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机械通气的并发症2011-04-20 13:52阅读:3261 来源:爱爱医责任编辑:iam[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此,了解机械通气的并发症,具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此,了解机械通气的并发症,具有重要的临床意义。
1.人工气道相关的并发症人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。
1.1 导管易位插管过深或固定不佳,均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小,插管过深进入右主支气管,可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺,如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张,呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理,同时摄X光片确认导管位置。
1.2 气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带,长期气管插管可以导致声带功能异常,气道松弛。
注意插管时动作轻柔,准确,留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高,压迫气管,气管粘膜缺血坏死,形成溃疡,可造成出血。
应使用低压高容量气囊,避免充气压力过高,有条件监测气囊压力,低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3 人工气道梗阻人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症,常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括:导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要,认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理,对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻,应采取以下措施:调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。
NEJM:呼吸机相关性肺损伤2013-12-02 18:52来源:NEJM作者:达达kayla字体大小:机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。
1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实,通气支持是必不可少的,正是由于机械通气的应用,使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著,但许多患者在采用机械通气后,即使动脉血气结果正常,依然不能免于死亡。
这种死亡是由多因素造成的,包括机械通气的并发症,如气压伤(各种气体泄漏)、氧中毒、血流动力学改变。
在脊髓灰质炎大流行期间,研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年,呼吸机肺一词出现,用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。
近期,机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。
这种损伤以炎症细胞浸润,透明膜形成,血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。
1744年,John Fothergill 探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。
Fothergill发现,口对口复苏法的应用优于风箱,因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。
而风箱产生的压力常常是不稳定的。
”Fothergill 显然很明白由风箱(如呼吸机)产生的机械力会引起肺损伤。
然而,直到本世纪初,一项证实减少急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现,才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。
鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义,本文将对该损伤的发生机制,生物和生理学改变,预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征肺内压力人的一生需要进行约5000000次呼吸。
每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力(以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段,正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生,尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实,VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化,甚至会增加危重患者的病死率。
因此,明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关,涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现,肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大,致使血管周围肺泡基底部破裂,形成间质气肿;进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气;若脏层胸膜破裂,气体可直接进入胸腔,形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现,常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂,但webb和Tierney的动物实验结果显示,高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显,而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿,提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现,与小潮气量相比,大潮气量通气可导致肺水肿的发生,胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似,但并未产生肺水肿,加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过,吹号时气道开口压力可达150 cmH2O 左右,但不会造成肺损伤。
结合其他研究,Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”,即肺损伤为肺容积过大所致。
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段,正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生,尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实,VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化,甚至会增加危重患者的病死率。
因此,明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关,涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现,肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大,致使血管周围肺泡基底部破裂,形成间质气肿;进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气;若脏层胸膜破裂,气体可直接进入胸腔,形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现,常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂,但webb和Tierney的动物实验结果显示,高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显,而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿,提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现,与小潮气量相比,大潮气量通气可导致肺水肿的发生,胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似,但并未产生肺水肿,加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过,吹号时气道开口压力可达150 cmH2O左右,但不会造成肺损伤。
结合其他研究,Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”,即肺损伤为肺容积过大所致。
机械通气的并发症
2011-04-20 13:52 阅读:GZI3261来源:爱爱医责任编辑:iam
[导读]机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至是致命的并发症[53]。
合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此,了解机械通气的并发症,具有重要的临床意义。
机械通气是重要的生命支持手段之一,但机械通气也会带来一些并发症,甚至是致命的并发症[53]。
合
理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。
因此,了解机械通气的并发症,具有重要的临床意义。
1. 人工气道相关的并发症
人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。
临床上常用的人工气道是气管插
管和气管切开管。
1.1导管易位
插管过深或固定不佳,均可使导管进入支气管。
因右主支气管与气管所成角度较小,插管过深进入右主支气管,可造成左侧肺不张及同侧气胸。
插管后应立即听诊双肺,如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张,呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。
发现气胸应立刻处理,同时摄X光片确认导管位置。
1.2气道损伤
困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带,长期气管插管可以导致声带功能异常,气道松弛。
注意插管时动作轻柔,准确,留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高,压迫气管,气管粘膜缺血坏死,形成溃疡,可造成岀血。
应使用低压高容量气囊,避免充气压力过高,有条件监测气囊压力,低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。
1.3人工气道梗阻
人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症,常威胁患者生命。
导致气道梗阻的常见原因包括:导管扭曲、气囊疝岀而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要,认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理,对气道梗阻起着防患于未然的作用。
一旦发生气道梗阻,应采取以下措施:调整人工气道位置、气囊气体抽岀、试验性插入吸痰管。
如气道梗阻仍不缓解,则应立即拔除气管插管或气管切开管,然后重新建立人工气道。
1.4气道出血
人工气道的患者岀现气道岀血,特别是大量鲜红色血液从气道涌岀时,往往威胁患者生命,需要紧急处理。
气道出血的常见原因包括:气道抽吸、气道腐蚀等。
一旦出现气道出血,应针对原因,及时处理。
1.5气管切开的常见并发症
气管切开是建立人工气道的常用手段之一。
由于气管切开使气流不经过上呼吸道,因此,与气管插管相比,气管切开具有许多优点:易于固定及呼吸道分泌物引流;附加阻力低,而且易于实施呼吸治疗;能够经口进食,可作口腔护理;患者耐受性好。
尽管具有上述优点,但气管切开也可引起许多并发症,根据并发症出现的时间,可分为早期、
后期并发症。
1.5.1早期并发症
指气管切开一般24h内出现的并发症。
主要包括:
(1 )出血:是最常见的早期并发症。
凝血机制障碍的患者,术后出血发生率更高。
出血部位可能来自切口、气管壁。
气管切开部位过低,如损伤无名动脉,则可引起致命性的大出血。
切口的动脉性出血需打开切口,手术止血。
非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血,一般24h内可改善。
(2)气胸:是胸腔顶部胸膜受损的表现,胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现,多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。
(3)空气栓塞:是较为少见的并发症,与气管切开时损伤胸膜静脉有关。
由于胸膜静脉血管压力低于大气压,损伤时,空气可被吸入血管,导致空气栓塞。
患者采用平卧位实施气管切开,有助于防止空气栓塞。
(4)皮下气肿和纵隔气肿:是气管切开后较常见的并发症。
颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。
由于颈部筋膜向纵隔延伸,气体也可进入纵隔,导致纵隔气肿。
皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命,但有可能伴发张力性气胸,需密切观察。
1.5.2后期并发症
指气管切开24~48h后出现的并发症,发生率高达40%。
主要包括:
(1)切口感染:很常见的并发症。
由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源,加强局部护理很重要。
(2)气管切开后期出血:主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。
当切口偏低或无名动脉位置较高时, 感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血,为致死性的并发症。
(3)气道梗阻:是可能危及生命的严重并发症。
气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。
一旦发生,需紧急处理。
(4)吞咽困难:也是较常见的并发症,与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。
气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。
(5)气管食道痿:偶见,主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。
(6 )气管软化:偶见,见于气管壁长期压迫,气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。
2. 正压通气相关的并发症
2.1呼吸机相关肺损伤
呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。
呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤[55]。
气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。
临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等,一旦发生张力性气胸,可危及患者生命,必须立即处理。
容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤,临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。
萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。
生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管
内皮损伤,激活炎症反应导致的肺损伤,其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。
为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生,机械通气应避免高潮气量和高平台压,吸气末平台压不超过30-35cmH2O,以避免气压伤、容积伤,同时设定合适呼气末正压,以预防萎陷伤[56]。
2.2呼吸机相关肺炎
呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。
文献报道大约28%的机械通气患者发生
呼吸机相关肺炎[57]。
气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失,机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。
一旦发生,会明显延长住院时间,增加住院费用,显著增加病死率。
明确呼吸机相关肺炎的危险因素,有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。
一般认为高龄、高APACHE II
评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相
关肺炎的高危因素。
因此,机械通气患者没有体位改变的禁忌症,应予半卧位,避免镇静时间过长和程度过深,避免误吸,尽早脱机,以减少呼吸机相关肺炎的发生。
2.3氧中毒
氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。
FiO2越高,肺损伤越重。
但目前尚无FiO250%引起肺
损伤的证据,即FiO250%是安全的。
当患者病情严重必须吸高浓度氧时,应避免长时间吸入,尽量不超过60%[53]。
2.4呼吸机相关的膈肌功能不全
大约1 -5%的机械通气患者存在脱机困难。
脱机困难的原因很多,其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。
呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。
动物实验证明机械通气可
以导致膈肌功能不全,而临床上由于存在多种因素(休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等)可以导致膈肌功能不全,因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据,因此,临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难[58]。
保留自主呼吸可以保护膈肌功能。
研究表明,实施控制通气时,膈肌肌电图显示肌肉活动减少,并且具有时间依赖性,随着时间延长,损伤明显加重,而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全[59]。