急性心梗心电图PPT课件

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急性心梗心电图演示课件

2
梗，尽早采取治疗措施。
心电图的变化可以帮助医生评估心肌
梗塞的范围和严重程度。
3
监测治疗效果
心电图可以用于监测治疗的效果，指导后续的治疗方案。
急性心梗心电图诊断的挑战和局限性
症状不典型
急性心梗的症状可能不典型，使得心电图诊断变得更具挑战性。
心电图变异
心电图的变异性可能导致诊断上的困难，需要结合临床表现进行判断。
医生经验差异
不同医生对心电图的解读可能存在差异，需要专业经验的支持。
心电图由P波、QRS波群和T波组成，用于评估心脏的功能和节律。
3
正常心电图
正常的心电图显示规律的心脏电活动，无异常波形和节律问题。
急性心梗心电图特征
ST段抬高
急性心梗心电图常表现为 ST段抬高，表明心肌缺血。
T波倒置
T波倒置是急性心梗的常见特征之一，说明心肌受损。
Q波增深
急性心梗心电图上出现的Q 波增深提示心肌梗塞的存在。
急性心梗心电图演示课件
急性心梗是心肌供血不足导致心肌梗塞的一种急性心脏疾患。本课件将详细介绍急性心梗的定义、发病机制以及心电图在诊断中的应用。
急性心梗的定义
急性心梗是由于心肌供血不足导致的心肌梗塞。心肌梗塞是心肌细胞缺血坏死的结果，它通常由冠状动脉的粥样硬化斑块破裂引起。
急性心梗的发病机制
1 冠状动脉狭窄
冠状动脉的狭窄限制了血流通过，导致心肌供血不足。
2 斑块破裂
3
冠状动脉斑块破裂引发血小板聚集和血栓形成，进一步阻塞了血流。
心肌细胞缺血坏死
血流受阻导致心肌细胞缺血，如果不及时处理，心肌细胞将会坏死。
心电图基础知识

急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件

小Q波
当梗死面积小时．虽位于左室去极化起始 40ms处。但不能形成典型的病理Q波，仅引起小Q波。
Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个胸前导联Q波：即QV3>QV4，QV4>QV5，QV5>QV6 或V1～V3均出现q波。
进展性Q波
是指同一病人在相同体位下动态观察，原有Q波导联上Q波进行性增宽和加深，或无Q 波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束支阻滞或预激。
3型心电图：非特异性异常心电图。可具有下列一个以上特征： 1.Q，LVH，不能提示缺血或梗死的小的、非动态变比的ST段或T波异常，如ST段压低<1mm、T波低平或<1mm的倒置，且较以往心电图无变比，除极异常(如异常的QRS)。 2.某些病例此种sT段冶高可为k型心电图初发，防非能够排除力急性心肌梗死导致的ST段改变。
ACS的心电图类型：3型
ACS的心电图类型：4型
正常心电图。
二、心电图判定AMI的IRA
心脏的血管
判定IRA闭塞部位
下壁心肌梗死：
RCA（右冠状动脉） 1.ⅢST↑>ⅡST↑ 2.ⅠST↓
近端RCA V4RST↑+T波直立
LCX(左旋支) 1.ⅡST↑>ⅢST↑ 2.ⅠST↑或等电位线 3. V4RST↓或等电位线伴T波倒置
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波振幅50％或更高的J点；
在RS为主的导联S波消失。
QRS
波终末变形

急性心肌梗塞(心电图)课件

心内膜下心肌梗塞
特殊类型的心梗
如下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、 aVF导联可出现深倒置的T波。透壁心肌缺血:T波倒置进一步加深伴Q-T间期延长
• 缺血型T波有三个特点：
• （一）升肢与降肢对称底部变窄 • （二）顶端变为尖耸的箭头状； • （上述又称之为：【冠状T波】） • （三）T波由直立变为倒置。
心肌缺血ST-T改变机理
心脏的血液供应
• 心脏:全身血液循环的动力来源 • 心脏的血液:冠状动脉 • 心肌的血液供应:
1、左冠状动脉:前降支、回旋支、部分人还有对角支
心脏的血液供应
• 前降支：（左心室50%由其供应）1、左心室前支供应左心室前壁、前乳头肌2、右心室前支供应右心室前壁3、前室间支供应室间隔上2/3部分希氏束左右束支左前分支左中隔支
心外膜下心肌细胞：膜外先恢复(+)电荷，缺血
心内膜下仍为(-) 电荷。复极时间延长→T向量幅度
增大（T波高大）而方向不变。
蓝箭头：复极方向顺序
红箭头：T向量方向
心内膜面缺血T波对称性高大直立
二、心外膜下心肌缺血:T波倒置
（包括透壁心肌缺血）
• 心肌复极方向相反：心内膜→心外膜
因为缺血心外膜动作电位时程比正常明显延长、使心内膜下心肌先复极（心内膜下心肌细胞膜外先恢复(+)电荷， → 缺血的心外膜下心肌仍为(-)电荷 • ECG表现：(与正常相反的T向量)T波倒置
• ST段抬高型心梗：相关导联先表现为T波高耸呈帐蓬状，继而出现ST段呈斜直型、弓背向上型、单相曲线型、墓碑型抬高。
• 非ST段抬高型心梗：大多数为非Q波心肌梗死，相关导联ST段呈水平或下垂型压低>=0.2mv 持续时间>24小时,和(或)伴有T波对称型倒置及其动态演变,诊断须结合临床症状及心肌损伤标志物升高

急性心肌梗死PPT课件

（二）抗缺血治疗 1、镇痛遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛；吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需氧。 2、硝酸酯类药物血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查：评估左心室梗死面积，测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
一、冠状动脉完全闭塞冠状动脉粥样硬化，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查（1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高峰，1~2周恢复正常。（2）心肌肌钙蛋白：I、T

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，

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心脏内部解剖结构
急D • 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） • 下壁：RCA或LCX • 后壁：RCA或LCX
• 室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX
右室：
• 主要来自RCA
急性心梗心电图
2011-2-19
急性心梗心电图
2、损伤性：表现为ST段上升为单向曲线，系心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”或“除极波受阻”。但仍可恢复。 3、坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死，不能除极，而心电图只反映了对侧正常心肌除极的向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复。
Text
新的区域性室壁运动异常
急性心梗心电图
2011-2-19
心梗急性期心电图再分期
超急性期
超极期T波改变
进展期
ST段动态改变
急性心梗心电图
确定期
Q波稳定
2011-2-19
急性心梗心电图
• 一、急性心肌梗死心电图基本图形及机理冠状动脉突然堵塞，受其供血的心肌缺血程度的轻重，可发生三种心电图改变。 1、缺血型：表现T波倒置，系由于心肌轻微受损只影响了复极过程，供血恢复后，可以变为正常。
• 2型：继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死;
• 3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心
源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。
• 4型：(4a和4b)：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型;
急性心梗心电图
• 5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍，并伴有以下之一： ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥)内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。
急性心梗心电图
诊断模式的转变
3：2模式
急性心梗心电图
1+1模式
2011-2-19
传统观点
缺血性胸痛的病史
Text in here
心电图ST-T的动态演变心肌酶学的升高
急性心梗心电图
2011-2-19
最新观点
心肌生化标记物增高（超过参
考上限值的99百分位值 1
+1项心肌缺血证据：
•心肌缺血的症状 •新的ST段改变或LBBB •出现病理性Q波 •影像学证实新的活力心肌丧失或
心肌梗死心电图定位
急性心梗心电图
心肌梗死心电图定位
前间壁前壁
高侧壁广泛前壁下壁后壁右室
急性心梗心电图
V1---V3 V3---V5
I 、avL V1---V5、I、avL II、III、avF V7---V9 V3r---V5r
2011-2-19
冠状动脉解剖
急性心梗心电图
2011-2-19
急性心梗心电图
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
1.心室某个区域损伤，面向该区域的导联上 ST段抬高；
急性心梗心电图
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
2.面向梗死区域的导联上出现Q波；
急性心梗心电图
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
3.面向梗死区域的导联上出现倒置T波；
急性心梗心电图
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
• 5型急性：心梗与心电C图ABG相关的心肌梗死。
2011-2-19
• 1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2 型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
急性心梗心电图
• 4型心肌梗死与PCI相关，现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。 4a型心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。
4.面向梗死区域的导联抬高的ST段回落到电位线，T 波仍倒置。
急性心梗心电图
全过程
1.
2.
3.
4.急性心梗心电图
三、急性心肌梗死的心电图演变
1.超急性期（早期）：急性心肌梗死发分钟或数小时内。 ST段急性损伤性抬高；T波高尖。
生后数
急性心梗心电图
急性心梗心电图
三、急性心肌梗死的心电图演变
2.急性期：心梗后数小时或数日，持续到数周，是心肌梗死充分发展阶段。是急性心肌梗死最易发生意外的时期。出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高或与T波融合形成单向曲线；T波呈对称倒置。
急性心梗心电图
急性心梗心电图
急性心梗心电图
急性心梗心电图
急性心梗心电图
三、急性心肌梗死的心电图演变
急性心梗心电图
急性心梗心电图
注意 • ST偏移和T波形态可以用来判断心梗何时发生； • ST段抬高则心梗可能处于急性期； • ST段处于等电位线而T波倒置，发生时间难以确定； • ST段处于基线水平，而T波直立，为陈旧心梗。 • 单纯以心电图不能准确判断心梗的发生时间。
急性心梗心电图
急性心梗心电图
急性心肌梗死心电图进展
急性心梗心电图
主要内容
心肌梗死新定义
2
心肌梗死心电图分期
3
心肌梗死心电图定位
4
ST段抬高形态与识别
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几个特殊问题
急性心梗心电图
2011-2-19
心肌梗死新定义
• 定义：由于心肌缺血引起的心肌坏死
临床分五型：
• 1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死;
3.近期：梗死后数周至数月。抬高的ST段基本恢复至基线，R波振幅下降；病理性Q波存在；缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。
急性心梗心电图
急性心梗心电图
三、急性心肌梗死的心电图演变
4.陈旧期（慢性期）：常在急性心肌梗死后3~6个月或更久。 ST段基本正常或正常； T波可以恢复正常或倒置变浅； Q波仍存在或消失、变小。