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第二章、循环系统疾病心力衰竭心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症诱因1、感染2、心律失常3、血容量增加4、过度劳累或情绪激动5、药物治疗不当慢性心力衰竭左心衰竭临床表现（肺淤血及心排血量降低表现为主）症状：呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性咳嗽、咳痰、咯血疲乏、头晕、心慌体征：肺部湿性罗音；心率加快右心衰竭临床表现（体循环淤血表现为主）症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
劳力性呼吸困难体征：肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征慢性心力衰竭的药物分类：1、利尿剂2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3、血管紧张素受体拮抗剂（ARB ）4、醛固酮拮抗剂5、β受体阻滞剂6、正性肌力药物急性左心衰竭临床表现：症状：呼吸困难：呼吸急促、端坐呼吸。
咳粉红色泡沫痰烦躁、大汗淋漓体征：1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音2、心率快，奔马律3、面唇紫绀治疗：1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流2、吸氧3、吗啡4快速利尿5、血管扩张剂6、洋地黄类药物7、氨茶碱心律失常心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早搏动房性过早搏动特征：1.Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'波后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房室交界性过早搏动特征：1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒2.其后代偿间歇完全室性过早搏动特征：1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波，呈二联律2.其后代偿间歇完全阵发性心动过速房室结内折返性心动过速的诊断：1、心率150－250次/分，节律绝对规则2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定3、QRS波群一般正常房室结内折返性心动过速的治疗：急性发作期：1、刺激迷走神经2、腺苷与钙拮抗剂3、洋地黄与β受体阻滞剂4、心律平5、同步直流电复律6、经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏预防复发：洋地黄；β受体阻滞剂；长效钙拮抗剂室性心动过速的诊断：1、3个以上的连续室性早搏2、心室率100－250次/分，节律可略不规则3、QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反4、P、QRS间无固定关系，形成房室分离5、心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据室性心动过速的治疗：终止发作：1、药物治疗：胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂2、同步直流电复律3、超速起搏预防复发：1、去除病因及诱因2、抗心律失常药物：胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂3、心脏起搏器、ICD、射频消融术心房扑动与颤动心房扑动的诊断：1、P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失2、心房率250－350次/分3、QRS波群形态大多正常，呈室上型心房颤动的诊断：1、P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波）2、心房率350－600次/分3、RR间距绝对不规则4、QRS波群形态大多正常，呈室上型房室传导阻滞（A VB）Ⅰ度A VB的诊断：P-R间期超过正常最高值，一般>0.20秒Ⅱ度Ⅰ型A VB的诊断：P-R间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波Ⅱ度Ⅱ型A VB的诊断：P-R间期固定，P波呈比例脱漏QRS波Ⅲ度A VB的诊断：1、PP与RR间隔各有其固定的规律，两者毫无关系2、心房率＞心室率3、心室率慢而规则抗心律失常药物分类：Ⅰ类：钠通道阻滞剂Ⅱ类：β受体阻滞剂Ⅲ类：钾通道阻滞剂Ⅳ类：钙通道阻滞剂Ⅰa类常用药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ⅰb类常用药物：利多卡因、美西律、苯妥英钠Ⅰc类常用药物：普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ类常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔Ⅲ类常用药物：胺碘酮、溴苄胺Ⅳ类常用药物：维拉帕米、地尔硫卓心脏骤停与复苏心脏骤停是指心脏突然终止有效的射血功能心脏骤停时主要出现的致命性心律失常为：1、心室颤动2、心室停顿3、无脉性电活动循环停止后4～6分钟：大脑发生不可逆损害心脏骤停的诊断：早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉搏动消失一般主张：1、用手拍喊患者以确定意识是否存在，同时判断有无呼吸。
内科学笔记--循环系统第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
（一）病因1．基本病因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2．诱因（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
医学笔记：循环系统第一节心力衰竭第一节心力衰竭①血液循环：腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。
②栓子脱落顺血流；心力衰竭逆血流。
V/Q=0.8。
③临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。
④无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。
一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷(压力负荷，是指大动脉压)增加：动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。
记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷(容量负荷，也叫心室舒张末期压)增加：①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。
②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
3、心衰发生发展的基本病理机制：心室重构。
心衰分期：A期(前心衰阶段)：有高危因素，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状；B期(前临床心衰阶段)：无心衰症状，但已发展为结构性心脏病；C期(临床心衰阶段)：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状；D期(难治性终末期心衰阶段)：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
（二）心功能分级1、Killip分级(急性心梗用)：心梗临床表现：最早出现疼痛(必须有这个症状)。
