脊髓蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血的病因治疗与预防蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是一种出血性脑血管疾病，是指蛛网膜下腔出血的现象。

常见的原因是脑动脉畸形、动脉瘤、血液疾病等。

蛛网膜下腔出血分为原发性和继发性。

原发性蛛网膜下腔出血是由脑表面和脑底血管破裂出血引起的，血液直接流入蛛网膜下腔，也称为自发性SAH。

脑实质或脑室出血，外伤性硬膜或硬膜出血流入蛛网膜下腔SAH。

蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。

每个年龄段都可以发病，这在年轻人和中年人中更为常见。

大多数急性发生在情绪激动或强烈的情况下，一些患者可能有反复发作的头痛史。

本病易于诊断，如突然严重头痛呕吐、面色苍白、冷汗、脑膜刺激阳性和血性脑脊液或头颅CT见颅底池、脑纵裂、脑沟积血等。

少数患者，特别是老年头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊，及时穿腰或头CT检查可明确诊断。

脑蛛网膜下腔出血后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。

蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是指脑底或脑浅表的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔。

颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化、脑底异常血管网(moya-moya病)和血液病等为最常见。

多在情绪激动或过度用力时发病。

动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见。

动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。

当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。

后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素)，血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。

此外，大量积血或凝血块沉积在颅底，部分凝结的红细胞也会堵塞蛛网膜绒毛之间的小沟，阻碍脑脊液的回收，导致急性交通脑积水，使颅内压急剧上升，进一步减少脑血流量，加重脑水肿，甚至导致脑疝的形成。

上述因素可使患者的病情稳定改善，再次出现意识障碍或局限性神经症状。

蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)蛛网膜下腔出血是指脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的情况。

其中70%～90%属于外科范畴，常见病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。

诊断方面，出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。

神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。

全身症状和并发症还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。

诊断及辅助检查方面，突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。

确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。

超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。

脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。

治疗方面，SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。

出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。

同时，抗血管痉挛治疗也是必要的。

脑血管痉挛是指在蛛网膜下腔出血（SAH）后，颅底容量大血管出现迟发性收缩，导致受累血管远端区域的灌注减少。

这种现象通常在血管造影或脑血流上表现出来。

在造影上，血管痉挛通常呈现出典型的短暂过程，即出血后3~5天开始，5~14天达到最大程度，之后逐渐恢复。

约一半的病例表现为迟发性神经系统缺损，这种缺损可能会缓解，也可能会发展成为脑梗死。

15%~20%的患者在接受标准治疗后仍然会发生脑卒中或死于血管痉挛。

因此，建议尽早应用XXX来减少SAH 相关的严重神经功能缺损。

为了减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给予尼莫地平（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天）。

蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是多种病因所致脑底部或脑脊髓表面血管破裂后，血液直接流入蛛网膜下腔引起的急性出血性脑血管病,又称原发性SAH。

继发性SAH指脑实质出血、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂流入蛛网膜下腔。

原发性SAH占所有脑卒中的5%~10%,本病来势凶险,死亡率高。

最常见病因是颅内动脉瘤,占50%～85%，其次为脑血管畸形,多见于青少年,90%以上位于小脑幕上。

【入院评估】（一）病史询问要点1.年龄，性别：SAH可发生于各年龄组，男女发病无明显差别。

2.诱因：发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病。

3.起病的缓急：多为突然起病。

4.临床表现：可有剧烈头痛，多伴恶心、呕吐，可有意识障碍、精神症状；少数可有癫痫发作。

5.既往史：高血压动脉硬化、血液病、烟雾病等病史。

6.少数患者有SAH家族史。

（二）体格检查要点1.意识状态是否有改变。

2.脑膜刺激征阳性，表现有颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。

3.眼底检查可发现玻璃体膜下出血,视乳头水肿或视网膜出血，一侧动眼神经麻痹提示该侧有后交通动脉瘤或颈内动脉瘤的可能。

4.局灶性神经功能缺损的体征。

（三）门诊资料分析头颅CT 为本病首选的检查方法,有助于选择治疗方案、动态观察病情变化。

出血当日敏感性高，可检出90%以上的SAH，一般出血后5天内可发现脑池和脑沟内有高密度的血液，但出血量少或距起病时间较长时，CT检查可为阴性。

（四）继续检查项目根据入院后的初步临床诊断，有针对性的做以下方面的检查：1．腰穿脑脊液检查有诱发脑疝的危险。

只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。

首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h，最好在12h后进行。

肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高。

蛛网膜下腔出血患者健康教育
（一）疾病简介
蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血。

（二）健康指导
1.绝对卧床休息4~6周，减少人员探视，避免情绪激动，防止发生再出血。

2.蛛网膜下腔出血病人多数有头痛的症状。

主要因为脑水肿或者出血后血液及其代谢产物引起的脑膜刺激性头痛。

缓解头痛方法：除了药物以外，您可采用放松技术，如听轻音乐、缓慢深呼吸、引导式想象性思维等方法缓解疼痛。

3.病情的监测：首次发病者一个月内再出血的危险性最大，2周内再发率最高，要严密观察病情，对病情稳定后再次出现的剧烈头痛、呕吐等要引起重视。

4.对于躁动病人护士会使用床栏或约束带保护，防止坠床和跌倒等意外发生。

5.避免重体力劳动、情绪激动、用力屏气、排便、剧烈咳嗽、喷嚏等诱发因素。

6.对可引起出血其他高危因素，如糖尿病、心脏病、高血压、高血脂、肥胖等应及时治疗。

养成良好的生活习惯，戒烟、戒酒，
适当调整和控制饮食，保持积极愉快乐观的生活态度。

概念：蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接这样流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的10～15%。

病因：引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次，为高血压脑动脉粥样硬化颅内肿瘤血液病各种感染引起的动脉炎肿瘤破坏血管颅底异常血管网症（moyamoya病），还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。

吸烟饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关，国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素：Willis环压力高血压和血管脆性增加，吸烟能影响这3个因素引起血压急性升高，在3小时后逐渐回落，与临床所见的蛛网膜下腔出血，发生几率在吸烟后3小时内最高相吻合，吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性，增加从而增加蛛网膜下腔出血的危险率，大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发蛛网膜下腔出血，有人报道过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

临床表现：各年龄均可发病，以青壮年多见。

多在情绪激动中或用力情况下急性发生，部分患者可有反复发作头痛史。

1.头痛与呕吐突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。

如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。

多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。

危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。

青壮年病人多见且明显，伴有颈背部痛。

老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。

如低热、腰背腿痛等。

亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。

蛛网膜下腔出血概述首都医科大学宣武医院毛薇一、概述蛛网膜下腔出血是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致的急性出血性脑血管病。

约占急性脑卒中的 10% ，占出血性脑卒中的 20% 。

可分为原发性和继发性蛛网膜下腔出血。

二、发病率1996 年 Linn 全球大样本、前瞻性人群调查结果显示， SAH 每年发病率为 10.5/10 万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性 SAH 每年发病率为 6-35.3/10 万人。

地域流行病学调查结果显示，印度、中东和中国发病率最低，为 1 ～ 2/10 万人，日本、苏格兰发病率最高，为 26.4 ～96.1/10 万人。

男女发病率为 1:1.3 ～ 1.6 。

50 ～ 69 年龄段患者约占总病例数的 2/3 。

三、病因蛛网膜下腔出血的病因主要包括以下几方面：（一）先天性动脉瘤先天性动脉瘤导致蛛网膜下腔出血约占总病例的 50% ～ 80% 。

先天性动脉瘤破裂发病年龄集中于 30 ～ 60 岁年龄段。

（二）脑血管畸形以动静脉畸形常见，发病多数见于青少年。

（三）高血压动脉硬化动脉瘤（四）脑底异常血管网（ Moyamoya 病），占儿童蛛网膜下腔出血病例 20% 。

（五）原因不明的蛛网膜下腔出血。

（六）其他：真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病、凝血功能障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因、安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。

如 ppt6 图表所示为 SAH 主要病因与发病年龄的关系：动脉瘤导致蛛网膜下腔出血发病高峰为 30 ～ 60 岁年龄阶段。

动静脉血管畸形导致蛛网膜下腔出血多发生于 10 岁～ 20 岁年龄阶段。

其他原因引起的蛛网膜下腔出血发病率的增长与年龄增长有关。

四、发病机制先天性动脉瘤导致蛛网膜下腔出血的发病机制可能与遗传及血管发育缺陷有关。

动脉瘤发病率随年龄的增加而增加，直径大于 5-7 毫米动脉瘤出血风险较大。

脑血管畸形导致蛛网膜下腔出血的发病机制为胚胎期发育异常形成畸形血管团，其血管壁极薄，情绪激动、用力过度可诱发破裂出血。

蛛网膜下腔出血病例汇报一、概述：蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%〜10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。

各年龄均可发病，以青壮年多见。

1、含义：蛛网膜下腔出血(SAH)是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。

2、SAH分类：(1)原发性SAH:血液直接流入蛛网膜下腔。

(2)继发性SAH:脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。

(3)外伤性SAH二、临床表现1、先兆症状：约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛一预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。

脑膜刺激症(征) 和畏光症少见。

老年患者意识障碍发生率高。

2、典型临床表现：(1)诱因各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病(12%-34%)。

2）典型症状、体征：突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征,Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安；危重者可有谵妄,不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。

三、并发症1、再出血：发病率为11%〜15.3%,再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。

是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。