2019急性心肌梗死心电图新进展

急性心肌梗死的诊治进展【摘要】目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。

但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。

本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。

目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 为对人类健康造成危害的一个世界性问题, 改变的发病率正呈现不断升高的趋势，并且发病年龄趋于年轻化。

但是, 最近几年以来受到循证医学原则的指导，众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成，进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识，使诊断与治疗得到有效的改善，降低了该病的死亡率，有效提高临床治愈率。

结合文献综述如下。

1诊断1.1胸痛由典型MI 所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30 分钟, 会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状，这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死, 很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI 无痛不断扩展[1] 。

1.2心电图MI早期仅存在T波超级期改变，以及2个相邻导联上ST段发生抬高O.lmV的征象,该征象为对Ml进行诊断的高度敏感性指标。

若是新出现LBBB则需要对Ml可能性进行高度怀疑。

RVMI 患者的ST段抬高会在V4R导联中可见，其敏感性在90%左右，其特异性在80%左右,后壁Ml 一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。

1.3超声心电图AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域，该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利［2］。

1.4血清标记物在AMI发病后4〜8小时内，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）以及心肌肌钙蛋白超出正常范围，在MI发病后的4〜12小时便能测到cTnT, 在1 2〜48小时会达到峰值, 5〜15天边会回归至正常状态,4 小时后敏感性在33〜49%之间，在12小时后会达到98.2%左右, 其特异性也会高达99%在24小时时CK-MB会达到峰值。

急性心肌梗死治疗的新进展引言急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是指冠状动脉发生血栓形成后引起的心肌缺血坏死，是心血管疾病的常见病种之一。

治疗AMI的目标是恢复梗死区域的血液灌注和维持心脏功能，减少患者死亡和并发症发生率。

本文将介绍AMI治疗的新进展。

1. 超声治疗近年来，越来越多的研究表明，超声治疗对AMI患者的治疗效果有一定的帮助。

超声治疗可以改善梗死区域的代谢情况、促进细胞内钙离子平衡恢复、降低负性肌肽释放和心肌纤溶酶原激活物水平等。

多项临床研究证明，超声治疗可以改善患者的心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，且安全性较高。

因此，超声治疗被视为一种安全、无创的AMI治疗方法。

2. 组织修复和再生治疗组织修复和再生治疗是一种新兴的AMI治疗方法。

该方法利用干细胞、心肌细胞和其他生物材料来促进心脏的自愈能力。

多项临床研究表明，组织修复和再生治疗可以促进梗死区域的血流重建、心肌细胞再生和修复，并提高心脏功能。

目前，该治疗方法还在临床试验阶段，但有望成为一种重要的AMI治疗手段。

3. 药物治疗药物治疗是AMI治疗的主要手段之一。

药物治疗的目标是减少梗死区域的损伤和促进心肌再生。

常用的药物有抗血小板、抗凝血、降压、扩管和镇痛药等。

其中，三维立体超声造影（three-dimensional contrast-enhanced echocardiography，3DCE）是一种新的抗血小板药物，可有效地抑制血小板聚集和血栓形成，有效地预防再次梗死和心脏事件的发生。

4. 心肌电刺激治疗心肌电刺激治疗是一种创新的AMI治疗方法。

该方法通过心内膜电刺激器向心肌细胞输入电能，刺激心肌细胞的代谢和生长，促进心肌再生和修复。

研究表明，心肌电刺激治疗可以改善心脏功能、减少死亡率和再次梗死率，特别适用于患有心力衰竭或心肌缺血区的急性心肌梗死。

结论AMI治疗的新进展包括超声治疗、组织修复和再生治疗、药物治疗和心肌电刺激治疗。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展2019 年急性心肌梗死治疗指南与进展急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）一定义 2007 年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。

中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。

AMI 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。

按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。

细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。

心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。

（由缺血引起的心肌坏死）二分类 1 型(自发性MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。

3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。

1/ 34 型(PCI 相关的 MI) 4a 型：伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据：①症状②新缺血 ECG（ST或 LBBB）③新 Q 波④影像(丧失/运动异常) 2.突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓）3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/影像/冠造 5.有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）：至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB：至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭 1 主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如淀粉样变）、血色素沉着、结节病和硬皮病（如心肌炎或---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心内膜/...3/ 3。

急性ST段抬高心肌梗死临床路径（2019年版）一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。

（二）诊断依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。

血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。

1.典型的心肌缺血症状：持续胸痛或胸闷＞30分，含服硝酸甘油1～2片不缓解，伴出汗、恶心呕吐、面色苍白。

2.心电图表现：新发生的缺血性心电图改变包括T波增宽增高、新发生的ST-T改变或左束支传导阻滞、病理性Q 波。

3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。

4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2 版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。

1.一般治疗：吸氧（SO2%＜95%）和心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。

2.再灌注治疗：（1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病12小时内或伴有新出现左束支传导阻滞的患者。

②伴心源性休克或心力衰竭时，即使发病超12小时者。

（2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：①发病12小时以内，预期首次医疗接触（FMC）至 PCI 时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；②发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件者。

急性心肌梗死患者右胸及后壁心电图变化对心脏不良事件再发的影响杨敏1，杨柳1，黄毅2西安市人民医院(西安市第四医院)心电图室1、心内科2，陕西西安710004【摘要】目的探究急性心肌梗死(AMI)患者右胸及后壁心电图变化对心脏不良事件再发的影响。

方法回顾性分析2019年11月至2021年11月西安市人民医院收治的91例AMI 患者的临床诊治资料，按是否再发心脏不良事件分组，其中21例再发心脏不良事件患者纳入心脏不良事件组，70例未再发心脏不良事件患者纳入对照组。

比较两组患者的临床资料、右胸及后壁心电图变化情况，采用多因素Logistic 回归方法分析心脏不良事件再发的独立影响因素。

结果心脏不良事件组患者的心率(HR)、吸烟人群分别为(90.97±23.63)次/min 、71.43%，明显高于对照组的(73.95±12.56)次/min 、42.86%，平均动脉压(MAP)为(83.11±24.11)mmHg ，明显低于对照组的(89.91±15.24)mmHg ，差异均有统计学意义(P <0.05)；心脏不良事件组患者的QV7>0.03s 、QV8>0.04s 、V7Q/R>1/3、V8Q/R>1/2、RV2=0.04s 、ST 段弓背或凹面向上或水平下移≥0.05mV 及TV1>0.4mV 患者占比明显高于对照组，差异均有统计学意义(P <0.05)；心脏不良事件组患者肌酐、N -末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显高于对照组，差异均有统计学意义(P <0.05)；经多因素Logistic 回归分析结果显示，QV8>0.04s 、V7Q/R>1/3、RV2=0.04s 、ST 段弓背或凹面向上或水平下移≥0.05mV 与吸烟史均是心脏不良事件再发的独立影响因素(P <0.05)。