初步研究糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制[摘要]长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松，其严重性依赖于剂量和治疗时间，它引起的骨副作用并没有安全的界限。
糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收，严重抑制成骨形成，刺激骨细胞的凋亡。
[关键词]糖皮质激素；骨质疏松症；发病机制；成骨细胞；破骨细胞最近美国风湿病学学会（acr）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异[1]；加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（bmp）[2]。
因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。
近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。
1糖皮质激素治疗导致骨质疏松症的临床数据长期的糖皮质激素治疗导致骨量丢失，增加了骨折的发生率，是继发性骨质疏松症的最常见原因。
骨量丢失程度随着糖皮质激素治疗剂量和时间的变化而变化。
在最初运用糖皮质激素治疗的6个月里，骨量丢失最严重（5%～15%），接着以每年2%的速率丢失，骨小梁比皮质骨更受影响。
最明显的丢失通常发生在每日7.5mg或者更高的剂量，并且治疗时间至少3个月以上。
2发病机制的研究进展糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。
大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。
现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的3个方面作一论述。
2.1对钙和磷酸盐代谢的作用经典的理论认为，糖皮质激素治疗造成肠道钙吸收的降低和肾脏钙排泄的增加，导致负钙平衡，这两种因素可导致继发性甲状旁腺功能亢进。
2.1.1对维生素d和肠道钙吸收的影响人体内糖皮质激素通过抑制钙经过肠道屏障等一些机制抵消维生素d的作用，其具体作用机制依然不清。
血清中25.oh维生素d的含量一部分人正常，另一部分人则降低，血清中的骨化三醇水平同样也不确定。
