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呼吸机相关性肺损伤的预防及护理措施呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-associated lung injury，简称VALI）是指由于呼吸机使用不当而引起的肺部损伤。
预防和护理措施对于降低VALI的发生率和改善患者预后具有重要意义。
本文将介绍一些预防和护理措施以降低VALI的风险。
1. 优化呼吸机设置- 合理设置呼吸机参数，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压等，以减少肺泡过度膨胀和塌陷循环的发生。
- 采用低潮气量通气策略，避免过度膨胀肺泡引起的损伤。
对于成人患者，通常每分钟潮气量设置在6-8毫升/千克。
- 使用正压通气模式时，合理限制吸气压力和呼气压力，避免肺泡过度膨胀和塌陷所引起的損伤。
2. 定期评估和调整呼吸机设置- 定期评估患者的呼吸机设置，包括潮气量、吸气压力、呼气压力、呼气末正压、吸气时间等。
根据患者的病情和生理参数变化，及时调整呼吸机参数。
- 注意监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳浓度，根据监测结果合理调整呼吸机通气参数。
3. 定期体位翻身- 呼吸机患者长时间处于仰卧位，容易导致肺部阻塞和压力不平衡。
定期进行体位翻身，有助于改善肺部通气和循环。
- 建议每2小时进行一次体位翻身，并定期进行皮肤护理以避免压疮的发生。
4. 密切监测呼吸机患者的病情变化- 定期检查患者的呼吸频率、血氧饱和度、呼吸音、胸部X线等，及时发现肺部病变的变化。
- 注意监测患者的气道压力和肺泡压力，根据监测结果调整呼吸机参数和治疗方案。
5. 加强患者的康复护理- 提供充足的营养支持，维持患者的正能量平衡。
- 积极进行康复训练，促进肺功能和全身机能的恢复。
- 定期评估并处理患者的疼痛、焦虑和其他不适症状，保持良好的心理状态。
以上是预防和护理呼吸机相关性肺损伤的一些措施和建议。
医务人员应根据具体情况和患者的需求进行个体化护理，以提高患者的康复率和生存质量。
新生儿室息疑难病呼吸机相关肺损伤的预防与治疗近年来，新生儿室息疑难病的发病率逐渐上升，呼吸机作为治疗这种疾病的重要手段被广泛应用。
然而，长时间的机械通气治疗也带来了一系列的问题，其中最为常见的就是与呼吸机相关的肺损伤。
本文将重点探讨新生儿室息疑难病呼吸机相关肺损伤的预防与治疗。
一、新生儿室息疑难病的概述新生儿室息疑难病，即婴儿窒息性呼吸困难综合征，是新生儿常见的病情之一。
该病主要表现为呼吸困难、氧饱和度下降等症状，病情严重时需进行机械通气治疗。
二、呼吸机相关肺损伤的概述呼吸机相关肺损伤是指长时间机械通气治疗过程中由于呼吸机对肺部产生的不利影响而引起的一系列肺部损伤。
常见的呼吸机相关肺损伤包括气压伤、气栓样损伤、氧毒性损伤等。
三、预防呼吸机相关肺损伤的措施为了预防呼吸机相关肺损伤的发生，医护人员应该采取以下措施：1. 调整呼吸机参数：合理的气道压力、呼气末正压以及吸气时间等参数的调整，可以减少对肺部的潜在损伤。
2. 定期肺复张：经常性的进行肺复张操作，有助于防止肺泡塌陷和肺不张的发生。
3. 精心监测患儿呼吸状况：密切观察患儿的呼吸频率、氧饱和度和呼吸道压力等状况，及时调整呼吸机参数，避免过度通气或低通气状态。
4. 提供合适的营养支持：合理的营养支持有助于提高患儿的免疫力，减少呼吸机相关肺损伤的风险。
四、呼吸机相关肺损伤的治疗方法一旦发生呼吸机相关肺损伤，应该尽早采取治疗措施，以减轻其对患儿的不良影响。
治疗方法包括：1. 降低呼吸机参数：通过减少气道压力、呼气末正压等参数的调整来减轻对肺部的进一步损伤。
2. 维持水电解质的平衡：合理补充液体和电解质有助于维持机体内环境的稳定。
3. 关注感染情况：注意监测呼吸机相关肺炎等感染的发生，及时使用抗菌药物。
4. 应用支气管扩张药物：适当使用支气管扩张药物，可以促进气道的通畅，减少肺部损伤。
五、结语呼吸机在新生儿室息疑难病的治疗中起到了重要的作用，但长时间的机械通气也会带来一定的风险，尤其是呼吸机相关肺损伤。
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52来源：NEJM作者：达达kayla字体大小：机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
”Fothergill 显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
NEJM 历年综述回首：呼吸机有关肺伤害机械通气的目的是在呼吸肌歇息的状况下供给充分的气体互换。
1952 年，在哥本哈根的脊髓灰质炎流行中，通气支持使麻木性脊髓灰质炎的死亡率由＞ 80％降至约 40％，这证明了通气支持所起到的必不行少的作用。
只管该治疗拥有明确的获益，但很多患者固然在启用机械通气后动脉血气恢复正常，但最后仍旧死亡。
这种死亡与多种要素有关，包含通气并发症，如气压伤（即大批漏气）、氧中毒和血流动力学伤害。
研究者在脊髓灰质炎流行中发现机械通气可惹起肺的构造性伤害。
1967 年创建了术语“呼吸机肺” ，用于描绘在机械通气患者尸检中所发现的洋溢性肺泡浸润及透明膜。
近来，机械通气可在从前已受损的肺中惹起伤害加重、可在正常的肺中惹起伤害再度遇到关注。
这种伤害的病理学特色为炎性细胞浸润、透明膜、血管通透性增添及肺水肿。
机械通气惹起的各样肺部改变被总称为呼吸机引诱肺伤害。
呼吸机引诱肺伤害并不是是新观点。
1744 年，约翰·福瑟吉尔议论了一例煤烟裸露后“看上去死亡” 、由口对口复苏成功救治的患者。
福瑟吉尔提到，比刮风箱（即呼吸机）来，口对口复苏更加适合，因为“人肺所能蒙受的、且不出现伤害的力量大小，是与别人所能施予的力量相当的，而风箱并不是总能被设定到该程度” 。
福瑟吉尔无疑理解了风箱产生的机械力可致使伤害的观点。
可是，直到本世纪初期才有一项研究显示，设计用于使这种伤害最小化的通气策略降低了急性呼吸窘况综合征（ ARDS ）患者的死亡率7，进而证明了成人中呼吸机引诱肺伤害的临床重要性。
鉴于呼吸机引诱肺伤害的临床重要性，本文将对这种状况的潜伏体制、生物学与生理学影响，以及预防及减轻该作用的临床策略进行综述。
一、病理生理学特色1.肺内压力人的一世中大概有 5 亿次呼吸。
在每次呼吸中，使肺膨胀所需要的压力由克佩服道阻力与惯性阻力的压力（负气体加快所需要的压力梯度值）以及战胜肺内弹性的压力构成。
Respirology：呼吸机相关肺损伤研究进展摘要机械通气（MV）是各种原因所致呼吸衰竭的主要支持手段。
然而，其也会引起呼吸肌相关肺损伤（VALI）。
导致VALI的原因主要有4点：1）潮气量（Vt）过高所致肺张力和应力增加；2）膨胀不全的肺单位反复开闭所致剪切力增加；3）灌注分布不均；4）生物损害。
在严重的急性呼吸窘迫综合症患者中，采用低潮气量、高呼气末气道正压、长时间的俯卧位通气，以及48小时以内使用肌松药均与较好的预后相关。
VALI可发生在既往没有肺部疾病但采用大潮气量通气的患者中。
我们相信预防的目标是将机械通气导致肺损伤的副作用减少至最低。
本综述旨在阐述VALI的病理生理学，以及机械通气时将VALI减少至最小的预防、治疗和监测手段。
概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗上最重要的进展就是：意识到尽管有创机械通气（MV）是延续患者生命的必要手段和支持护理的基石，但MV本身却可以通过一系列机制导致或者加剧呼吸机相关肺损伤（VALI）。
这些机制包括：肺暴露于过高的跨肺压（Ptps 气压伤），肺泡过度膨胀（容量伤），和/或肺泡反复的开闭（剪切伤）。
除直接的结构性损伤外，这些机械力还会导致促炎细胞因子的释放和中性粒细胞的聚集，带来局部的和全身性的炎症（生物伤），将损伤播散至肺外器官，引起多脏器功能不全，最终使得死亡率增加。
VALI的决定性因素是通气时间、暴露的强度以及对于气血屏障的机械损伤。
选择通气策略的目的是减少VALI的潜在因素，通过减少机械通气作用于肺部的应力和张力，使得ARDS患者无论其严重程度如何，大幅度的减少死亡率。
病理生理学1、气压伤和容积伤过高的机械通气压力设定导致气道壁破裂，进而空气漏出使得气体在肺泡外积聚。
值得注意的是肺泡损伤并不是由大气道内的高压力引起的。
不少实验也证实了这一点，即引起容积伤的原因更多是由于肺泡膨胀的程度而不是大气道里面的压力水平。
实验数据也提示不是由于气道压力“本身”而是跨肺压（Ptp）导致了VALI。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
NEJM：呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实，通气支持是必不可少的，正是由于机械通气的应用，使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著，但许多患者在采用机械通气后，即使动脉血气结果正常，依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的，包括机械通气的并发症，如气压伤（各种气体泄漏）、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间，研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年，呼吸机肺一词出现，用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期，机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年，John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现，口对口复苏法的应用优于风箱，因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
” Fothergill显然很明白由风箱（如呼吸机）产生的机械力会引起肺损伤。
然而，直到本世纪初，一项证实减少急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现，才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义，本文将对该损伤的发生机制，生物和生理学改变，预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
NEJM综述：呼吸机相关肺损伤机械通气的目的是在呼吸肌休息的情况下提供充足的气体交换。
1952年，在哥本哈根的脊髓灰质炎流行中，通气支持使麻痹性脊髓灰质炎的死亡率由＞80％降至约40％，这证实了通气支持所起到的必不可少的作用。
尽管该治疗具有明确的获益，但许多患者虽然在启用机械通气后动脉血气恢复正常，但最终仍然死亡。
这种死亡与多种因素有关，包括通气并发症，如气压伤（即大量漏气）、氧中毒和血流动力学损害。
研究者在脊髓灰质炎流行中发现机械通气可引起肺的结构性损害。
1967年创造了术语“呼吸机肺”，用于描述在机械通气患者尸检中所发现的弥漫性肺泡浸润及透明膜。
最近，机械通气可在之前已受损的肺中引起损伤加重、可在正常的肺中引起损伤再度受到关注。
这种损伤的病理学特点为炎性细胞浸润、透明膜、血管通透性增加及肺水肿。
机械通气引起的各种肺部改变被总称为呼吸机诱导肺损伤。
呼吸机诱导肺损伤并非是新概念。
1744年，约翰·福瑟吉尔讨论了一例煤烟暴露后“看上去死亡”、由口对口复苏成功救治的患者。
福瑟吉尔提到，比起风箱（即呼吸机）来，口对口复苏更为合适，因为“人肺所能承受的、且不出现损伤的力量大小，是与他人所能施予的力量相当的，而风箱并非总能被设定到该程度”。
福瑟吉尔无疑理解了风箱产生的机械力可导致损伤的概念。
不过，直到本世纪早期才有一项研究显示，设计用于使这种损伤最小化的通气策略降低了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的死亡率7，从而证实了成人中呼吸机诱导肺损伤的临床重要性。
鉴于呼吸机诱导肺损伤的临床重要性，本文将对这种状况的潜在机制、生物学与生理学影响，以及预防及减轻该作用的临床策略进行综述。
一、病理生理学特点1.肺内压力人的一生中大约有5亿次呼吸。
在每次呼吸中，使肺膨胀所需要的压力由克服气道阻力与惯性阻力的压力（使气体加速所需要的压力梯度值）以及克服肺内弹性的压力组成。
在气流为零（如吸气末）时，维持充气的主要力量为跨肺压（肺泡压减去胸膜腔压力）（图1）。
因此，肺内容积与跨肺压密不可分。
图1 ：胸内压和肺顺应性图A：肺功能正常的患者自主呼吸状态下吸气终末肺泡压（Palv）为0，胸内压为负压（——8cm水柱），产生＋8cm水柱的跨肺压（Ptp）（Palv——Ppl）。
图B：患者全麻状态下采用相同潮气量进行正压通气时，肺脏延展状态与图A类似，肺泡压9cm水柱，胸膜压1cm水柱，产生跨肺压为＋8cm水柱。
图C：对于严重肥胖，大量腹水或胸膜渗出且胸廓固定的患者，呼吸机提供的压力大部分用于胸壁的扩张而非肺部。
因此产生很高的平台压，但胸内压也相应增高，因此不会出现跨肺压增高和肺过度膨胀。
图D：音乐家在吹奏喇叭时能产生150cm水柱的气道压力。
但由于呼吸肌使胸膜产生正压，因此跨肺压仍在正常范围。
图E：有明显呼吸困难的患者接受由呼吸机主动收缩触发的辅助通气（例如：无创通气或压力支持通气）。
此时胸内压的负值可增大，即使在气道压力只有10cm水柱的情况下，也可导致很高的跨肺压。
与跨肺压升高有关的肺内局部过度膨胀是产生呼吸机诱导肺损伤的一个关键因素。
由于没有广为接受的、用于评价局部过度膨胀的临床方法，机械通气时将限制吸气压力作为限制过度膨胀的替代策略。
目前这是一种合理的治疗方法，不过重要的是需要从生理学角度理解所测定的不同压力的有效性与局限性。
在气流为零期间，临床上可相对容易地将肺泡压估计为气道压，在接受机械通气治疗、没有自主呼吸用力的患者中，吸气末气流停止时所测得的气道压称为平台压。
不幸的是，胸膜腔压力（计算跨肺压所需的另一指标）更为复杂。
胸膜腔压力存在重力梯度，因此，在很多临床情况下，仅可通过测定食管压来估计。
这种检测进行起来有点麻烦，并且只能得出粗略性的结果。
因此，平台压是临床上用来提示肺过度膨胀最为常用的指标。
不过在对平台压的解释方面存在细微差别。
患者未进行呼吸用力时，平台压代表使肺膨胀和胸壁扩张的压力。
在胸壁僵硬（例如胸腔积液或大量腹水）的患者中，呼吸机所给予的大部分压力被分散用于扩张胸壁而不是肺。
因此，高气道压（这种情况下为平台压）可能并不表示肺牵张力过大（即跨肺压升高）（图1C）。
打个比方，乐师在吹小号时，气道压可达到150 cm水柱，但很少见到气胸发生，这是因为胸膜腔压力也有升高，没有发生过度膨胀（图1D，见上期）。
相反，在进行无创通气时，尽管气道压力较低，但患者如果有明显的呼吸窘迫，产生了非常高的胸膜腔压力，跨肺压力（因而会出现肺牵张）仍然可能极高（图1E）。
在气流为零期间，临床上可相对容易地将肺泡压估计为气道压，在接受机械通气治疗、没有自主呼吸用力的患者中，吸气末气流停止时所测得的气道压称为平台压。
不幸的是，胸膜腔压力（计算跨肺压所需的另一指标）更为复杂。
胸膜腔压力存在重力梯度，因此，在很多临床情况下，仅可通过测定食管压来估计。
这种检测进行起来有点麻烦，并且只能得出粗略性的结果。
因此，平台压是临床上用来提示肺过度膨胀最为常用的指标。
不过在对平台压的解释方面存在细微差别。
患者未进行呼吸用力时，平台压代表使肺膨胀和胸壁扩张的压力。
在胸壁僵硬（例如胸腔积液或大量腹水）的患者中，呼吸机所给予的大部分压力被分散用于扩张胸壁而不是肺。
因此，高气道压（这种情况下为平台压）可能并不表示肺牵张力过大（即跨肺压升高）（图1C）。
2.物理力以下部分讨论的是在呼吸机诱导肺损伤的产生过程中被认为起到重要作用的主要物理因素。
实验研究显示，其他因素（如呼吸性酸中毒、呼吸频率、肺血管压力及体温）与呼吸机诱导肺损伤相关，不过这些因素可能代表的是第二位的影响因素，本综述中就不多讨论。
图2 肺容积较低与较高时机械通气产生的力所引起的肺损伤在肺容积较低的情况下进行机械通气，可通过肺单元（lung units）的开放与闭合（肺萎陷伤）以及其他机制引起肺损伤。
如计算机体层摄影（图A）所示，肺通气不均匀性增加时，这种损伤会被放大，对于表面活性物质功能障碍、肺水肿与肺不张的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者尤其如此。
另外，如视频中对离体大鼠肺脏进行的机械通气所示，机械通气可能非常不均匀，而呼气末正压（PEEP）的使用有可能部分或完全逆转这种状况。
肺容积较大时，过度膨胀可导致严重气压伤（漏气）（图B）。
过度膨胀还可引起肺泡——毛细血管通透性增加及严重肺水肿。
肺容积较大与较小时的通气均可产生结构、生理学、生物学及全身性影响（图C）。
释放入肺内的介质可引起进一步的肺损伤，（它们）将中性粒细胞招募至肺内，或参与肺纤维化的发生。
另外，呼吸机诱导肺损伤相关的肺泡——毛细血管通透性增加可引起介质、脂多糖与细菌向体循环移位，继而导致多器官功能障碍与死亡的发生。
PaCO2 指动脉二氧化碳分压，PaO2 指动脉氧分压，PMN指多形核粒细胞。
高肺容积时的通气肺容积高（绝对升高）时，可出现呼吸机诱导肺损伤，引起肺泡破裂、气漏及明显的气压伤（如气胸、纵隔气肿及皮下气肿）（图2）。
术语“气压伤”可能具有误导作用，因为导致气漏的关键因素是局部肺过度膨胀，而不是升高的气道压本身（图1D）。
过度膨胀可引起表现为肺水肿的更微小的损伤。
在一项经典研究中，韦布与蒂尔尼对大鼠进行气道峰压很高（因此形成过度膨胀）及呼气末正压（PEEP）为零的通气，结果动物出现了低氧，尸检结果显示血管周围及肺泡水肿。
采用相同的气道峰压、但加用了10 cm水柱的PEEP进行通气的动物，则没有出现水肿，这表明在肺损伤方面，过度膨胀与低呼气末肺容积之间存在相互作用。
这种相互作用的确切机制尚未得到完全阐明。
德赖弗斯等发现，接受高潮气量通气的动物出现了肺水肿，而在气道压相似、但通气时缠绕腹带和胸带以降低潮气量的动物中则没有出现这种水肿。
因此，他们的实验显示，容积（即肺牵张）（而非气道压）是决定损伤的最重要因素，正是基于这一结果，他们创造了术语“容积伤”。
虽然呼吸机诱导肺损伤是一个被广为接受的术语，但仍可能是一个错误的名称。
引起损伤的关键因素是肺过度膨胀，可由除呼吸机以外的因素引起。
例如，马歇罗尼等将水杨酸钠注射至有自主呼吸绵羊的小脑延髓池，可引起分钟通气量的显著下降，每次呼吸时肺泡会均出现过度膨胀。
这些动物可出现低氧，并伴有肺顺应性下降以及与机械通气中所观察到的肺损伤相符的肺形态异常。
不过在接受了不引起肺牵张的控制性通气的动物中，注射水杨酸钠并未引起这种效应。
低肺容积时的通气肺容积（绝对值）较低时的通气也可通过多种机制引起损伤，包括气道与肺单元（lung units）的反复开放与关闭、对表面活性物质功能的影响以及发生局部低氧。
这种类型的损伤以上皮塌陷、透明膜和肺水肿为特点，称为“肺萎陷伤”。
通气明显不均匀时，肺萎陷伤会加重。
米德等发现，边缘的肺实质充气与萎陷区域间的牵张力可以是其他肺区域的4——5倍。
3.生物力以上描述的物理力可通过直接（损伤各种细胞）或间接（在上皮、内皮或炎性细胞中，这些力转换为细胞信号途径的激活）作用引起各种细胞内介质的释放。
某些介质可直接损伤肺，另一些则可为之后发生的肺纤维化提供平台。
还有些介质可作为归巢分子招募细胞（如中性粒细胞）至肺内，这些细胞随后可释放更多的损伤分子（图2）。
这一过程称为“生物伤”。
介质、细菌或脂多糖由气腔向体循环的移位可在肺内肺泡——毛细血管通透性增加时出现，见于ARDS病例中，或者由容积伤或上皮微撕裂所致。
这种移位可引起之后的多器官功能障碍及死亡（图2）。
二、临床治疗对呼吸机诱导肺损伤重要性的认识使给予机械通气的基本原则发生了显著变化。
此前机械通气的目的是使呼吸功最小的同时维持气体交换，已确立的另一个目标是：提供气体交换，在呼吸机诱导肺损伤最小的情况下维持生命。
在临床实践中，这意味着呼吸机的设置常常必须作出艰难的权衡。
例如，是采用较小的潮气量使动脉二氧化碳分压（PaCO2）增加（尽管存在相关危险如呼吸性酸中毒导致的颅内压升高）更好？还是应采用较大的潮气量使PaCO2正常（尽管肺损伤危险增加）更好?虽然以前的答案可能是增加潮气量，但现在的原则却转化为更为关注采用较小潮气量、实行肺保护性策略。
1.通气策略已有多种通气策略用于减轻肺损伤：小潮气量以限制过度膨胀，高PEEP以防止肺容积降低引起的损伤（肺萎陷伤），以及持续应用约＞35cm水柱气道压的肺复张手法（即用于使塌陷肺单元重新充气的手法）。
压力的增加可使肺萎陷的区域充气，并尽可能减少通气的不均匀性。
下文中简要归纳了针对这些干预方法所进行的研究。
小潮气量ARDS患者常常有相对未充气的、低垂的肺区域（即从重力角度看低于其他区域，因而更易塌陷的区域）及充气相对正常的、非低垂肺区域。
由于可用于通气的容积较小，这个发现引出了“婴儿肺”这一新术语，其意义在于应采用小潮气量（即适合婴儿的量）来防止充气相对正常的较小区域的过度充气。
