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新生儿缺氧缺血性脑病健康宣教
什么是新生儿缺氧缺血性脑病？
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程中窒息或者缺氧缺血，导致脑部受损，引发一系列神经系统问题的综合症候群。
引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因
缺氧缺血性脑病的发生原因多种多样，包括产程异常、胎盘早期剥离、母体高血压、窒息、呼吸窘迫等。
新生儿在这些情况下很容易受损。
临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的症状多种多样，主要表现为呼吸困难、皮肤发青、抽搐、意识障碍等。
及时诊断和治疗至关重要。
预防策略
为预防新生儿缺氧缺血性脑病，孕妇需定期产前检查，保持健康的生活方式，避
免产程异常。
产后要及时照顾，定期接种疫苗，注意观察新生儿健康状况。
对新生儿缺氧缺血性脑病的态度
新生儿缺氧缺血性脑病是一种严重的疾病，但只要及时发现、早期干预，大部分
情况下都有望康复。
家长要有信心，积极配合医生治疗，给予患儿足够的关爱和支持。
结语
新生儿缺氧缺血性脑病需要引起广泛重视和关注。
通过科学的宣教和预防措施，我们有望减少这种疾病的发生率，保障新生儿健康成长。
这篇文档对新生儿缺氧缺血性脑病进行了介绍，希望可以帮助更多人了解这一疾病，提高对其的认识和预防意识。
新生儿缺血缺氧性脑病（二）相关试题及答案
1、新生儿缺血缺氧性脑病病情严重患儿多在什么时期发生死亡（）
A、生后即刻
B、出生到6小时
C、出生到12小时
D、生后24~72小时
E、生后12~24小时
2、新生儿缺血缺氧性脑病出生到12小时的临床表现是（）
A、婴儿不易被唤醒，呈周期性呼吸
B、明显增加的激惹
C、惊厥或出现呼吸暂停
D、拥抱反射亢进
E、哭声尖而单调
3、新生儿缺血缺氧性脑病生后（）小时内常规MRI基本正常
A、24
B、36
C、48
D、72
E、96
4、（）为一线用药，是治疗新生儿缺血缺氧性脑病惊厥的首选药物
A、多巴胺
B、苯巴比妥
C、甘露醇
D、肾上腺素
E、纳洛酮
5、下列哪项不是重度新生儿缺血缺氧性脑病的表现（）
A、间歇性肌张力增高
B、拥抱反射消失
C、吸吮反射消失
D、瞳孔缩小
E、惊厥，可呈持续状态
答案：DAABD。
新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预
新生儿缺氧缺血性脑病是指新生儿因缺氧或缺血而导致脑组织受损，是新生儿期常见的一种神经系统疾病。
早期干预对其治疗和预后至关重要。
早期干预可以从预防开始，孕期的保健很重要。
孕期应避免过度劳累、情绪过于激动及接触有害物质等。
另外，产前检查也很重要，包括胎儿超声检查、胎心监护等。
如果孕期出现胎位异常、胎盘早剥等情况，应及时采取相应措施，以降低新生儿缺氧缺血性脑病的发生率。
对于出生后出现缺氧缺血性脑病的新生儿，早期干预应该采取积极有效的措施。
首先，及时处理新生儿窒息。
对于窒息婴儿应马上采取通气、胸外心脏按摩等紧急救援措施。
其次，保持新生儿体温，可以通过加温被单、温热毯等方式，避免新生儿体温过低。
此外，也可以通过调整环境温度的方式来提高新生儿体温。
保持新生儿的呼吸道通畅也是非常重要的，可以通过吸痰、氧疗等方式来降低呼吸道阻力。
药物干预也是非常重要的一部分，对严重缺氧缺血性脑病的新生儿，适当使用药物可以减轻脑组织缺氧缺血的程度，促进新生儿神经系统的恢复。
目前，常用的药物有肝素、甘露醇等，但是需要注重药物的种类、剂量等用法用量问题。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病是一种需要及时干预的疾病。
早期干预包括孕期保健、产前检查以及出生后的急救、体温调节、呼吸道管理等方面，还可以适当使用药物辅助治疗。
如果
及时干预，可以有效减少新生儿缺氧缺血性脑病的发生率和脑组织受损程度，提高新生儿的预后。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。
但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。
大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。
Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。
面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。
陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。
由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。
近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。
由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。
但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。
2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。
引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。
缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。
在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。
目前我国对新生儿窒息的评判主 谰軦pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。
对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。
发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。
因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。
在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。
城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。
3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。
（1）血流动力学变化：缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官脑和心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。
（2）脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。
无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。
（3）再灌注损伤与氧自由基的作用：缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
（4）钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
（5）兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
（6）迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
新生儿HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有以下3种病理形式。
①两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流以保证心、脑血供。
随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布（脑内分流），即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。
因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。
②基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，二次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。
③脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
4、段涛教授：但是最近有学者认为缺血缺氧性脑病这一名称似乎不太合适，因为它只是一种状态，使用这一名词不但不能说明问题，反而会引起混乱。
您如何看待这种说法？陈超教授：缺氧缺血性脑病的名称已沿用了几十年，它是有特定含义的，主要是指由于缺氧缺血导致的脑损伤，基本上能够反映该病的本质，我认为名称不是很重要，关键是我们给这个名称的定义，当然这个名称还不是十分完美，目前还没有人提出更完善的名称来取代它。
5、段涛教授：目前新生儿HIE的诊断依据有哪些？有没有什么好的方法来判断孩子是否会发生严重的并发症，特别是智力障碍？陈超教授：尽管影像学检查发展非常快，但对新生儿HIE最重要的诊断依据仍然是病史和临床表现，少数医师非常依赖影像学检查，而忽视病史和临床表现的重要性。
要详细询问病史，询问是否发生过窒息和其他缺氧缺血情况，窒息缺氧的经过和严重程度，复苏情况等。
病情发展变化，出生后12-24小时内出现神经系统症状，根据意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现，作出临床诊断，并根据严重程度分为轻、中、重三度。
轻度：主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。
症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
中度：表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。
足月儿上肢肌张力降低比下肢重，提示病变累及矢状窦旁区。
早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。
如症状持续7天以上，可能有后遗症。
重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。
重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。
若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
在进行临床评估的同时，要做一些必要的检查，进一步判断脑损伤的程度及对预后进行评价。
（1）影像学检查：①头脑超声检查：HIE时可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；散在的高回声区，提示散在的脑实质缺血；局限性高回声区，提示该部位有缺血性损害。
②头颅CT检查：轻度表现为散在、局灶性低密度影分布两个脑叶；中度表现为低密度影超过两个脑叶，白质与灰质的对比模糊；重度表现为大脑半球弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄。
正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此HIE低密度的诊断CT值应在18以下。
③磁共振成像（MRI）：MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。
HIE急性期脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2-4周后复查。
（2）脑功能及脑血流检查：①脑电图（EEG）检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动；重度HIE出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”。
②脑干诱发电位检查：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平。
③多普勒超声脑血流速度（CBV）测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV 提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。
（3）生化指标测定：神经烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S-100）和脑型肌酸磷酸激酶（CK-BB）存在于神经组织的不同部位，HIE后6-72小时它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，可以作为HIE早期诊断和评估预后比较敏感的标志物。
（4）神经行为评估：根据患儿年龄不同选择相应的评估方法，对患儿的神经行为进行评估，并定期随访，根据结果观察病情变化，判断发生后遗症的可能性。
目前对新生儿HIE诊断存在过度诊断的倾向，主要原因一般有3方面，一是我国新生儿窒息的诊断标准比较宽；二是新生儿HIE的诊断标准也比较宽，将一些有窒息病史但几乎没有HIE临床表现的病例诊断为HIE，三是由于HIE诊断指标特异性不强，将一些其他疾病诊断为HIE。
6、段涛教授：临床上作出HIE的诊断后，还应该与哪些疾病相鉴别？陈超教授：这是非常重要的问题，目前有些地方诊断HIE太多了，一个重要的问题是HIE有时很难与其它疾病鉴别。
有些医生将有神经系统临床表现、影像学检查脑实质密度下降都诊断为HIE。
有学者提出在目前诊断HIE病例中至少有1/3其实不是HIE，美国妇产科学会更提出有2/3可能不是HIE，尽管具体数据很难准确统计，但至少说明在目前我们诊断HIE 病例中，确实有一部分其实不是HIE。
那么这些病例究竟是什么？根据我们的临床观察及国内外研究结果显示，宫内感染和先天性遗传代谢疾病占了相当大的比例，这些疾病临床表现中也有神经症状，影像学检查脑实质密度也降低，有时很难与HIE鉴别。
但是只要仔细观察还是能够找到一些不同点，产科和新生儿科医师要仔细询问孕母病史，要仔细观察新生儿出生时和新生儿早期的临床表现和病情演变，一般来说，宫内感染和先天性遗传代谢疾病没有HIE患儿那么典型的神经系统临床表现和病情演变。
MRI可以提供比CT更多的影像学信息，对这些疾病的鉴别诊断建议做MRI检查。
同时要进行宫内感染的一些检查、染色体检查、代谢性疾病检查等。
随着科学技术的发展，对这些疾病的诊断率正在逐渐提高。
