，患者突然诉剧烈头痛、尖叫、出现强直性阵挛。
立即面罩加压给氧并静脉推注丙泊酚50mg，患者抽搐停止，恢复自主呼吸， 心率58次/分，血压78/42mmHg，SpO2 99%。
约90秒后再次抽搐，随即心电图显示心搏停止，无脉搏，血压测不出。
病例抢救经过
发生心跳骤停：立即心肺复苏，气管插管机械通气，全程胸外心脏按压
病例分析
—-浅谈局麻药中毒
华中科技大学附属同济医院麻醉科
现代外科史的三大里程碑
麻醉
无菌术
输血术
麻醉先行者
华佗（约公元145年-公元208年） 发明了麻沸散，并成功用于外科手术
William Morton（1819-1868） 采用乙醚作为全身麻醉剂，标志着现 代麻醉学的开端

局麻药中毒的抢救演示文稿

第九页，共32页。
区域组滞
• 指在手术区四周和底部注射局麻药，以阻 滞支配手术区域的神经纤维而达到麻醉作 用。
适用于局部肿块切除术，如乳房良性肿瘤切除术、头皮手术等
第十页，共32页。
局部麻醉的分类
• 表面麻醉 • 局部浸润麻醉 • 区域组滞 • 神经阻滞：包括臂丛阻滞和颈丛阻滞
第十一页，共32页。
30mg，然后用地塞米松5-10mg加入5％葡萄糖溶液或生理 盐水500ml静滴。过敏反应虽已做过皮内试验阴性仍可出 现，故皮内试验只能供参考。 （7）加强病情观察。
第二十九页，共32页。
局麻药中毒的预防措施
（1）控制药物用量：一次用药不超过限量或予以 小剂量分次注射。
（2）避免局麻药注入血管内：注药前必须先回抽确定无
主要表7现0% 严重者
心搏和呼吸停止而死亡
第二十七页，共32页。
嗜睡、眩晕、惊恐不安、 定向障碍和寒战等
意识不清、抽搐、惊厥
呼吸困难、血压下降、 心率缓慢
局麻药中毒的抢救
1 局麻药中毒的基本概念
2
局麻药中毒的原因
3
局麻药中毒的临床表现
第二十八页，共32页。
4 局麻药中毒的抢救及预防
局麻药中毒的抢救
• 表面麻醉 • 局部浸润麻醉 • 区域组滞 • 神经阻滞：包括臂丛阻滞和颈丛阻滞
第十三页，共32页。
局麻药的种类
普鲁卡因
常用
局麻药
丁卡因
利多卡因
布比卡因
罗哌卡因
酯类局麻药
酰胺类局麻药
第十四页，共32页。
局麻药中毒的概念
指单位时间内进入血液循环的局麻药超过 机体耐受力而引起的毒性反应。
第十五页，共32页。

局麻药中毒优秀课件


二、自身疾病 肝肾功能：肝功能异常或肝血流下降引起酰胺类药 物血浆浓度持续升高，充血性心力衰竭时利多卡因血 浆清除率明显延长。
.
5
局
麻
全身毒性反应包括：
药
的
1）中枢神经系统毒性（最易发生）
毒
Hale Waihona Puke 性2） 心血管系统毒性
.
6
局 麻 药 的 毒 性
一、中枢系统毒性
1、轻度中毒：如醉汉，表现多语、吵闹、无理智、轻微头痛 、头晕目眩、眼球震颤、运动不协调、面色潮红、血压增高 、脉压差缩小、脉搏增快。处理：停止用药，吸氧保证通气 ，加强监护。 2、中度中毒：烦躁不安，嗜睡、痛觉减弱随后出现视觉和听 觉障碍，血压明显升高，脉搏趋向缓慢，常伴有脊髓刺激症 状。处理：除上述处理外，应立即建立静脉通路，静脉给予 地西泮或咪达唑仑。
一、高铁血红蛋白血症
二、过敏 脂类局麻药过敏发生率较高，过敏源为
三、局部组织毒性 不论何种部位的神经内含局麻药物浓度过高，均可引起神经
毒性造成长期或永久性神经损害。 局麻药液中加入血挂收缩剂可增加神经毒性的危险。
.
10
谢
谢
.
11
.
7
局 麻 药 的 毒 性
一、中枢系统毒性
3、重度中毒：肌肉抽搐，起始于面部肌群和肢体末端肌群， 最后出现强直阵挛全身惊厥。一般局麻药中毒表现为先兴奋 征象，严重时转为抑制状态。如过局麻药剂量过大或快速静 注中枢兴奋征象会很快被抑制征象取代，癫痫发作消失，呼 吸抑制，最终呼吸骤停。处理：硫喷妥钠静脉注射控制惊厥 发作，必要时予司可林后气管插管控制患者呼吸维持气道通 畅，机械通气。如心跳骤停，按心肺复苏处理。
的局 小麻 知药
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局麻药中毒的表现和分类
过敏反应
临床一般分为两类，即过敏 和高敏。 ◆过敏反应比较少见 ◆高敏反应技校剂量即发生严 重过敏为特敏，鉴别是高敏或 是中毒的方法主要依据早期过 敏反应的表现。
常见局麻药中毒的临床表现 中枢神经毒性
1.前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、 视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增 快。
局麻药中毒
2020/6/20
基本概念：
◆ 血液中局麻药的浓度超过一定水平而引起全身毒性反应
作用机制：
局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂 ◆ 阻滞末梢神经的钠通道——产生局麻效果 ◆ 阻滞全身组织的钠通道——全身毒性反应
Hot Tip
钠通道图
中毒原因
◆局麻药逾量 ◆单位时间内药物吸收过快 ◆机体对局麻药的耐受性降低 ◆药物间的相互作用
病例分享（续前）
【抢救经过】
◆立即予以高级心脏生命支持，行气管插管，机械通气，胸外心脏按压。此后 20分钟的高级心脏生命支持中，共计应用了肾上腺素3mg、阿托品2mg，胺碘 酮300mg以及精氨酸加压素40u:；并逐级给予胸外单相电除颤200J、300J、 360J和360J共四次。心电图显示多为室性心动过速、无脉性室性心动过速并 迅速变化为室颤以及心搏停止。
2.中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏 洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。
3.晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止， 血压下降→中枢抑制→心脏停跳。
常见局麻药中毒的临床表现
中枢抑制状态
◆抑制常由皮层开始向下发展至延 髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应， 意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同 时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢， 心血管虚脱，死亡。
管内插管，机械通气。 4. 开放静脉，维持血流动力学稳定。 5. 静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压低时静注升压药；若心跳停止
时即行胸外按压。
局麻药中毒的一般处理
❖ 局麻药中毒的一般处理
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脂肪乳治疗局麻药中毒的机制
1、脂库理论
脂溶性的局麻药，大量溶解到高脂的血浆中，被隔离起来，降低了组织中 的局麻药浓度。
◆怀孕期间酰胺类局麻药作用变化因为心脏输出、肝血流和药物清除 率有所增加，以及蛋白结合力下降。
◆肾衰竭会使酰胺类局麻药分布区增加，也增加了其代谢产物堆积。
局麻药中毒的表现和分类
大体分类
◆立即毒性反应：当应用小剂量的局麻药 后，数秒钟即可发生反应，多见于注入血管 所致。 ◆延迟性毒性反应：给药5-30min出现过量 局麻药注入血管外吸收所致临床症状有差异， 主要为中枢神经及心血管系统的表现。
常用局麻药的对比
❖ 利多卡因、依替卡因、布比卡因的对比
三种局麻药的致 惊厥剂量与致循 环衰竭的剂量对 比
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各种常用局麻药的药理学特征
❖ 各种常用局麻药的药理学特征
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局麻药中毒的对策
治疗
1. 停止注局麻药 2. 发生惊厥时注意保护病人，避免发生意外的损伤。 3. 吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停止时，进行控制呼吸或静注肌松药后气
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影响因素
◆麻醉因素：麻醉药物种类的选择、药物浓度、容量、是否添加辅助
Diagra 药、麻醉方式的选择、操作是否顺利、注射部位、注射速度等都与局
麻药吸收相关。
m
◆高危因素：高龄、缺血性心脏病、传导异常、代谢性疾病（线粒体 疾病）、肝脏疾病、严重贫血、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻 滞剂、严重心功能不全等情况都会增加局麻药中毒的风险。
◆继续心外按压同时，尝试性静脉快速滴注20%脂肪乳100ml后，再次行360J 心外电除颤，几秒钟后，心电图显示出一个窦性心搏。给予肾上腺素1mg及阿 托品1mg并持续心外按压，15秒后，逐步恢复到窦性心律，心率达到90次/分， 脉搏及血压可触及。
病例分享（续前）
【后续治疗及预后】
◆此后2小时，患者继续输注脂肪乳剂每 小时0.5mg/kg。
局麻药中毒的对策
预防
1. 应用局麻药安全剂量是关键，避免单次用药过量。 2. 适量加入血管收缩剂，减慢吸收速度，应用肾上腺素减慢吸收延长阻
滞时间。 3. 防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量易观
察反应。 4. 警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。
预先给中枢神经抑制药，提高中毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供 氧，维持血流动力学的稳定。
禁忌
血栓、严重肝损害、凝血障碍的病人，高血脂病人，糖尿病伴酮中毒患者禁用。
病例分享
【病史摘要】
TEXT
TEXT
TEXT
◆男性患者，58岁，术前各项检查均无异常，
无高血压、糖尿病、心脏病等病史。拟择期行
“右桡骨远端骨折切开复位内固定术”。
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◆患者入手术室后，常规监护测得心率80次/分， 血压120/80mmhg,吸空气时脉搏血氧饱和度 98%。予鼻导管给氧3L/分，左上肢开放静脉通 道后，静脉注射咪达唑仑2mg及芬太尼0.05mg。
常见局麻药中毒的临床表现
心脏毒性:心脏传导的动作电位和钠通道有关
① 因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤 维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ 间期和QRS波延长，出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。 ② 其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。 ③ 局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。 由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时 特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡， 而且很少发生惊厥。
【尽早使用脂肪乳剂】
◆冲击量1.5ml/kg，超过1分钟静脉 内注射（约100ml）。
◆持续输注0.25ug/(kg.min)(约 18ml/min)。
◆对顽固性心血管虚脱者重复冲击量 1-2次。
◆如果血压依然低，持续输注速率调 整为0.5ug/(kg.min)
◆循环稳定后至少持续输注10分钟。
◆推荐剂量上限：开始30分钟脂肪乳 剂量不超过10ml/kg。
行肌间沟神经阻滞麻醉，穿刺过程顺利，回抽 无血，遂注入局麻药混合液1%利多卡因 +0.375%罗哌卡因25ml,推药过程中每注入5ml 药液都回抽一次，持续回抽无血液。患者清醒， 未诉任何不适。
病例分享（续前）
【发作经过】
◆拔出穿刺针后约30秒后，患者突然诉 剧烈头痛、尖叫、随即出现强直性阵挛。
◆立即予以面罩加压给氧并静脉推注丙 泊酚50mg，患者抽搐停止，恢复自主呼 吸，测得心率58次/分，血压78/42mmhg， 脉搏血氧饱和度99%。
◆约90秒后患者再次出现抽搐，随即心 电图显示心搏停止，无脉搏，血压测不 到。
治疗
局麻药中毒首发表现为中枢神经系统症状时，对其治疗措施取决于其严重 程度。 ◆程度轻的可自行恢复 ◆若引起的肌阵挛、癫痫发作应保持气道通畅。由于缺氧和酸中毒均能加 重局麻药中毒并影响复苏效果，务必保证充分供氧。 ◆静脉给予咪唑安定或丙泊酚大多可终止癫痫发作，必要时应用肌松剂， 但要予以气管插管控制气道。 ◆丙泊酚能有效控制抽搐症状，且起效迅速。但由于其剂量相关性循环抑 制明显，对于已有循环不稳定情况的病例不作为首选。
◆患者窦性心律稳定，恢复自主呼吸，顺 利拔除气管导管。患者神志清醒，情绪稳 定，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经 系统后遗症。
◆患者后转入ICU观察过夜，预后良好。
解读指南
【初始关注点】
◆寻求帮助 ◆气道管理 ◆控制抽搐：首选苯二氮卓类，有心血管不稳定的病人避免使用丙泊酚。
【治疗心律失常】
◆按基础或高级生命支持要求，调整药物和尽可能延长复苏。 ◆避免使用血管加压素、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂和局麻药。 ◆降低肾上腺素剂量至<1ug/kg。 ◆必要时可以联系附近有心肺转流条件的机构。
解读指南
延伸问题
◆为什么局麻药中毒出现心脏停搏后应延长复苏？
思路：
1.首先应明确局麻药ຫໍສະໝຸດ 毒引起的心脏停搏与其他类型的心跳骤停有很大 区别。
2.局麻药中毒对心脏舒缩及心脏电生理传导功能产生严重的影响，但是 对于心肌细胞等没有直接的不可逆的结构性破坏。
3.如果能维持冠状动脉灌注，避免组织缺氧、酸中毒造成的间接损伤， 待应用脂肪乳剂“洗脱”浓度过高的局麻药，或是应用体外循环手段使 得局麻药浓度降低后，往往可以达到满意的复苏效果。即使是长时间停 止的心脏停搏，也可能预后良好。
2、代谢理论
布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，主要是由于其能强烈抑制脂肪酸 在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异常导致难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可 以在其中扮演刹车的作用，类似于胰岛素--葡萄糖疗法。
不良反应和禁忌
不良反应
◆血液和血管：偶尔可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并偶见有静脉血栓 形成； ◆过敏； ◆肝脏长期使用可引起肝功能障碍，可采取减量措施； ◆循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、发冷等； ◆消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴； ◆其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮 肿。