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全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
1典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST 段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD病变的“除外现象”；2o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
1、心电图与冠脉造影的关系梗死相关血管最常发生于LAD（44～56%），其次为RCA（27～39%），再次为Lcx（17%）。
2、ST段抬高的意义o最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间（door-to-thrombolysis time)的主要变量。
o下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）或侧壁（V5、V6、Ⅰ、aVL）至少1个导联ST段抬高≥1mm。
o前壁至少1个导联ST段抬高≥2mm。
此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。
Q波的意义o ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波，亦并非为透壁性心梗；反之亦然；o Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率；o心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。
二、心电图的动态演变及分期1、超急性期：时间：数分钟至数小时（大多在3 h内）心电图：①ST段斜形抬高、T波高耸。
②急性损伤阻滞：QRS振幅增高及轻度增宽。
临床意义：此期因图形不典型，容易漏诊。
心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。
32、急性期：时间：开始于数小时或数日，可持续数周心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。
心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期可同时存在。
临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行严密观察。
43、亚急性期：5时间：数周至数月，一般为6周至6个月。
心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q波存在。
临床意义：患者可逐渐开始体力活动。
4、陈旧期：时间：4~6月以后。
心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固定不变，病理性Q波。
如小范围梗死，病理性Q 波可变小或消失。
心梗的分类1、分Q波心梗和无Q波心梗。
6Q波心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。
其分超急性期（发病后数分钟-数小时内）、急性期（坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立）、衍变期（持续数小时-数周，ST 段回落下降、T波倒置、Q波加深）、陈旧期。
Q波形成必具三个条件：范围：梗死区直径20～30 mm时产生病理性Q波。
</=25 mm，只出现小q波或等位性Q 波。
深度：梗死厚度要>左室厚度50%。
否则仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降。
部位：须位于QRS波群起始40 ms，包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁。
无Q波心梗，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。
先出现ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1～2天以上；还有更小范围的心梗可无ST段变化，只有T波的动态变化。
2、现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。
STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。
其分急性期（ST段升高一直持续存在）、亚急性期（ST段逐渐恢复到等电位线）、恢复期（病情稳定期）、远期。
NSTEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。
这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。
7三、心肌梗死的定位诊断前间壁：V1、V2、V3前壁：V3、V4、V5广泛前壁：V2-V5（V1）（V6 ）高侧壁：Ⅰ、AVL侧壁：V5、V6、V7下壁：Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R左主干病变左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST段压低。
ST段变化的总和≥18mm。
前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞）8近段前壁心肌梗死，V2 、V3 ST段抬高，此外V1ST段抬高，V5、V6、II、III、aVF压低. 肢导aVR抬高.o LAD闭塞后ST段抬高在V2、V3最明显，依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。
o近段闭塞的强预测因素为ST段抬高波及到Ⅰ、aVL 导联，常合并存在下壁导联ST段压低。
LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高≤3.2mm；V4—V6出现新的Q波；V2导联R波增高9前壁/高侧壁梗死（D1闭塞）左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。
o M1为罪犯血管的心电图表现：Ⅰ、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。
o D1为罪犯血管的心电图表现：敏感性指标为Ⅰ、aVL导联ST段抬高；特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导联ST段抬高。
前壁中央（mid-anterior)梗死：D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上Ⅲ、aVF或V4导联ST 段压低。
它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。
间隔梗死在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。
其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。
实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高。
10LAD于第一间隔支水平闭塞：aVR 导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%），侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84%），V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%），RBBB（敏感性14%，特异性100%），V1导联ST段抬高≥2.5mm（敏感性12%，特异性100% ）V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。
这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。
V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。
前壁+下壁损伤前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。
然而它常是由于长的LAD 远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。
当Ⅱ、Ⅲ、aVF的损伤合并V1ST段抬高，而V2ST段压低时，提示右室梗死。
侧壁和后壁梗死（Lcx闭塞）o Lcx的解剖变异大，供应左室的面积小。
11o常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。
o ST段抬高最常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF，其次为V5、V6、aVLo V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关，诊断特异性高。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）o典型的下壁心梗心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高。
其中80～90%为RCA闭塞，其余为Lcx病变。
Ⅲ导联ST段的抬高大于Ⅱ导联，强烈提示病变位于RCA。
o aVL导联ST段压低，往往提示RCA闭塞（敏感性94%，特异性71%），且不支持同时合并有后壁和右室梗死。
无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。
o V5、V6导联ST段抬高＞2 mm，提示大面积的缺血负荷，往往有RCA和Lcx同时受累。
这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM，后侧支和LAD的分支提供。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）o合并胸前导联ST段压低：合并胸前导联ST段压低-提示Lcx病变而非RCA病变。
V3/Ⅲ：＞1.2提示Lcx病变；＜0.5提示RCA近段病变；0.5～1.2提示RCA中段闭塞。
V1、V2不出现ST段压低可除外Lcx闭塞。
o较少应用的导联：V7-9ST段抬高，V4RST段压低-Lcx闭塞。
aVR ST段压低常合并Ⅰ、aVL或V5、V6 ST段抬高，它提示大面积的梗死。
12下壁心肌梗死来源：心血管时空13。
