急性心肌梗死猝死预警心电图
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心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征:
1. 超急性期的心电图特征:超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波,但是可以出现以下特征:
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联,尤其是V2导联,是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中,且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征:急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波,显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高,出现在患者患病时的相应导联上,至少两个相邻的导联处于受累区,如V1-V6,Ⅰ,Ⅰ,fL,aVL,aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波,也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现,Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是,心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的,也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此,临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
心肌梗死超急性期心电图新认识随着冠状动脉血运重建治疗的广泛开展,尽早开通梗死相关冠状动脉可使急性心肌梗死患者最大获益,因而早期(尤其是超急性期)诊断极为重要。
心电图是诊断急性心肌梗死最有效、最便捷和最可靠的方法。
近年来,对急性心肌梗死超急性期心电图改变有了更新的认识。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST 段改变以外,急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS 波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T波的改变1.1 主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现,可与胸痛同时出现,也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括:①典型者T波高尖,呈帐篷状或尖峰状,随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST唱T改变;②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化,例如仅表现为T波低平、倒置。
此外,在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰唱末间期(指T波顶峰至终末的时间,反映了心室跨壁复极离散度)增宽。
1.2 临床意义典型的T波改变,如T波高尖,有助于急性心肌梗死超急性期的诊断,其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致,有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较,并动态观察,才能做出判断。
有研究表明,T波峰唱末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义,但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST段的改变2.1 主要特点常紧随T波改变而出现,随缺血损伤的加重或持续时间的延长,ST段的形状和偏移幅度快速演进。
损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型,严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
2.2 临床意义1993年Wimalaratna首次报道墓碑形ST段抬高,其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升(可达0.8~1.6mv)与T波融合,其前r波矮小(低于抬高的ST段,时间通常<40ms)与ST唱T共同构成墓碑样改变。
猝死过程中心电图的表现一、急性ST段抬高与猝死急性心肌缺血引起的 ST 段抬高,在临床上见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛急心肌梗死超急性损伤期。
ST 段抬高的程度多在 0.20 ~ 2.0mV 之间。
缺血缓解以后, ST 段立即回至基线。
原有 ST 段抬高者,变异型心绞痛发作时, ST 段可进一步显著抬高;原有 ST 段下降者,可出现伪性改善,即 ST 段暂时回至基线。
ST 段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。
冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。
持续时间长者,可发展成为急性心肌梗死。
ST 段抬高的导联上,可以看到一过性 T 波高耸。
还会出现 QRS 振幅增大, QRS 波群时间延长。
常有心律失常发生。
一部分患者因心室颤动而猝死。
二、急性缺血性ST 段下降与心室颤动急性心内膜下心肌缺血损伤引起 ST 段下降。
ST 段下降的形态一般是水平型、下斜型以及低垂型。
ST 段下降≥0.1mV , 1min 以上。
QX/QT ≥ 50% , R-ST 夹角≥ 90 °。
可以是单独出现的,也可同时伴有T 、U 或QRS 波群的改变。
缺血性ST 段下降,常常有室性早搏发生此时的室性早搏是危险的,可能又诱发室性心动过速或心室颤动。
三、缺血性心室内传导阻滞与猝死突然发作急性心肌缺血,瞬间出现了弥漫性的心室内传导障碍,随之转化为心室颤动。
四、急性心肌梗死与猝死典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q 波的导联上,ST 段弓背抬高及T 波倒置。
这三项改变对于临床诊断心肌梗死有极其重要的意义。
急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一。
五、RonT 现象室性早搏与猝死室性早搏落在T 波顶峰上,这一现象称为RonT 现象。
可分为以下几种类型:(1 )A 型RonT 现象。
基本心律的Q-T 间期不延长,室性早搏的联律间期较短形成RonT 现象。
( 2 )B 型RonT 现象。
急性心肌梗死急诊心电图诊断1 临床资料我科于2004年1月~2005年12月急诊收治急性心肌梗死(AMI)患者40例,男28例,女12例,典型胸痛25例,腹痛4例,肩背痛1例,胸闷10例,既往有糖尿病15例,有高血压10例,发病到入院时间最短20分钟,最长24小时。
2 心电图改变2.1 以T波高尖主要超极期心电图(ECG)改变,3例患者发病时间20分钟~1小时,有典型胸痛,都是广泛前壁AMI,1例入院后半小时突发室颤,经电击复律,抢救无效死亡(见图1),2例溶栓治疗后,胸痛缓解,有再通指标转病房。
2.2 典型损伤性ST段弓背上抬:ST段明显弓背上抬,部分类单项曲线,并有相应导联ST段压低镜像改变(典型改变),见图2。
2.3 ST段抬高并束支传导阻滞图形:急性前壁心肌梗死,右束支传导阻滞,V1导联呈QR波形,1例下壁AMI合并左前分支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS 型,但r细小,小于0.1 mV,且Ⅲr>aVFr>Ⅱr。
2.4 ST段抬高合并房室传导阻滞图形:急性下壁AMI,Ⅲ度房室传导阻滞,窄QRS波的室性逸搏。
2.5 不典型ECG改变,需动态观察,入院第一份ECG:V1~V4电压改变,1例患者V1~V3呈rS型,r波极小,V4呈QS型,V3、V4、S波有错折、切迹,ST段改变不明显,动态观察,下波有动态改变,由直立、低平、倒置,1例患者出现一过性ST段上抬。
3 讨论心电图在AMI中占有极其重要的地位,在急诊中,ECG并非都出现典型特征性改变,上述病例中,3例出现了异常高大不对称T波超极期改变,此期室颤率高,易猝死,但急性溶栓治疗效果最佳,高尖T波应与高K+区别,后者T波尖高对称,部分患者入院第一份心电图改变不明显,需动态观察,特别V3、V4电压改变,S波有明显错折,切迹应密切观察;从QRS波电压改变及T波动态改变,作出诊断并指示相应溶栓治疗或抗凝治疗。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,简称AMI)是一种严重的心血管疾病,常常危及患者的生命。
及时准确地对急性心肌梗死进行诊断对于患者的救治和预后具有重要意义。
心电图技术是一种简单、经济、无创、日常应用广泛的心血管检查手段,对于急性心肌梗死的诊断和评估起着至关重要的作用。
心电图(Electrocardiogram,简称ECG)记录了心脏电活动的概貌,能够反映心脏的起搏和传导功能,了解心脏是否存在缺血和心肌梗死等病理状态。
在急性心肌梗死急性期,心电图的变化具有高度的特异性和敏感性,对于早期诊断和治疗有着重要的临床指导价值。
1. 诊断急性心肌梗死的标准:心电图对急性心肌梗死的诊断具有重要的价值。
根据心电图表现和临床症状,可以对心肌梗死的类型、部位和范围进行初步判断。
典型的ST段抬高、室壁Q波和T波倒置是急性心肌梗死的重要电生理特征。
2. 区分心肌梗死和心肌缺血:心电图可以帮助区分心肌梗死和心肌缺血。
心肌梗死常伴有持续的ST段抬高和Q波,而心肌缺血表现为ST段压低或抬高及T波倒置。
通过监测心电图的动态变化,可以追踪心肌梗死的发展进程和预测病情的进展。
3. 判断血管再通的情况:急性心肌梗死治疗的关键是尽早恢复冠状动脉的血流供应。
心电图能够反映冠脉再通情况。
在急性心肌梗死急性期,出现ST段抬高消失、Q波消失或呈现动态变化等表现,往往提示冠状动脉血流再通,有助于评估治疗效果和预测患者的预后。
4. 评估心肌损伤的范围和程度:通过心电图的表现,可以初步判断心肌梗死的范围和程度。
ST段抬高的幅度和持续时间与心肌损伤的大小和程度相关。
通过心电图的分析,可以对患者的病情进行评估,为后续治疗决策提供参考依据。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中具有重要的临床应用价值。
通过对心电图特征的分析和动态监测,可以对急性心肌梗死的类型、部位和范围进行准确的诊断,并且有助于判断冠脉再通情况、评估心肌损伤的大小和预测患者的预后。
急性心肌梗死猝死预警心电图2022重庆首届全国现代心电信息学学术研讨会心脏性猝死是急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要原因,导致急性心肌梗死猝死的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室速、室颤),其次为缓慢性心律失常或心室停顿。
AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现,如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点,及时识别高危病人,采取减轻心脏负担和心肌缺血,缩小梗死范围等有效措施应能减少心脏性猝死的发生率。
急性心梗猝死心肺复苏不易成功,即使复苏成功,亦难易维持稳定的血流动力学状态,所以临床医师掌握急性心肌梗死猝死预警心电图的特点极为重要。
急性心肌梗死猝死预警心电图包括:超急性期T波、ST段抬高伴有对应导联的ST段下移、QRS时限大于120m及QRS终末部分扭曲变形者、墓碑形ST段抬高、巨R波形ST段抬高、ST段巨型抬高、缺血性J波、RonT室性早搏、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞、心室率慢于40次/分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽、急性前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞或三支阻滞、出现T波交替、急性心肌梗死伴持续性室性心动过速心电图、出现伪肺型P波等。
本文仅介绍几种常见急性心肌梗死猝死预警心电图的特点。
(一)急性心肌梗死超急性期T波急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波,此时心肌复极异常,受损心肌与健康心肌复极不一致,即复极离散度增大,易形成心室内传导延缓或单向阻滞,容易被室性早搏诱发室速(VT)或室颤(Vf),而引起心脏性猝死。
方艳平报道46例急性心肌梗死猝死病人,超急性期T波改变3例(7%),其中引起Vf2例,引起交界性逸搏心律1例。
因此,发现急性心肌梗死超急性期T波异常时应严密监测心脏电生理活动及生命体征,避免发生心脏性猝死。
超急性期T波特点为:T波高耸伴QRS波增宽,尤其是高而巨大的T波伴J点离开基线,ST段高出T波前支样改变,提示心肌复极电位增大,易形成心室内传导缓慢或单向阻滞,易被室早诱发VF或VT,最后引起心脏性猝死。
急性心肌梗死超急性期T波可表现为以下7种形态:①高而不对称超急性期T波伴离开基线的ST段斜行抬高(图1、图2);②高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高;③高而对称的巨大T波伴正常ST段;④高而巨大T波伴J点离开基线ST段融入T波前肢;⑤振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低;⑥基底增宽而振幅正常的巨大T波(图3);⑦“圆顶尖角”状ST-T改变。
图1急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波A:严重胸痛20分描记,T波高耸对称B:胸痛3小时后死亡,ST段斜直形图1急性心肌梗死巨大超急性期T波的形态图3急性心肌梗死超急性期基底增宽而振幅正常的巨大T波(二)急性心肌梗死ST段抬高伴有对应导联的ST段下移ST段抬高伴有对应导联的ST段下移提示大面积心肌缺血,预后不良。
近年来经冠脉造影和放射性核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血,如下壁AMI患者伴有前侧壁对应性导联ST段下移者,冠脉造影发现梗死面积较大,常伴有左前降支病变和前壁缺血。
前壁AMI患者伴有下壁导联ST段下移者半数以上亦为梗死面积较大及多支血管病变,死亡率高(图4)。
图4前壁AMI入院时心电图。
心电图显示胸前导联ST抬高:V1~V6、Ⅰ、aVL和下壁导联ST段对应性改变。
入院后120min接受CAG证实犯罪动脉为LAD近端闭塞(三)急性心肌梗死QRS时限大于120m及QRS终末部分扭曲变形急性心肌梗死的病人QRS时限增宽大于120m者,病人猝死的可能性增大。
一组统计资料表明:急性心肌梗死猝死者42%有明显的QRS时限延长。
Birnbaum等(1996)将ST段抬高型AMI时心肌缺血分为下列三级:Ⅰ级缺血:T波对称性高耸,但无ST段抬高;Ⅱ级缺血:ST段抬高,但无QRS波终末部的改变;Ⅲ级缺血:在Ⅱ级缺血基础上,QRS波终末部分变形扭曲,J点位于R波高度的50%以上,常伴有R波增高和原为RS波形导联的S波消失。
方艳平等报道46例急性心肌梗死猝死QRS>140m患者11例(23.9%),其中引起室颤4例,引起心脏停搏7例。
QRS波增宽且没有典型的左/右束支阻滞图形,其值≥110m<120m为不完全性室内阻滞;≥120m则为完全性室内阻滞,室内阻滞的临床意义是容易诱发室性心律失常,同时影响心功能。
有研究报道QRS>140m患者生存率仅达40%。
因此,当发现急性心肌梗死QRS时限增宽大于120m时应引起重视。
图5急性心肌梗死的病人QRS时限增宽图5展示了两例病人中,图A是一例下后壁急性心肌梗死,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,QRS终末部变形,J点抬高/R波振幅>0.5。
图B系急性前壁心肌梗死。
V2~V5导联ST段抬高,QRS终末部变形,S波消失。
两例病人均发生了恶性心律失常。
(四)急性心肌梗死墓碑形ST段抬高墓碑型ST段抬高的心电图标准为ST段凸面向上快速上升达8~16mm,ST段顶峰大于其前的r波,r波<0.04且振幅低(图6)。
墓碑形(tombtoning)ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式,以前壁心肌梗死多见。
墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死,梗死面积较大,人院1周内易发生心力衰竭和严重心律失常,心肌梗死扩展明显增多,预后不良,死亡率高,故命名为“墓碑形”。
此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。
袁寿红等从472例急性心肌梗死患者中发现11例墓碑型ST段抬高心肌梗死患者,分析其临床事件、生化、心电图、冠脉造影和治疗预后。
结果:墓碑型ST段抬高心肌梗死患者多为男性且年龄大,易发生室速、室颤和猝死,冠脉造影显示前降支和多种病变较多,介入治疗可有效改善预后。
自Wilmalaratna使用“墓碑型ST段抬高”以来,其后多人研究均显示墓碑型ST段抬高是心肌梗死患者心肌严重损伤的特殊表现形式,室速、室颤乃至猝死发生明显增加,住院1周内恶性事件和死亡率高,预后差。
AMI墓碑型ST段抬高的发生机制,目前尚未明确,可能与梗死早期受损心肌发生离子分布紊乱导致心电活动异常、交感神经兴奋性增高有关。
此外与心肌缺血的严重程度、严重的冠脉病变、缺乏良好的侧支循环及严重的内皮功能不良等可能有关。
图7展示了各种ST段抬高的形态,提示临床医师注意识别。
图8为一急性急性前壁心肌梗死墓碑形ST段抬高发生室颤的病人,冠状动脉造影显示前降支近端闭塞。
图6急性前壁心肌梗死墓碑形ST段抬高的特点图7各种ST段抬高的示意图A.凹面向上形;B.弓背形;C.斜上形;D.墓碑形;E.巨R形;下图:急性心肌梗死墓碑形ST段抬高。
图8急性心肌梗死墓碑形ST段抬高,发生室颤,冠状动脉造影前降支近端闭塞(五)急性心肌梗死巨R波形ST段抬高“巨R波”型ST抬高由Madia于1993首次提出,“巨R波”型ST抬高的心电图诊断标准为QRS波与ST-T融合在一起,ST段呈尖峰状抬高或下斜,J点消失,R波下降支与ST-T融合,浑然成一斜线下降,致使QRS波群、ST段与T波形成单个三角形,呈峰尖、边直、底宽的宽波,难以辨认各波段的交界(图-9)。
见于心肌梗死超急性期,多发生于前壁心肌梗死,偶见于下壁心肌梗死,也见于心肌急性严重缺血时如不稳定性心绞痛、运动负荷试验及PTCA术中。
卢竞前等报道6例ST段呈巨R波型患者,其中5例发生临床事件,猝死2例、室颤2例、室速1例。
说明巨R波型ST抬高是急性心肌梗死猝死的预警心电图。
急性心肌梗死超急性期,心室舒张期极化状态有显著差异,在损伤组织与周围健康组织之间存在显著不同的电病理状态,表现为一种时相混乱状态,加之损伤区内传导延缓,引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等,促使电病理状态进一步恶化,容易导致室速、室颤、甚至猝死的发生。
通过冠脉造影发现巨R波型ST段抬高患者多有2或3支血管严重狭窄和闭塞,提示巨R波型ST段抬高是急性大面积心肌严重缺血的特征性心电图改变。
关于AMI时巨R波型ST段的发生机理,一般认为是缺血心肌以及周围心肌组织传导延缓所致。
近年来研究发现心室内传导延缓是影响QRS 波群电压的主要决定因素。
急性心肌梗死超急性期,急性损伤心肌组织传导缓慢,除极过程通过损伤区减慢,致使心室除极终末激动延迟,此种传导延迟现象称为缺血周围阻滞,由于心肌组织尚未坏死,故适时心电图仅记录到巨R波形ST段抬高,而无病理性Q波。
其出现R波增高,可能是由于终末心室除极向量不再被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消所致。
图9急性心肌梗死巨R波形ST段抬高图A:缺血周围阻滞;图B:缺血缓解(心前导联复极异常)(六)急性心肌梗死出现缺血性J波临床不同病症引发急性心肌缺血事件或实验性动物心肌缺血发生时,心电图在其同时或紧跟其后新出现J波或原有J波出现振幅增高,时限增宽时,称为缺血性J波。
缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变(图10、11)急性心肌梗死出现明显J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血严重,心电极不稳定,极易发生恶性室性心律失常,是心脏性猝死的高危预警指标。
缺血性J波的形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电流增加,并与心内膜心肌细胞出现Ⅰ相和Ⅱ相复极电位差,复极的这种离散度是心脏电活动处于不稳定的标志,容易发生致命性心律失常。
因此,缺血性J波是猝死高危的心电图预警指标。
缺血性J波与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同,但二者出现导联不同,急性心肌梗死J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关,而Brugada波主要在V1~V3导联。
急性心肌梗死J波可单独出现,或与ST 段抬高,或与T波电交替同时出现。
图10急性心肌梗死出现明显J波(1)单纯缺血性J波;(2)缺血性波J伴ST段抬高;图11J波的不同形态A.有明显J波;B.JT部分融合,J波尚可分辨;C.JT完全融合,J波不可分辨(七)急性心肌梗死出现RonT室性早搏RonT室性早搏已被学者公认为是引发不良性心律失常的先兆,常可随时转发为室速、室扑、室颤而导致患者的死亡,尤其是出现在器质性心肌损害时,病死率极高急性心肌梗死出现RonT室性早搏是最为凶险的一种室性早搏(图12),预示即可发生严重的室性心律失常,乃至猝死,应立即采取紧急干预措施,防止恶性心律失常的发生。
王智华等报道急性心肌梗死RonT室性早搏15例,有13例发生不良性心律失常,6例直接引发心室颤动,7例出现短阵与阵发性室速,6例抢救无效死亡。
急性心肌梗死发生后,因供给梗死区域的心肌血液的断流而形成坏死,其周边区域及外围心肌相继出现损伤和缺血并与邻接健康心肌之间呈现相差明显不同的膜电位水平和不均衡的膜反应性,使心肌在除极与复极时出现电活动的明显差异,处于极不稳定的电异步状态。