增生性瘢痕的防治现状与展望

瘢痕与瘢痕疙瘩的防治㈠非手术治疗1 药物治疗用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多，目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有：皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胺类以及中药制剂等。

⑴皮质激素类:去炎松－Ａ(Triamcinolone Acetonide)又名醋酸曲安奈德注射液(醋酸确炎舒松A注射液),其商品名为康宁克通(Kenalog),是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。

注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后，一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调,抑制胶原的合成及GAG产生,减少ECM的过度堆积; 另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少,胶原酶的活性增强,加速胶原的分解,导致瘢痕组织的表皮层变薄,真皮乳头变平,基质被吸收,胶原纤维间隙变小,产生治疗效果。

常用的方法：去炎松－Ａ行增生性瘢痕或瘢痕疙瘩内注射,每次用量10~40mg, 分多点注入病损内, 每周一次,4~8次为一个疗程。

这种治疗方法适用于病变范围较小、尤其是瘢痕疙瘩病变。

用量过大要防止激素的副作用。

操作时需要加压才能将药物注入，最好用无针头注射器注药。

为减轻疼痛，往往要加入适量利多卡因等局麻药物。

⑵维甲酸(retinoic acid)类(16)：是维生素A在体内代谢的中间产物, 是维生素A类相关药物，它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。

能促进上皮细胞生长，减少胶原合成，使成纤维细胞的DNA合成减少,抑制细胞生长。

维甲酸类药物浓度越大，抑制生长作用越明显。

减轻局部炎症。

维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。

Daly等用维甲酸乳膏治疗14例瘢痕疙瘩病者,3个月观察有一定疗效。

与去炎松合用效果更佳。

⑶腐胺(丁二胺)(fibrostart)(putrescine)(17) ：通过抑制组织胺酰胺酶(transglutaminase)在Ⅲ型胶原交联过程中的用,抑制胶原的连接合成,使胶原产生减少。

增生性瘢痕的发病机理和预防进展增生性瘢痕一直以来都是存在于全世界范围内的难题，在不同种族中其发病率有所差异，以往的报道提到白种人群中的增生性瘢痕发病率在5%～37%[1]。

增生性瘢痕在临床上表现为不超过伤口范围的高出皮肤表面的瘢痕组织，早期充血明显，可伴有疼痛或瘙痒，位于关节部位则可能会引起活动功能障碍[2]。

增生性瘢痕产生的不雅外观和不适症状让患者身心都承受着巨大的压力，预防瘢痕不仅是医学问题，也是一个社会问题，其防治对临床工作者来说更是一个挑战。

本文就增生性瘢痕的预防进展综述如下。

1 发病机制增生性瘢痕的病理基础是以成纤维细胞（fibroblast，Fb）为主的细胞成分的过度增殖和以胶原为主的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的过度沉积，目前其发病机制尚不甚清楚，总结参与的致病因素主要包括以下几个方面：1.1 ECM代谢异常：正常情况下，人体内ECM的合成和分解处于动态平衡，从而维持着相对稳定。

在创伤愈合的过程中，如果ECM合成明显增多则会形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩[3-6]。

Ⅰ型和Ⅲ型胶原是组成ECM的主要成分[7]，在增生性瘢痕中I /III胶原的比例可达6：1，明显高于正常的皮肤组织[8]。

1.2 细胞因子：细胞因子在增生性瘢痕的形成中起到了重要的作用，如转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子，均可诱导细胞合成大量胶原蛋白，使基质中胶原过度沉积。

Wang[9]研究发现增生性瘢痕比正常皮肤产生更多的可合成TGF-β1的mRNA以及蛋白，并且持续高表达TGF-β受体。

1.3 低氧和自由基：Takahashi等[10]发现低氧环境中培养的Fb可持续高表达脯氨酸、胶原蛋白，而间质金属蛋白酶-3表达降低，导致创伤后胶原沉积[11]。

研究表明，高于正常水平的NO可刺激成纤维细胞合成胶原，与瘢痕的形成有关[12]。

© 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. 实验建立了一个NAD 依赖的显色系统,显色原理是:乳酸脱氢酶从乳酸上脱下两个氢,通过NAD 及PM S 传递给氧化型I N T ,I N T 还原后发生显色反应而呈红紫色。

在490nm 波长下定量测定成色反应。

如果NAD ase 细菌毒素分解了NAD ,则打断了递氢链的传递。

通过毒素对成色反应的抑制率即可反映出毒素的活性。

在建立的对数线性回归方程中,Y 为抑制率,当Y =50%时,其含意是显色系统中的NAD 有半数已被分解。

在本文条件下,显色系统中投入的NAD 量为500ng ,半数量即为250ng 。

我们规定能够分解1ng NAD 的毒素量为一个毒素活性单位,则能够使显色系统发生50%抑制时的毒素活性量即为250单位。

根据对数线性回归方程y =12.5X 0.26,当Y =50时,X =207(ng )。

这就是说本文中使用的207ng 毒素具有毒素活性250单位。

在标本实测中,既不知道毒素活性单位,也不知道毒素含量。

但只需将标本做连续倍比稀释,找到发生50%的抑制时的稀释度,最后用稀释度乘以250即求得被测样品中的毒素活性单位数。

关键词　细菌毒素;NAD 酶;非放射性测定 中图法分类号　R 978.19参考文献1Oppen hei m er ,N J .NAD hydro lysis :Chem ical and enzy 2m atic m echnis m .M o l Cell B i ochem ,1994,138(122):2452W ilson B A ,B lanke S R ,R eich K A et al .A ctive 2site m u 2tati on of di ph theria toxin .T ryp tophan 50is a m aj o r deter 2m inant of NAD affinity .J B i o l Chem ,1994,269(37):232963Sixm a T K ,P ronk S E ,Kalk K H ,et a l .C rystal structure of a cho lera toxin 2related heat 2labile entero toxin from E .Co li.N ature ,1991,351(6325):3714Kato M ,I m am ura S ,Kaw ase H et al .H istidinc 244of the A subunit of E scherich ia co li entero toxin is invo lved in its en 2zym atic and bi o logical activities .FE M SM icrobi o l lett ,1997,152(2):2195Beattie B K ,P rentice G A ,M errill A R .Investigati on into the catalytic ro le fo r the trytophan residue w ith in dom ain of p seudomonas aerugino sa exo toxin A .B i ochem isty ,1996,35(48):151346A nto ine R ,L och t C .NAD 2glycohydro lase activity of the pertussis toxin S 1subunit invo lvem ent of the catalytic H is 235residue .J B i o l Chem ,1994,269(9):64507胡福泉,周善章.绿脓杆菌外毒素A 靶细胞的实验研究.第三军医大学学报,1987,9(1):18胡福泉,周善章,汪美先.线粒体内NAD 的微量测定法.中华流行病学杂志,1990,11(特6):1319陈鸿书,彭家和,苏礼民等.NAD 超微量测定法.第三军医大学学报,1985,7(2):173(收稿:1998204214;修回:1998207216)(编辑　冷怀明)“瘢痕贴”防治创面增生性瘢痕的临床研究Cli n ical study of CRSS on preven tion and treat m en t of hypertroph ic scar李世荣Ξ　张　玄　王珍祥　毋巨龙　胡　钧ΞΞ　云逢芹33 (第三军医大学附属西南医院整形外科)重庆,400038 提　要　目的:为了寻求一种更好的防治增生性瘢痕的方法,对瘢痕贴的抗瘢痕作用进行研究。

局部5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗增生性瘢痕的进展增生性瘢痕是病理性瘢痕的一种，为皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过量增殖和细胞外基质的过度沉积（主要为胶原纤维）[1]，且增生性瘢痕增生期伴有过度和延长的血管增生。

目前的治疗方法如:激素注射、放射治疗和冷冻治疗等疗效均不理想[2]，且这些方法会诱导细胞坏死或形成新的损伤，从而诱导新一轮修复增殖效应，甚至愈演愈烈，所以，瘢痕形成的过程并未阻止，而仅仅是被推迟，且愈演愈烈。

因此，寻找一种有效防止早期瘢痕增生、无创、简便且依从性好的治疗方法一直是瘢痕研究领域的热点。

PDT为治疗肿瘤性疾病的新型治疗手段[3]。

1999年，美国FDA批准20% ALA(Levulan)局部溶液介导PDT可用于治疗光化性角化病[4]。

目前,ALA-PDT用于多种增生性皮肤病及皮肤肿瘤中取得了满意效果，如:日光性角化病、硬皮病、基底细胞癌、鳞状细胞癌等。

2012年,有报道以ALA及其酯化衍生物MAL-PDT治疗传统方法无效的面部增生性瘢痕，达到了临床和美容的满意效果，且随访1年无复发[5]。

PDT可用于防治增生性瘢痕的基础是增生性瘢痕成纤维细胞(Hypertrophic scar fibroblast, HSF)具有很强的增殖能力及活跃的功能，使成纤维细胞能摄取并储留较多的光敏剂。

ALA 作为体内强光敏性物质原卟啉Ⅸ（Protoporphyrin IX, PpIX）的无光毒性小分子前体，可局部给药，使用后不需长期避光；且受到机体负反馈机制调节，不会在体内过量、长期蓄积，毒副作用小，因此是一种比较理想、使用安全便捷的光敏物质，为目前实验和研究最常使用的光敏剂。

本文主要就ALA-PDT及其对增生性瘢痕预防和治疗中的研究进展综述如下。

1增生性瘢痕的发生机制HSF在创面上皮化后继续旺盛增殖而凋亡过程抑制、细胞外基质合成与降解失衡、部分生长因子如：TGF-β大量产生和持续存在，三者密切关联，构成了增生性瘢痕形成的生物学基础，其中HSF生物学行为的异常是增生性瘢痕形成、发展的重要因素,是研究的重点所在。

病理性瘢痕的评价与联合治疗方案的选择病理性瘢痕（Pathological scar）主要包括增生性瘢痕（hypertrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid），是人体对创伤产生过度愈合反应的结果。

目前，病理性瘢痕的联合治疗是将其手术治疗与非手术治疗结合在一起应用，是病理性瘢痕治疗的常用方法。

温哥华瘢痕量表（Vancouver scar，VSS）不需要借助特殊的设备，仅依靠测试者的肉眼观察和徒手触诊对增生性瘢痕从瘢痕色泽、厚度、血管分布和柔软度各个方面进行评定，操作简单，内容全面。

本研究通过温哥华瘢痕量表（Vancouver scar，VSS）对增生性瘢痕、瘢痕疙瘩进行研究，试图建立VSS评分与联合治疗方案选择的相关性，并且为指导临床中联合方案的选择提出实践依据。

1资料和方法1.1一般资料：66例病理性瘢痕患者均来自我科门诊，男26例，女40例，年龄16～78岁，平均年龄38.9岁，病程7月～30年，平均病程6.76年。

病理性瘢痕的诊断标准[1]：①增生性瘢痕出现前有明显损伤、烧伤史，无明显好发部位，瘢痕不超过损伤范围，手术切除后很少复发；②瘢痕疙瘩则多好发于上半身，以胸前、肩胛、背部、腹部、四肢与耳垂好发，向周围侵犯生长超出原损伤范围，病程超过9个月而不能自行消退，外科手术切除后复发。

同时，排除以下情况的患者方可入组：①近1个月内接受过局部或系统皮质类固醇治疗者；②伴肝肾功能障碍者；③有皮质类固醇治疗禁忌，如高血压、糖尿病、胃溃疡、癫痫等。

1.2 评分量表与治疗方法：患者均签署知情同意书，建档照相。

采用温哥华瘢痕量表（Vancouver scar，VSS）（见表1）对患者治疗区域瘢痕进行评分。

温哥华瘢痕量表（Vancouver scar，VSS）总分15分，分别从瘢痕色泽、厚度、血管分布和柔软度各个方面进行评定，评分越高表示瘢痕越严重，操作简单，内容全面。

治疗方案以多磺酸粘多糖乳膏为基础，按照患者VSS评分严重程度，分别给予冷冻、长效激素局部封闭、手术治疗，根据患者实际情况建立联合治疗方案。

2020年12月 第17卷 第23期增生性瘢痕是一种临床极为多见的皮肤病，其多数是由于病人皮肤在被损伤后，出现组织修复异常的现象［1］。

增生性瘢痕的发病机制较为复杂，临床治疗难度较大，治疗方法较多［2］。

手术治疗效果不理想，且术后极易复发，对患者的身体健康以及二次治疗的信心影响均较大［3］。

在瘢痕生长和治疗后的复发中，局部血管增生在其中的作用极为关键，而作为抗代谢药的5-氟尿嘧啶，可以通过抑制局部血管的营养供应来减少血管增生，进而抑制瘢痕继续生长［4］。

复方倍他米松有抗炎，减轻水肿、渗出、减少出血等作用，此外还具有抑制纤维母细胞增生，促进胶原降解等作用［5］。

笔者选取65例增生性瘢痕患者，通过分组观察，比较复方倍他米松注射液联合5-氟尿嘧啶与单用复方倍他米松注射液治疗增生性瘢痕的疗效。

1 资料与方法1.1 一般资料选择 2019年10月—2020年6月本院收治的增生性瘢痕患者65例，随机分成对照组和观察组。

对照组32例，年龄在23～32岁，平均年龄（26.24±4.33）岁；观察组33例，年龄在23～33岁，平均年龄（25.61±3.72）岁。

1.2 治疗方法对照组：在瘢痕内均匀注射复方倍他米松注射复方倍他米松联合5-氟尿嘧啶治疗增生性瘢痕33例疗效观察周丽艳江西医学高等专科学校，江西上饶 334000［摘要］目的：观察复方倍他米松注射液联合5-氟尿嘧啶对增生性瘢痕的临床疗效。

方法：选择2019年10月—2020年6月本院收治的增生性瘢痕患者65例，随机分为对照组（n=32，单用复方倍他米松注射液治疗）和观察组（n=33，复方倍他米松注射液联合5-氟尿嘧啶治疗），比较两组临床疗效及包括毛细血管损伤、皮损周边皮肤萎缩以及食欲不振在内的不良反应发生率。

结果：治疗后，有效率观察组为90.91%（3/30），对照组为71.88%（9/23）；不良反应发生率观察组为12.12%（11/21），对照组为34.38%（4/29），观察组治疗有效率显著高于对照组，不良反应发生率显著低于对照组，组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。

增生性瘢痕是临床上常见的一种病理性瘢痕，多发生在手术创伤、感染、烧伤和外伤后，成纤维细胞增殖且伴有大量的结缔组织过度沉积，属于纤维代谢性疾病。

增生性瘢痕一方面会影响外观的美观度，加剧患者的心理负担，同时还会出现疼痛、肿胀、瘙痒等临床症状，加重了患者的身体负担，严重影响患者的生活质量。

有研究认为[1-2]，增生性瘢痕的产生和大量胶原纤维呈螺旋状排列有密切联系，现阶段临床上对于增生性瘢痕患者采取的治疗措施主要有局部药物注射、局部用药、手术切除、激光疗法、压力疗法【摘要】 目的 探究医用疤痕硅凝胶治疗增生性瘢痕的临床效果。

方法 选取2020年1月- 2021年12月医院收治的增生性瘢痕患者80例作为研究对象，按照组间基线资料均衡可比原则，采用随机数字表法分为两组，每组各40例。

对照组给予多糖酸粘多糖乳膏治疗，观察组在对照组的基础上联合医用疤痕硅凝胶治疗，比较两组患者的治疗效果，疼痛程度改善、瘢痕恢复、患者的满意度和不良反应发生等情况。

结果 联合医用疤痕硅凝胶治疗的观察组患者的治疗总有效率为95.0%，高于对照组80.0%，组间比较差异有统计学意义（P <0.05）。

治疗前，两组患者视觉模拟量表（VAS）评分和温哥华瘢痕量表（VSS）评分比较差异均无统计学意义（P >0.05）；治疗后两组患者的VAS 评分均降低，但观察组患者VAS 评分低于对照组，组间比较差异有统计学意义（P <0.05）；治疗后，两组患者的VSS 评分均低于治疗前，但观察组患者治疗后2周、4周、12周的VSS 评分均低于对照组，组间比较差异均有统计学意义（P <0.05）。

给予医用疤痕硅凝胶治疗的观察组患者满意度为97.5%，高于对照组的85.0%，但组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。

两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义（P >0.05）。

结论 采用医用疤痕硅凝胶治疗增生性瘢痕的综合疗效显著，可减轻患者的疼痛程度，促进瘢痕部位的恢复。

复方倍他米松注射液治疗面部增生性瘢痕疗效观察2008年2月～2009年11月,我们使用复方倍他米松注射液皮损内注射治疗面部增生性瘢痕患者,取得了满意疗效,现报道如下。

1资料和方法1.1一般资料:102例面部增生性瘢痕患者,皮损大多分布于耳及下颏部,将患者随机分为三组:治疗组:男23例,女17例,年龄17～51岁,平均为27.6岁,病程6个月～12年,平均3.4年;对照A组:男18例,女12例,年龄15～61岁,平均25.3岁,病程1.5～8年,平均3.1年;对照B组:男15例,女17例,年龄20～59岁,平均31.2岁,病程5个月～17年,平均4.9年。

1.2 排除标准:①治疗前3个月口服及外用药物者;②有肝肾、神经精神疾病、结核、胃肠道溃疡、糖尿病及骨质疏松的患者;③妊娠及哺乳期妇女;④对药物有过敏者。

1.3 方法:治疗组:40例,将复方倍他米松注射液(商品名:得宝松,比利时先灵葆雅制药厂生产)与1%盐酸利多卡因注射液配制成5:1浓度,局部皮肤常规消毒,将药液用1ml皮试专用注射器注入增生性瘢痕内,剂量视皮损大小而定,一般以药液推注后增生性瘢痕轉至苍白即可,每2周1次;对照A组:30例,积雪甙霜软膏外用增生性瘢痕表面,每日3～4次;对照B组:32例,卤米松乳膏外用增生性瘢痕表面,每日2次。

均为30天1个疗程,3个疗程结束后观察疗效。

1.4 疗效判定标准[1]: 显效:85%以上无瘢痕增生,颜色接近正常皮肤,质地变软(3个月以后,且1年以上无再次增生);有效:20%以上有轻度瘢痕增生,原处颜色有轻度发红,质地粗糙(3个月以后);无效:增生性瘢痕没有改善甚至增生,颜色发红,质地发硬。

有效率以显效加有效计。

1.5 统计学方法:数据采用卡方检验。

2结果2.1 治疗结果:治疗结果见表1。

治疗组有效率为92.50%,对照A组有效率为73.33%,对照B组有效率为84.37%,治疗组分别与对照A组、B组有效率比较差异有统计学意义(χ2=8.924,P＜0.05)。

增生性瘢痕形成机制的研究进展摘要］：增生性瘢痕是由创伤、炎症等原因造成的损伤皮肤组织过度修复的结果。

其临床表现：突起于正常皮肤，形状不规整，组织质地坚韧，在不同程度上影响外观及肢体功能。

其组织学特点：成纤维细胞大量增生、细胞外基质过度沉积，大量胶原无序排列。

尽管现代动物实验学、细胞分子生物学等技术方法的介入研究，但增生性瘢痕形成机制至今尚未完全明确。

现概述从细胞、分子、基因水平近年来对于瘢痕形成机制的研究进展，进而发现有效治疗策略。

［关键词］：皮肤创伤增生性瘢痕形成机制一、增生性瘢痕的形成机制皮肤创伤愈合是一个由细胞、体液、分子等机制综合调控的过程。

皮肤创伤愈合有完全再生和不完全再生两种方式：完全再生是由损伤组织同种的细胞进行修复；不完全再生是损伤部位纤维化及瘢痕形成。

一般认为影响增生性瘢痕形成主要是炎症环境、成纤维细胞的异质性、细胞外基质合成与降解平衡失控、胶原代谢紊乱、免疫调控、细胞因子等相关因素造成。

1. 炎症环境：有大量研究表明,成人皮肤创伤愈合过程中炎症直接关系瘢痕形成的程度。

炎症反应上调会导致增生性瘢痕特性改变包括新生血管增加，大量细胞增殖和过度的胶原沉积。

Bullard 等发现胎儿创伤的无瘢痕愈合，是因为不存在炎症反应[1]。

并有实验证明在成功诱导出胎儿皮肤创面炎症反应后有一定程度的瘢痕形成。

有学者在低雌激素小鼠的创面愈合中，发现炎症反应上调及瘢痕愈合形成[2]。

2. 成纤维细胞：创面修复的重要细胞，其主要作用是参与伤口封闭，产生及重塑细胞外基质。

与正常皮肤比较，增生性瘢痕中成纤维细胞存在异质性，能够高表达TGF-β1。

而且TGF-β1的上调又能够促使成纤维细胞分泌胶原造成细胞外基质的沉积。

Ghahary等研究发现增生性瘢痕中成纤维细胞还能下调胶原酶的合成[3]。

Wang等通过实验发现增生性瘢痕中成纤维细胞能够下调具有抗增殖及抑制炎症反应的NO表达[4]。

同时还有研究检测到增生性瘢痕中成纤维细胞对于凋亡信号低敏感。

祛疤硅酮凝胶配合压力疗法防治增生性瘢痕的疗效观察目的：观察祛疤硅酮凝胶配合压力疗法治疗增生性瘢痕的疗效。

方法：选择我科在2011年6月至2012年3月收治的烧烫伤后瘢痕增生患者共138例，采用祛疤硅酮凝胶配合压力疗法治疗6个月。

结果：138例患者203个部位皆采用该方法防治，显效87%，有效13%。

结论：祛疤硅酮凝胶配合弹力套是防治烧伤后瘢痕增生的有效方法。

标签：祛疤硅酮凝胶；弹力套；增生性瘢痕；防治疤痕是组织损伤修复的必然过程，然而过度疤痕增生不仅给患者造成痛苦，还给医疗工作带来很大负担。

如何防治疤痕过度增生一直是创伤修复领域研究的热点，近些年在疤痕防治方面采用联合疗法取得了较满意的疗效，但终因本病发生机理比较复杂，目前尚无规范化治疗方法。

因此，探索一套能提高疗效、降低复发率的比较完善的治疗方案是众多研究者追求的目标，2011年我科应用祛疤硅酮凝胶，弹力套防治增生性瘢痕，取得很好效果，现报道如下：1 一般资料我科于2011年6月至2012年3月收治的烧烫伤后瘢痕增生患者共138例，男80例，女58例，年龄2岁—50岁。

时间为烧伤创面愈合后2周至1年。

138例203个部位分布：头面28部位，颈25部位，胸腹23部位，四肢115部位，背12部位。

2方法与结果2.1方法：烧伤创面愈合后每日用温水清洗皮肤2次，将祛疤硅酮凝胶少量涂抹在疤痕皮肤上，每日3次，连续使用。

愈合后的疤痕皮肤14-20天后涂祛疤硅酮凝胶少许用超声波导入仪按摩一次，每次5—15分钟，每日3次，3个月为一疗程。

弹力套依不同部位，分别制成面罩，颈套，手套等，创面愈合涂药后立即应用，在患者能忍受，远隔部位血循环良好的前提下，尽可能地加压包扎，一般压力在3.30 kPa左右，应24 h持续使用，除非洗澡以外不要解开。

2.2效果评定：患者治疗期间均强调肢体关节的主动、被动功能锻炼，治疗6 个月后判断疗效. 观察疤痕的自觉症状、颜色、厚度、硬度、关节的活动度（角度测量）.疗效评价[1]有效：瘙痒减轻或消失、色泽转淡或接近正常、厚度变窄30%以上，质变软、肘关节伸直达130度，屈曲达60度；无效：疤痕在自觉症状、颜色、厚度、硬度、关节的活动度达不到有效标准者。

2020年华医网继续教育答案-2081-瘢痕疙瘩及增生
性瘢痕的治疗进展
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)瘢痕的形成与分类
1、成熟期的瘢痕临床特征有（）
A、瘢痕充血
B、色鲜红
C、增生活跃
D、侵及正常皮肤
E、硬度变软[正确答案]
2、一般在创面愈合后即开始增生，（）达到高峰
A、1个月
B、2个月
C、3个月
D、6个月[正确答案]
E、1年
3、关于瘢痕疙瘩的叙述有误的是（）
A、是一种特殊类别的病理性瘢痕
B、为高出正常皮肤表面、超出原始损伤范围、呈持续性生长的肿块
C、于痤疮感染、外伤之后[正确答案]
D、质地较硬，弹性较差
E、具有治疗抵抗和治疗后高复发率的肿瘤类疾病的特征
4、被称为马乔林溃疡的是（）
A、增生性瘢痕
B、瘢痕疙瘩
C、萎缩性瘢痕
D、瘢痕癌[正确答案]
E、皮肤纤维瘤。

研究疤痕凝胶防治术后瘢痕增生的临床效果【摘要】目的：评估术后瘢痕增生应用瘢痕凝胶的预防有效性。

方法：选取我院2022年1月至2022年12月之间接诊的面部手术患者60例，根据随机数字表法分为两组，对照组（30例）施行常规治疗方法，观察组（30例）采用疤痕凝胶治疗，将两组面部手术患者的术后瘢痕情况进行对比。

结果：观察组的治疗有效率（96.67%）更高，与对照组（53.33%）相比，（P＜0.05）存在统计学意义。

观察组的治疗满意度（96.67%）更高，与对照组相比（60.00%），（P＜0.05）存在统计学意义。

结论：术后瘢痕增生应用瘢痕凝胶的效果好，可以预防术后瘢痕增生，值得在临床中使用和推广。

【关键词】疤痕凝胶；术后瘢痕增生；效果；满意度术后切口的恢复进程中会形成增生性瘢痕，一方面会影响患者皮肤的美观度，另一方面还会导致患者出现心理问题[1]。

瘢痕增生是因为纤维细胞增殖、胶原沉积过度，导致真皮的纤维化。

创伤伤口在愈合过程中会逐渐产生术后瘢痕增生，这不但会影响患者的外观，而且会对患者的精神和生活造成很大的困扰。

术后瘢痕增生是由纤维细胞增殖、生长失控、胶原过度沉积引起的[2-3]。

在伤口愈合的早期，主要是毛细血管的增殖，硅凝胶可以降低皮肤表面的水蒸气，使局部皮肤保持湿润，并能有效地减少毛细血管的增生和胶原蛋白的沉积。

术后瘢痕增生是由于皮肤真皮层受损后的局部修复过度所致，其发生率较高，严重时会影响外形，严重时会出现痉挛。

目前治疗术后瘢痕增生的非手术治疗方法有：瘢痕内激素注射、压力疗法、瘢痕浅表放射治疗、疤痕凝胶等[4]。

通过凝胶可以在皮肤表面形成一种高渗透性的保护膜，不仅可以预防细菌的侵入，还可以滋润和保护肌肤，促进皮肤上皮组织的新陈代谢，还可以抑制瘢痕的生长，促进创面的愈合，达到预防术后瘢痕增生的效果[5]。

为探究疤痕凝胶在面部手术患者中的使用对于预防术后瘢痕增生的有效性，本次研究纳入我院2022年1月至2022年12月收治的60例面部手术患者开展调研。

硅酮敷料联合压力疗法防治患者增生性瘢痕有效性的Meta分析吕璐洋;王华芬;卢芳燕;王飞霞;郑力【期刊名称】《护理管理杂志》【年(卷),期】2022(22)10【摘要】目的评价硅酮敷料联合压力疗法防治患者增生性瘢痕的有效性。

方法检索Cochrane Library、CINAHL、PubMed、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库中有关硅酮敷料联合压力疗法防治患者伤口增生性瘢痕的随机对照研究或类实验研究。

运用Stata 17.0软件对数据进行Meta分析。

结果本研究共纳入10篇文献,入组655例患者,共计720个伤口。

Meta分析结果显示:与单纯压力治疗相比,硅酮敷料联合压力治疗组患者温哥华瘢痕量表总评分、瘢痕柔软度、瘢痕瘙痒和疼痛评分明显降低;瘢痕厚度、瘢痕颜色无明显差异。

结论与单纯压力治疗相比,硅酮敷料联合压力疗法在降低瘢痕评分、改善瘢痕柔软度、缓解瘢痕瘙痒及疼痛程度方面的效果更显著。

【总页数】6页(P712-717)【作者】吕璐洋;王华芬;卢芳燕;王飞霞;郑力【作者单位】浙江大学医学院;浙江大学医学院附属第一医院护理部;浙江大学医学院附属第一医院外科【正文语种】中文【中图分类】R619.6;R473.6【相关文献】1.压力疗法联合硅酮气雾剂防治瘢痕疗效观察2.荆花胃康联合三联或四联疗法与四联疗法对比治疗幽门螺杆菌相关慢性胃炎或消化性溃疡有效性和安全性的Meta分析3.湿性敷料联合压力疗法治疗单侧下肢静脉性溃疡的临床观察及护理对策分析4.生物胶体分散剂联合软聚硅酮敷料及综合护理干预对临床Ⅲ期压力性损伤患者的影响5.红外线疗法联合银离子抗菌敷料在骨科创伤后压力性损伤患者中的应用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。