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最新蛛网膜下腔出血病例分析蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage, SAH）是一种严重的神经外科急症，通常由动脉瘤破裂引起。
本文将对最新的蛛网膜下腔出血病例进行分析。
病例概述：- 患者性别：女性- 年龄：50岁- 既往病史：高血压、糖尿病- 主要症状：剧烈头痛、呕吐、意识丧失诊断与治疗：- 通过头颅CT检查确定诊断为蛛网膜下腔出血- 紧急进行动脉血管造影以评估动脉瘤情况- 选择开颅手术治疗，成功夹闭动脉瘤并止血疾病分析：- 蛛网膜下腔出血常见病因之一是动脉瘤破裂，本例中患者的动脉瘤位于颅内动脉- 高血压和糖尿病是蛛网膜下腔出血的危险因素，可能与动脉瘤形成相关治疗效果与建议：- 手术治疗是蛛网膜下腔出血的主要治疗方法，可以有效夹闭动脉瘤并防止再出血- 患者在手术后逐渐恢复意识，头痛和呕吐症状缓解- 建议患者以后定期进行复查，控制高血压和糖尿病，减少再发病的风险结论：本病例呈现典型的蛛网膜下腔出血临床特征，及时准确的诊断和积极的手术治疗对患者的病情恢复至关重要。
预防高血压和糖尿病，定期进行复查是预防再发病的关键措施。
参考文献：1. Peterson EC, et al. Subarachnoid hemorrhage: updates in diagnosis and management. Cleve Clin J Med. 2016;83(7):571-584.2. Larsson E, et al. Subarachnoid hemorrhage: epidemiology, risk factors, and cause of death. J Stroke. 2018;20(2):71-76.。
救治成功率。
目前还主张延迟复苏,即在到达手术室彻底止血前只给予少量平衡盐维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行大量液体复苏。
有研究表明延迟复苏组在到达手术室前平均输液量375m l,其血压、各项实验室检查指标、术后并发症及病死率均好于即刻复苏组[8]。
本组低压及延迟复苏87例,入院至进入手术室约30m in,平均输液量430m l,病死率无明显增高(P<0.01)。
在抗休克治疗过程中不可按部就班,应根据患者的具体情况随时调整治疗方案。
我们的体会如下:根据出血量、血压、尿量调整输液量及速度,我们常采用的晶体液为平衡盐、生理盐水和林格氏液,胶体溶液有706代血浆、右旋糖酐、血定安,并积极备血,输入浓缩红细胞、血浆,同时采用7.5%高渗盐水,它能迅速扩容,改变循环,安全量为4m l/kg。
输液时晶胶比为2∶1～3∶1,补液速度应先快后慢,使收缩压维持在70mmHg～90mmHg,尿量≥25m l/h。
本组抗休克治疗后好转199例,占83.61%,为后期手术奠定良好基础。
治疗方案因伤员情况而定,本组以颅脑损伤为主者72例,我们在抗休克治疗同时适当应用脱水剂,防止颅内高压,对休克程度较重,暂不用脱水剂,先抗休克治疗,待失血控制、血流动力学稳定后再应用脱水剂;对骨折患者先行夹板固定;对疼痛明显及躁动患者给予镇静及止痛剂治疗。
本组抗休克治疗早期均未使用含糖液,创伤并失血性休克,尤其是伴有中枢神经系统损伤者禁止补充含糖液体,含糖液体可引起和加重再灌注损伤[9]。
本组重度休克血压不稳定者64例,采用多巴胺、阿拉明维持,并给予适量糖皮质激素,有助于抗休克,改善微循环和增强机体耐受力[10],并根据动脉血气分析和生化检查,及时纠正酸碱和电解质紊乱,维持内环境稳定。
3.3 对于创伤并失血性休克患者我们应采用边救治边检查诊断的方法,在积极抗休克治疗的同时,必须监测血压、脉搏、呼吸;保持呼吸道通畅,给予吸氧;防止窒息;对于呼吸骤停者立即施行气管插管;保证2～3路液体通路;如合并血气胸者尽早行胸腔闭式引流,合并骨折者应镇静、夹板固定,以防骨折加重。
蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。
临床上分为自发性与外伤性两类，自发性又分为原发性与继发性两种，由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称为原发性蛛网膜下腔出血，因脑实质内出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者成为继发性蛛网膜下腔出血，一般所谓的蛛网膜下腔出血为原发性的，占急性脑血管病15%左右。
脑的表面由三层名叫脑膜的薄膜层所覆盖。
外层薄膜叫硬脑膜，它跟颅骨是附着在一起的；最内层薄膜叫做软脑膜，软脑膜附着在脑上；而中间那层薄膜名叫做蛛网膜，蛛网膜比较靠近硬脑膜，距软脑膜比较远。
因此，在蛛网膜与软脑膜之间有了一个空隙，这个空隙名叫蛛网膜下腔，里面通常是充满了一种名叫脑脊髓液的液体。
蛛网膜下腔出血患者得以存活者常受到两个威胁：再次出血和脑血管痉挛[ 病因及发病机制]1.最常见的先天性动脉瘤(50%-80%)，脑动脉瘤好发于动脉交叉部，80%-90%见于脑底动脉环前部，特别是颈内动脉与交通动脉，大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见，由于动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，在血流涡流的冲击下，渐向外突出形成动脉瘤，多呈囊状，一般为单发，10%-20%为多发，动脉瘤虽为先天性，但通常在青年时才发现，故婴儿及儿童期很少发现，有人研究直径在4mm以下的动脉瘤一般不破裂，50%的病人出现症状在40岁以后。
2.脑血管畸形和高血压动脉硬化，脑血管畸形多为动、静脉畸形血管壁发育不全，厚薄不一，常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面，脑底动脉粥样硬化时，因脑动脉中纤维组织代替了肌层，内弹力层变性断裂和胆固醇沉积与内膜经血流冲击逐渐扩张形成梭形动脉瘤亦可破裂出血.3.还见于脑底异常血管症(烟雾病)，各种感染引起的动脉炎，肿瘤破坏血管，血液病，抗凝治疗的并发症。
[[病理]血液进入蛛网膜下腔后，直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质如（氧和血红蛋白，肾上腺素，去甲肾上腺素，５－羟色胺）刺激血管，使部分患者发生脑血管痉挛．早期痉挛常发生于起病不久，历时数十分钟或数小时即缓解，出血后早期发生一过性意识障碍和轻度神经功能缺失即可能是其结果．迟发痉挛多发生在病后5~15天，主要表现为意识障碍，局限性神经系统体征，精神障碍等，应与再出血鉴别.这种痉挛多数为局限性，也可广泛性，严重时可导致脑梗塞．［临床表现］各年龄组均可发病，以４０－７０岁为多，发病突然，可有情绪激动，用力排便，咳嗽等诱因．１．突然剧烈头痛，恶心呕吐，面色苍白，全身出冷汗。
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现病史：患者于入院前8＋小时在休息时无明显诱因出现头部剧烈疼痛，呈阵发性加剧，伴喷射状呕吐非咖啡色样胃内容物1次，量约50g/次，无畏寒发热、视物旋转、头昏、语言不清、面色苍白、四肢麻木、大汗淋漓、意识丧失，无大小便失禁、抽搐，家属急送到“罗坝镇卫生院就诊，具体诊断不祥，予“20％甘露醇125ml静脉推注,止痛治疗”后头痛缓解，喷射状呕吐非咖啡色样胃内容物2次，量约60g/次。
今日到我院行头颅CT示：蛛网膜下腔出血。
自患病以来，精神差，未进食，大小便正常。
既往史：既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病史。
否认结核、肝炎等传染病史。
无外伤、手术、输血史，无中毒史，无职业病史。
左眼视力进行性下降2+年，无眼痛、眼花、迎风流泪、视物旋转。
呼吸、循环、血液、消化、泌尿生殖、内分泌代谢、骨关节、精神神经系统回顾无重要病史。
过敏史：否认药物、食物、金属等过敏史。
其它情况：出生于XX，未到过疫区生活及久居，生活条件可，无特殊嗜好。
月经史14岁岁。
已婚，爱人、子女体健。
否认家族遗传病史。
体格检查T36.6℃ P70次/分 R17次/分 BP 150/80mmHg发育正常，营养中等，平车推入病房，自动体位，急性病容，痛苦貌，正力体型，神志清楚，言语清晰，懒言，查体合作，对答切题。
自发性蛛网膜下腔出血一、概述血液从破裂的血管直接进入蛛网膜下腔,称原发性蛛网膜下腔出血(ｓubａｒacｈnｏiｄｈｅmorrhａｇe,ＳＡＨ).外伤引起的称外伤性SAH。
无外伤等明显原因的称自发性ＳAＨ,为本文主要内容。
脑内出血经脑实质破向脑表面或进入脑室而至蛛网膜下腔的称继发性SＡH。
二、病因80％的自发性SAＨ为动脉瘤破裂的结果.第二个常见原因为动静脉血管畸形（aｒteｒiovenousｍａlfｏｒmａtｉｏn,A VM）。
在Pｅrret等报道的6365例SAH,549例为AＶM,占8.6％。
极个别的情况下,ＳＡＨ是由于脊髓ＡVM或椎管内动脉瘤的破裂而引起。
三、临床表现决定于动脉瘤的大小和位置.直径小于１cm的动脉瘤破裂机会小.50%以上的囊形动脉瘤在４0岁后发病。
动脉瘤破裂的发生率在3５~65岁间为最高。
一部分病人在SAH前出现先驱症状,具定位意义，并提示动脉瘤已扩张到一定程度而压迫邻近神经结构。
动眼神经麻痹而瞳孔扩大、光反应消失,伴眼眉和眼后疼痛者,提示后交通动脉自颈内动脉发出处动脉瘤已扩张达７ｍm或更大．海绵窦内动脉瘤的扩张可引起外展神经麻痹。
床突上颈内动脉的动脉瘤可压迫视神经或视交叉而出现视力、视野障碍。
动脉瘤破裂前是否可能间断地发生少量血液渗漏至蛛网膜下腔尚不肯定。
但动脉瘤最小破裂或渗漏的及时诊断却是极端重要的。
头颅任何部位突起的原因不明头痛均应考虑SＡＨ的可能，特别当头痛引向后颈或背部,合并恶心、呕吐时。
少量的ＳAH可能CT阴性而需腰穿证实。
动脉瘤破裂多数发生在日常活动状态时，有的因使劲用力、兴奋激动而诱发。
在破裂的瞬间,颅内压接近平均动脉压而脑灌注压下降，病人短暂意识丧失．在意识未丧失前可能先有剧烈头痛。
多数病人是在意识恢复清醒后才诉述头痛。
少数病人可能因SAH严重而昏迷数日之久．大约一半的病人以严重头痛起病而无意识障碍。
疼痛始于前头部者提示幕上出血,始于后枕部者提示幕下出血,多数与动脉瘤破裂侧相符.呕吐是个突出的症状。
蛛网膜下腔出血病例汇报一、概述：蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%〜10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。
各年龄均可发病，以青壮年多见。
1、含义：蛛网膜下腔出血(SAH)是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。
2、SAH分类：(1)原发性SAH:血液直接流入蛛网膜下腔。
(2)继发性SAH:脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。
(3)外伤性SAH二、临床表现1、先兆症状：约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛一预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。
脑膜刺激症(征) 和畏光症少见。
老年患者意识障碍发生率高。
2、典型临床表现：(1)诱因各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病(12%-34%)。
2）典型症状、体征：突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征,Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安；危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
三、并发症1、再出血：发病率为11%〜15.3%,再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。
是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。
BNP释放的重要启动因子。
在本文中,ACS组血浆BNP水平显著高于对照组,而S TEMI组BNP水平明显高于NS TEMI组(P<0 05),两组均明显高于UA组,可能由于ACS的发病机制为冠脉斑块不稳定发生破裂、表面血栓形成,导致心肌缺血致心肌梗死,所以,血浆BNP值升高,以及升高的程度与斑块不稳定程度和心肌缺血坏死的程度密切相关,BNP水平与CK-MB呈显著正相关也支持了这一点。
本文结果也表明,ACS患者血浆BNP水平与LVEF水平呈显著负相关,表明BNP可能是冠心病患者远期死亡率的预测因子,并可作为评价ACS患者早期诊断及危险分层的独立预测因子。
Omland等[6]认为B NP比其它常用的危险因子更有价值,BNP越高,其远期预后越差。
本文证实,ACS时血浆BNP的升高是心肌细胞急性缺血的一种保护性反应,并且其升高程度与梗死面积有关,是反映心肌缺血损伤程度的一个新指标,并可作为评价ACS患者早期诊断及危险分层的独立预测因子。
参考文献[1]Troughton R W,Fra mpton C M,Yahdle T G,et al.Treatment of heart fai-lure guided by plasma aminotermi nal brain natriuretic peptide concentrations [J].Lancet,2000,355(9210):1126-1130.[2]Connel J MC,Davies E.The new biol ogy of aldos terone[J].J Endocrinol,2005,186:1-20.[3]Asada J,Tsuji H,Iwas aka T,et al.Iwasaka T,et eful ness of plas-ma brai n natriuretic peptide levels i n predicting dobutamine-i nduced my-ocardial ischemia[J].Am J Cardiol,2004,93(6):702-704.[4]HopkinsWE,Chen Z,Fukagawa NK,e t al.Inc reased atrial and brain na-tri uretic peptides in adul ts with c yanotic congeni tal heart disease[J].Ci rcu-lati on,2004,109(23):2872-2877.[5]Morita E,Yasue H,Yos himuraM,et al.Increas ed plasma levels ofbrainnatriuretic pepti de in patients with acute myocardial infarcti on[J].Circula-tion,1993,88:82-91.[6]Omland T,Pers son A,NG L,et al.N-termi nal pro-B-type natri uretic pep-tide and long-term mortality i n acute coronary syndromes[J].Ci rculation, 2002,106(23):2913-2918.经验交流脊髓蛛网膜下腔出血2例报告钟芳芳,吴承龙,王黎萍,孙新芳(绍兴市人民医院神经内科,浙江绍兴 312000) [关键词] 脊髓蛛网膜下腔出血;诊断;MRI;中图分类号:R743 35 文献标识码:B 文章编号:1009-816X(2009)01-0071-02脊髓蛛网膜下腔出血是软脊膜或脊髓表面血管破裂所致急性出血性脊髓血管病。
本病罕见,占全部蛛网膜下腔出血(SAH)病例的1%以下[1],临床表现各异,极易误诊。
现将我科收治的2例脊髓SAH报道如下,并结合文献作一误诊分析。
1 病例介绍例1患者,女,29岁,因 颈肩背部痛5天,头痛2天 于2008年2月8日入本科。
患者入院前5天无明显诱因下出现颈、肩、背部疼痛,曾一度出现排尿困难,留置导尿2天后,排尿困难缓解。
3天后出现头痛伴恶心。
当时无肢体麻木、活动障碍等。
曾门诊颈椎CT:颈5、6椎间盘突出。
头颅CT无殊。
入院查体:生命体征平稳,神清,颅神经检查阴性,颈抵抗, Kerni g征(+)四肢肌力、肌张力正常,病理征阴性。
入院诊断:颈椎病。
入院查血常规、凝血谱均无殊。
颈椎MRI:颈5、6椎间盘突出。
行腰穿:脑脊液呈均匀红色血性液,测压力210mmH2O。
头颅CT复查未见异常。
胸椎MRI:胸3、4、5、6水平椎体后脊髓前异常信号。
遂诊断为脊髓蛛网膜下腔出血。
例2患者,男,33岁,因 头痛伴恶心、呕吐4小时 于2007年9月15日入院。
患者田间劳动时出现剧烈头痛伴恶心、呕吐。
发病当时有四肢无力,无意识障碍,排尿异常等。
入院查体:神清,颅神经检查阴性,颈抵抗(+),kernig征(+)四肢肌力、肌张力正常,病理征阴性。
头颅CT:双侧裂池及环池高密度影。
血常规、凝血谱均无殊。
入院诊断:蛛网膜下腔出血。
入院当日行全脑DSA未见异常。
止血、脱水、抗脑血管痉挛等保守治疗。
10日后复查头颅CT蛛网膜下腔出血吸收好转,头痛、恶心、呕吐,脑膜刺激征等症状体征均好转。
15日后,患者突发颈部向后枕部及肩部放射痛,左侧肢体肌力下降为IV 级,左侧病理征阳性。
行颈椎MRI:颈4、5水平椎管内脊髓后方、前方及左侧团块状血管流空影,考虑脊髓动静脉畸形可能(但因患者拒绝、未进一步脊髓血管造影证实),遂诊断:脊髓蛛网膜下腔出血。
2 讨论脊髓蛛网膜下腔出血是蛛网膜下腔出血中的一种特殊类型,出血来源于脊髓。
本病最常见病因是脊髓动静脉畸形,也见于脊髓动脉瘤、脊髓肿瘤、脊髓空洞症、血液病、结缔组织病等[3]。
主要临床表现为:突发起病,病灶平面或颈背部剧烈疼痛,疼痛可向下肢放射,偶可放射至腹部;出血后的脊髓损伤导致神经功能障碍,出现损伤平面以下的感觉运动障碍及植物神经功能紊乱;脊髓蛛网膜下腔出血后血液逆流入颅内蛛网膜下腔,出现脑部症状,如头痛、脑膜刺激征、意识障碍等。
病变部位在脊髓全段均可发生,但以颈段最多,胸段次之,腰段最少[2]。
病变部位直接影响临床表现及预后[1]。
腰穿见血性脑脊液、脊髓MRI均有助于诊断。
选择性脊髓血管造影则可进一步明确脊髓血管病变部位、范围及病因等。
本文2例71心脑血管病防治 2009年2月第9卷 第1期见,其临床表现多样,极易误诊。
分析其原因,主要在于:(1)对本病的认识不足,缺乏详细询问病史、体检及全面分析病情。
如例1有颈肩背痛但仅根据颈椎C T 入院时诊断为颈椎病,忽略了脑膜刺激征的存在,后及时行腰穿、脊髓MRI 等而确诊。
例2仅注意到头痛、脑膜刺激征等表现,忽略发病当时肢体曾活动障碍。
入院时诊断为SAH,仅行脑部DSA 检查,至出现脊髓受累症状后,才考虑到脊髓血管病变,行脊髓MRI 明确。
(2)临床表现不典型。
据文献报道约80%脊髓SAH 可有脑部症状,头痛占70%,意识改变占22%,头痛等脑部症状可为脊髓S AH 首发症状[1]。
对主要表现为脑膜刺激征,以脑部症状为主,而不伴脊神经、脊髓受累症状体征的脊髓SAH,则极易误诊为脑S AH 。
故尤其需于脑SAH 相鉴别。
(3)诊断思维局限,诊断时仅考虑到常见病,多发病。
蛛网膜下腔出血大多为颅内动脉瘤或动静脉畸形引起,病因追查仅考虑到行脑DSA 检查,当其结果阴性时往往归结为 真阴性 放弃进一步追查病因,而忽略了脊髓血管异常存在。
为此,临床医生应加强对本病的认识,以提高本病的确诊率。
对于突发剧烈颈、肩、背、腰痛病例,需区别于椎间盘突出、急腹症、心肌梗死等病,体检时不能遗漏脑膜刺激征检查,及时行腰穿脑脊液检查以区别。
同时应鉴别于颅脑SAH,对于颈、腰背痛比头痛出现早,且剧烈;头痛消失后,脊髓症状如故、甚至加重;意识无障碍有明显神经根体征者,应进一步脊髓MRI 、血管造影等检查以证实。
而对于头颅CT 正常或少量出血,颅脑DSA 检查阴性的蛛网膜下腔出血,则应考虑到出血来源于脊髓可能,及时行脊髓MRI 及选择性脊髓血管造影以避免漏诊或误诊。
参考文献[1]Ruelle A,Zerbi D,Andrioli G.Spinal subarachnoid bleeding of unknown eti ology[J].J Neuros urg Sci,2001,45(1):53-57.[2]高宗恩,支兴龙,吴浩.脊髓蛛网膜下腔出血的病因与诊断[J].中国脑血管病杂志,2006,3(9):419-424.[3]徐国政,马廉亭,余泽,等.自发性脊髓蛛网膜下腔出血的病因和治疗方法探讨[J].中华神经外科杂志,1994,10(2):68-69.经验交流糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌损伤1例报告任开涵,张邢炜(杭州师范大学附属医院,浙江杭州 310015)[关键词] 糖尿病;酮症酸中毒;心肌损伤中图分类号:R587 1;R587 2 文献标识码:B 文章编号:1009-816X(2009)01-0072-02 糖尿病酮症酸中毒(DKA )为内科临床危重急症,病死率高。
文献有报道DKA 合并急性心肌梗死的病例,但多没有冠状动脉造影资料诊实[1]。
本文报道1例经冠状动脉造影证实为DKA 合并急性心肌损伤的病例。
1 资料与方法患者,45岁,男性。
因口干、多饮、多尿两年,加重伴呕吐两天入院。
患者两年前出现口干、多饮、多尿,空腹血糖13 7mmol/L,诊断为2型糖尿病,应用二甲双胍片0 5g 每日三次口服。
两天前出现气促、恶心、呕吐胃内容物。
实验室检查: -羟丁酸:14 8mmol/L,血糖:40mmol/L,血气p H:6 9,Paco 2:20mmHg,HCO 3-:8 7mmol/L ,BE:-28 9mmol/L,尿糖(+++),尿酮体(+++)。
心肌坏死标志物:肌酸激酶(CK)8U/L 、肌酸肌酶同工酶(CK -MB)9U/L 、肌钙蛋白T (c TnT )<0 2ng/L 。
查体呼吸28次/分,Bp:135/79mmHg,双肺呼吸音粗,未及干湿音。
心率120次/分,第一心音减低,心律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音,腹部平软,全腹轻压疼。
心电图:正常。
诊断:2型糖尿病,DKA 。
予以降糖、补液、纠酸、补充电解质等治疗。
入院第二天,患者出现气促,恶心,胸骨下段疼痛,向后背部放射,舌下含服用硝酸甘油片0 5mg,症状未见缓解,心电图: 、 、aVF 导联S T 段水平性抬高>0 5mm 。
