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脂质代谢作用
脂质代谢，又称为脂肪代谢，是生物体内的脂肪在各种酶的帮助下进行消化、吸收、合成、分解的过程。
通过这一系列代谢过程，可以将脂肪加工成机体所需的物质，为机体的正常生理功能提供所需的能量。
这是体内的一种重要且复杂的生化反应，与基因、饮食习惯、生活习惯等多种因素密切相关。
具体来说，脂质代谢作用主要包括以下几点：
1.为机体提供能量：脂质是生物体内重要的能源物质，通过脂质代谢，脂肪可以被分解为甘油和脂肪酸，进一步氧化生成二氧化碳和水，同时释放出所储存的能量。
这些能量可供细胞膜上的蛋白质和核糖体合成等正常生命活动。
2.参与细胞膜的合成：脂质中的磷脂是构成细胞膜的重要成分，参与细胞膜的合成和更新。
3.参与信号转导：一些脂质代谢产物可以作为信号分子，参与细胞的信号转导过程，调节机体的生理功能。
4.参与维生素和激素的合成：脂质是维生素A、D、E、K等维生素的合成原料，这些维生素在人体内发挥着重要的生理功能。
同时，一些脂质代谢产物如类固醇激素和前列腺素等也参与机体的生理调节。
5.参与脂溶性维生素的运输：脂溶性维生素需要与脂质结合才能被吸收和利用，脂质代谢过程中涉及的甘油三酯等可以作为这些维生素的载体，协助它们在体内的运输和利用。
因此，脂质代谢对于维持机体的正常生理功能具有重要意义。
任何影响脂质代谢的因素都可能对健康产生影响，导致脂质代谢紊乱、疾病发生以及药物与疾病间的相互作用等多种复杂疾病发生机制的问题。
更多专业解答，可以咨询医生或查阅生物医学相关的资料和文献。
脂代谢的概念脂代谢是人体内脂类物质的合成、分解及利用的过程。
脂类物质是人体最重要的能量来源之一，同时也是脂溶性维生素和结构组分的重要来源。
脂代谢不仅关系到人体的能量平衡和生物合成，还与健康和疾病密切相关。
脂代谢主要包括脂类物质的合成、分解和利用三个方面。
脂类物质的合成是指人体通过摄取食物中的脂质，再经过消化吸收、运输和合成作用，将其转化为人体需要的脂类物质，如甘油三酯、磷脂和胆固醇等。
脂类物质的分解是指人体通过脂分解酶将脂类物质分解为甘油和脂肪酸，进一步供能使用。
脂类物质的利用则是指人体通过氧化代谢将脂类分解产生的甘油和脂肪酸在细胞内进行能量产生，满足机体的能量需求。
脂代谢是一个复杂的过程，涉及多个器官和多个生物化学反应。
首先，在消化系统中，脂类物质在胃和小肠中经过乳化、酶解和吸收作用，变为游离脂类物质，然后通过淋巴系统进入血液循环，再被肝脏转运和代谢。
在肝脏中，脂类物质被合成、分解和运输到其他组织和器官，满足全身的需求。
在脂类物质的合成过程中，脂肪酸和甘油经过一系列的反应，通过酮体合成、胆固醇合成和磷脂合成等途径，最终合成出人体需要的各种脂类物质。
在脂类物质的分解过程中，脂分解酶将脂肪酸从甘油上剥离出来，然后通过β氧化和三羧酸循环进行氧化代谢。
脂类物质的利用主要发生在肌肉组织和脂肪组织中，通过脂肪酸在线粒体内的氧化代谢产生三磷酸腺苷（ATP），进一步供给全身各器官和组织使用。
脂代谢的紊乱可能导致一系列的代谢性疾病。
例如，脂代谢异常可导致高脂血症，即血液中的胆固醇和甘油三酯浓度升高，进而增加动脉粥样硬化、冠心病和脑血管疾病的风险。
脂代谢异常还可能导致肥胖和代谢综合征的发生，增加糖尿病、非酒精性脂肪肝、高尿酸血症和胰岛素抵抗的风险。
此外，脂代谢紊乱还可能对大脑功能产生影响，导致认知功能下降和神经发育异常。
为了维持脂代谢的平衡，人们可以通过调整饮食结构和生活方式来改善脂代谢的紊乱。
首先，合理控制膳食中脂类物质的摄入量，尤其是饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，减少脂肪摄入对血脂升高的影响。
一、脂代谢概述1. 脂肪的功用脂肪是人体内重要的能量来源，同时也是构成细胞膜和合成激素等物质的重要组成成分。
脂肪在体内的代谢和运输受到多种因素的调控，包括激素、饮食和运动等。
2. 脂肪的来源脂肪可以从饮食中摄入，也可以由体内其他物质合成而来。
脂肪主要来源包括动物性脂肪和植物性脂肪，人们在日常生活中应合理搭配膳食，摄入适量的脂肪。
3. 脂代谢的过程脂代谢的主要过程包括脂肪的合成、分解和运输。
脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，而脂肪的分解主要发生在脂肪细胞内。
脂肪的运输则涉及到脂蛋白的合成和分泌等。
二、脂代谢的调控1. 激素调控胰岛素和糖皮质激素是脂代谢中重要的激素调节因子，它们分别参与脂肪的合成和分解过程。
人体内的激素水平受到多种因素的调控，如饮食、运动和疾病等。
2. 营养调控人们的膳食结构和饮食习惯对脂代谢有着直接的影响。
合理摄入脂肪、糖类和蛋白质等营养物质对于维持脂代谢的平衡具有重要意义，而饮食不当则容易导致脂代谢紊乱。
3. 运动调控适量的运动对于促进脂代谢的平衡具有显著的益处。
有氧运动和无氧运动对于脂肪的分解和能量消耗有着不同的作用，通过运动可以提高人体脂代谢的效率。
三、脂肪分解和合成的基本过程1. 脂肪分解脂肪分解是指脂肪细胞内存储的三酸甘油酯被分解为游离的脂肪酸和甘油的过程。
脂肪分解主要受到脂肪酶的调控，而脂肪酶的活性受到多种激素和神经递质的影响。
2. 脂肪合成脂肪合成是指体内多余的能量主要以葡萄糖为基础，通过多个生物化学途径合成三酸甘油酯的过程。
脂肪合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，受到多种激素和营养物质的调控。
1. 脂蛋白的合成和分泌脂蛋白是体内运输脂质的主要载体，包括乳糜微粒、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等。
它们主要由肝脏合成并在体内循环，参与脂肪的运输和代谢过程。
2. 胆固醇代谢胆固醇是体内重要的脂质成分，参与细胞膜的构成和激素合成等过程。
胆固醇的代谢主要受到多种因素的调控，包括饮食、激素和胆汁酸的影响。
脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水脂代谢解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)。
水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。
甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。
编辑本段脂代谢-概述脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。
磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。
鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。
胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。
编辑本段脂代谢-甘油三酯代谢甘油三酯代谢过程合成代谢1、合成部位及原料甘油三酯代谢过程肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。
合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。
若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。
脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。
其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。
2、合成基本过程①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。
②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。
脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。
分解代谢即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。
甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。
脂蛋白代谢一般说来, 人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。
外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程;而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL, 后者转变为IDL和LDL,LDL 被肝脏或其它器官代谢的过程。
此外, 还有一个胆固醇逆转运途径, 即HDL的代谢。
一、外源性代谢途径CM是在十二指肠和空肠的粘膜细胞内合成。
小肠粘膜吸收部分水解的食物中所含甘油三酯、磷脂、脂肪酸和胆固醇后, 肠壁细胞能将这些脂质再酯化, 合成自身的甘油三酯和胆固醇酯; 此外, 肠壁细胞还能合成Apo B48和ApoAI; 在高尔基体内脂质和载脂蛋白组装成乳糜微粒, 然后分泌入肠淋巴液。
原始的CM不含有Apo C, 由Apo B48、Apo AI和Apo AII与极性游离胆固醇、磷脂组成单分子层外壳, 包住非极性脂质核心。
在淋巴液中原始CM接受来自于HDL 的Apo E 和Apo C后逐渐变为成熟, 然后经由胸导管进入血液循环。
因为Apo CII是LPL的辅酶, CM获得Apo C后, 则可使LPL激活。
CM的分解代谢是发生在肝外组织的毛细血管床,在此LPL水解CM中的甘油三酯, 释放出游离脂肪酸。
从CM中水解所产生的脂肪酸被细胞利用, 产生能量或以能量的形式贮存。
在脂解的过程中, CM所含Apo AI和Apo C大量地转移到HDL, 其残余颗粒──CM残粒则存留在血液中, 其颗粒明显变小, 甘油三酯含量显著减少, 而胆固醇酯则相对丰富。
CM残粒是由肝脏中的Apo E受体分解代谢。
CM在血液循环中很快被清除, 半寿期小于1小时。
由于Apo B48始终存在于CM 中, 所以Apo B48可视为CM及其残粒的标致, 以便与肝脏来源的VLDL(含Apo B100)相区别。
图1-1-1. 外源性脂蛋白代谢示意图由上可见, CM的生理功能是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织中被利用。
脂代谢与糖代谢的关系脂代谢和糖代谢是人体内两个重要的代谢过程。
脂代谢是指人体对脂肪的合成、分解和利用过程，而糖代谢则是指人体对糖类物质的合成、分解和利用过程。
这两个过程密切相关，相互作用，共同维持着人体正常的能量平衡和生理功能。
脂代谢和糖代谢的关系可以从多个角度来进行探讨。
首先，脂代谢和糖代谢在能量供应方面有着密切联系。
当食物摄入后，人体首先会利用糖类物质进行能量供应。
糖类物质在体内经过一系列的反应，最终转化为三磷酸腺苷（ATP），为细胞提供能量。
然而，当糖类物质供应不足或需要更多能量时，人体会开始利用脂肪进行能量代谢。
脂肪在体内经过分解，产生大量的脂肪酸和甘油，进一步通过氧化反应生成ATP，为细胞提供能量。
脂代谢和糖代谢也相互影响，共同调节血糖水平。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞会分泌胰岛素。
胰岛素的作用是促进糖的吸收和利用，抑制脂肪分解和脂肪酸的产生。
同时，胰岛素还促进葡萄糖的合成，将多余的葡萄糖转化为脂肪储存起来。
当血糖浓度降低时，胰岛细胞会分泌胰高血糖素，促进脂肪分解和脂肪酸的产生，提供额外的能量供应。
因此，脂代谢和糖代谢的平衡调节是维持正常血糖水平的关键。
脂代谢和糖代谢还受到激素的调控。
甲状腺素是影响脂代谢和糖代谢的重要激素之一。
甲状腺素的分泌水平与基础代谢率、脂肪氧化和胰岛素敏感性等相关，通过调节脂肪酸的合成、分解和利用，影响能量平衡。
胰岛素和胰高血糖素也是重要的调控因子，通过调节糖类物质和脂肪酸的代谢，维持血糖水平的稳定。
脂代谢和糖代谢是人体内两个密切相关的代谢过程。
它们在能量供应、血糖调节和激素调控等方面相互作用，共同维持着人体正常的生理功能。
对于保持健康的人来说，合理的饮食结构和适量的运动是维持脂代谢和糖代谢平衡的关键。
同时，对于一些患有代谢性疾病的人群来说，如糖尿病、肥胖症等，调节脂代谢和糖代谢的平衡将有助于疾病的控制和治疗。
在日常生活中，我们可以通过合理的饮食结构和适量的运动来维持脂代谢和糖代谢的平衡。
脂代谢中间产物
脂代谢是指人体内脂类物质（如脂肪）的合成、降解和转运等过程。
在脂代谢的过程中，会涉及到一系列中间产物。
1. 甘油三酯：也称三酰甘油，是脂肪的主要组成部分。
它是由甘油和三个脂肪酸分子结合而成的，主要存在于脂肪细胞中，在能量需求不大的情况下会被合成和储存。
2. 脂肪酸：是构成脂肪的有机化合物，它们是长链羧酸，一般含有12-24个碳原子。
脂肪酸可以通过合成或者降解反应来进
行脂代谢。
在脂代谢过程中，脂肪酸会转运给需要能量的组织，被氧化分解为二氧化碳和水释放能量。
3. 甘油：在脂代谢中，甘油是三酰甘油的骨架，它可以被脂肪酸酯化形成甘油三酯，或者与脂肪酸脱酰基化形成甘油醛。
4. 低密度脂蛋白（LDL）：LDL是蛋白质与甘油三酯和胆固
醇等脂质结合而成的复合物。
它是一种主要负责将胆固醇从肝脏运输到其他组织的血脂。
5. 高密度脂蛋白（HDL）：HDL是蛋白质与胆固醇等脂质结
合而成的复合物。
它具有清除血液中过多胆固醇的功能，被称为“好胆固醇”。
以上是脂代谢过程中的一些中间产物，它们在维持机体的能量平衡和调节胆固醇水平等方面起着重要作用。
不同中间产物的合成、降解和转运过程相互联系，通过调节这些过程可以影响人体脂肪的储存和利用。
脂质代谢途径脂质代谢途径是机体利用脂质进行能量代谢和维持生理功能的过程。
脂质代谢途径包括脂肪酸合成、β氧化、三酰甘油代谢、胆固醇代谢、磷脂代谢、脂肪酸运输等多个环节，下面将进行详细介绍。
脂肪酸合成是指在细胞内合成长链脂肪酸的过程，这种过程主要发生在肝脏、脂肪组织和乳腺组织中。
脂肪酸合成需要ATP和NADPH等能量物质，而这些物质来自于糖原的分解和糖类的代谢过程。
脂肪酸合成的产物是三酰甘油，同时还会产生一些饱和和不饱和的脂肪酸，这些脂肪酸可以供给细胞合成细胞膜，也可以转化为其他代谢产物。
β氧化是指将脂肪酸分解为乙酰辅酶A和能量的过程，这种过程主要发生在线粒体内。
β氧化的过程需要一系列酶的参与，包括脂肪酸转运酶、脂肪酸酯化酶、膜上脂肪酸转运蛋白等。
β氧化的产物是乙酰辅酶A和能量，这些产物可以供给细胞进行各种代谢过程，如三酰甘油代谢、葡萄糖代谢等。
三酰甘油代谢是指将三酰甘油分解为游离脂肪酸和甘油的过程，这种过程主要发生在脂肪组织和肝脏中。
三酰甘油的分解需要一系列酶的参与，包括三酰甘油酯酶、甘油酰磷酸酯酶等。
三酰甘油代谢的产物是游离脂肪酸和甘油，这些产物可以供给细胞进行β氧化或者葡萄糖代谢等代谢过程。
胆固醇代谢是指机体合成和分解胆固醇的过程，这种过程主要发生在肝脏和肠道中。
胆固醇的合成需要一系列酶的参与，包括HMG-CoA还原酶、脱酸酶等。
胆固醇的分解需要一系列酶的参与，包括胆固醇酯酶、胆固醇醇酸酰转移酶等。
胆固醇代谢的产物是胆汁酸和胆固醇酯等。
磷脂代谢是指机体合成和分解磷脂的过程，磷脂是构成细胞膜的主要成分之一。
磷脂的合成需要一系列酶的参与，包括甘油-3-磷酸脱羧酶、磷酸田纳西酰基转移酶等。
磷脂的分解需要一系列酶的参与，包括磷脂酰酶等。
磷脂代谢的产物是磷脂酰胆碱、磷脂酰肌酸等。
脂肪酸运输是指机体将脂质分子从一个组织转移到另一个组织的过程。
脂质分子主要通过血浆中的载脂蛋白进行运输，载脂蛋白包括LDL、HDL等。
1.4.8 第八章脂类代谢第八章脂类代谢学习目标知识目标（1）阐述脂类的分布和功能，脂肪动员的概念和影响因素。
（2）理解脂肪酸β－氧化过程，记住特点。
（3）阐述酮体的组成、酮体的生成和利用的部位、酮体生成的生理意义。
（4）阐述甘油三酯的合成部位、原料。
（5）阐明血浆脂蛋白的组成、分类、来源和功能。
（6）阐述胆固醇合成的原料、关键酶及其在体内的转化。
能力目标（1）联系临床生物化学检验，解释各血脂测定项目的意义。
（2）根据胆固醇合成原料、影响因素制订出降低血液胆固醇的方法。
（3）对常见的高脂血症进行初步判断分型。
脂类是脂肪和类脂的总称。
脂肪即甘油三酯或称为三酰甘油，由1分子甘油和3分子脂肪酸组成，是人体重要的储能和供能物质。
类脂是指由脂肪酸与各种不同的醇类形成的酯或其衍生物，包括磷脂、糖脂、胆固醇和胆固醇酯。
类脂可参与生物膜的结构组成、细胞识别及传递信息等。
脂类具有共同的物理性质，即不溶于水，而溶于乙醚、氯仿等有机溶剂。
1.4.8.1 第一节概述第一节概述一、脂类的主要生理功能脂肪的主要生理功能是储能、供能。
1g脂肪完全氧化可释放38．94kJ的热能，比同等重量的糖和蛋白质约高一倍。
当机体需要时，脂肪被及时动员并释放到各组织中被利用。
如在空腹时，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给。
若禁食1～3d，则所需能量的80%来自脂肪。
因此，脂肪的储存对人体的供能（特别是空腹或禁食时）具有重要意义。
此外，食物脂肪在肠道内可促进脂溶性维生素的吸收，胆道梗阻的患者不仅脂类消化吸收障碍，还常伴有脂溶性维生素的吸收障碍；皮下脂肪能防止热量散失，使体温维持恒定；内脏周围的脂肪组织较为柔软，可缓冲外界的机械撞击，减少摩擦，具有保护内脏器官的作用。
类脂的主要功能是构成生物膜成分，在维持膜的正常结构和功能中起着重要作用。
此外，类脂还参与形成脂蛋白，协助脂类在血液中运输；类脂中的胆固醇可转变为胆汁酸、维生素D3、类固醇激素等具有重要生理功能的物质。
脂类中的脂肪和类脂分子中均含有脂肪酸。
体内脂肪酸的来源有两类：一类是机体自身合成，饱和脂肪酸及单不饱和脂肪酸主要靠自身合成；另一类是机体自身不能合成，必须由食物脂肪供给，故称为必需脂肪酸，包括亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。
这些必需脂肪酸是人体不可缺少的营养素，在维持皮肤健康、降低血液中胆固醇等方面起着重要的作用，并且它们是合成前列腺素、血栓素、白三烯等生理活性物质的原料。
二、脂类在体内的分布体内的脂肪绝大部分储存在脂肪组织中，如皮下、大网膜、肠系膜及肾周围等处，这些部位通常称为脂库。
一般成人脂肪含量占体重的10%～20%，女性稍高。
体内脂肪的含量易受营养状况、机体活动等多种因素影响而有较大变化，故又称为可变脂。
类脂分布于各组织中，是构成生物膜的基本成分。
体内类脂总量约占体重的5%，以神经组织中含量最多。
类脂含量不易受营养状况及机体活动的影响，故又称为固定脂或恒定脂。
在患有病理性肥胖症时，其含量不会增多；反之，在饥饿状态下也不会减少。
知识链接棕色脂肪组织哺乳类动物一般含有两种脂肪组织：一种是含储脂较多的白色脂肪组织；另一种是含线粒体较多、细胞色素较多及血液供应较好的棕色脂肪组织。
后者较前者更容易分解供能。
人类在出生前棕色脂肪组织就开始发育，婴儿时期达到高峰，棕色脂肪组织随着个体的发育而逐渐减少，到了成人时期体内仅有少量存在；而白色脂肪则在出生后才开始发育，并随着个体的成长逐渐增长发育，同时伴随个体的一生。
婴儿时期棕色脂肪组织主要分布在上躯和颈部，它发挥着重要的生理功能。
由于婴儿体表面积相对较大，体温容易散失，棕色脂肪组织可及时分解生热以补偿体温的散失。
1.4.8.2 第二节甘油三酯的代谢第二节甘油三酯的代谢甘油三酯是由1分子甘油和3分子脂肪酸脱水缩合后形成的酯，是机体内主要的脂类。
在正常情况下脂肪的合成与分解处于动态平衡。
一、甘油三酯的分解代谢除成熟红细胞外，其他各组织细胞几乎都有氧化利用脂肪及其代谢产物的能力，但它们很少利用自身的脂肪，而主要是利用脂肪组织中动员的脂肪酸。
1．脂肪动员储存在脂肪组织中的脂肪，在脂肪酶（包括甘油三酯脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油一酯脂肪酶）的依次催化下，逐步水解为脂肪酸和甘油释放入血液，以供全身各组织利用，此过程称为脂肪的动员（水解）。
脂肪的动员过程如下：其中，甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，此酶受多种激素的调节，故称为激素敏感性甘油三酯脂肪酶。
肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等能使该酶活性增强，促进脂肪水解，这些激素称为脂解激素；胰岛素、前列腺素可使该酶活性降低，抑制脂肪水解，故称为抗脂解激素。
这两类激素的协同作用使体内脂肪的水解速度得到有效的调节。
禁食、饥饿或交感神经兴奋时肾上腺素等脂解激素分泌增加，脂肪分解加速；进食后胰岛素分泌增加，脂肪分解作用降低。
2．甘油的代谢脂肪动员所产生的甘油溶于水，直接由血液运输到肝、肾和小肠黏膜等组织细胞。
一方面甘油经甘油磷酸激酶催化生成α－磷酸甘油后，再脱氢生成磷酸二羟丙酮，后者可进入糖代谢途径彻底氧化分解生成CO2和H2O，并释放能量；另一方面，甘油也可异生为葡萄糖和糖原。
肌肉和脂肪组织因甘油磷酸激酶活性很低，故不能很好地利用甘油。
甘油代谢过程如下：3．脂肪酸的氧化脂肪动员所产生的游离脂肪酸释放入血液后，与清蛋白结合形成脂酸－清蛋白，随血液循环运输到全身各组织进行利用。
在氧供应充足的条件下，脂肪酸在体内可分解为CO2和H2O，并释放大量能量。
机体除脑、神经组织及红细胞等不能直接利用脂肪酸外，大多数组织都能利用脂肪酸氧化供能，其中，以肝和肌肉最为活跃。
脂肪酸在体内的氧化分解是从羧基端β－碳原子开始的，故称为β－氧化。
β－氧化是在线粒体基质中进行的，大致可分为活化—转移—氧化三个阶段。
（1）脂肪酸的活化：脂肪酸氧化前先在细胞质中进行活化。
在辅酶A（CoA—SH）和Mg2＋的参与下，由ATP供能，脂肪酸经内质网及线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶催化，生成其活性形式——脂酰CoA。
生成的脂酰CoA是一种高能化合物，水溶性强，从而提高了其代谢活性。
脂肪酸的活化过程如下：该反应为脂肪酸分解中唯一耗能的反应。
（2）脂酰CoA进入线粒体：脂肪酸氧化的酶复合体存在于线粒体基质内，而长链脂酰CoA不能直接通过线粒体内膜进入线粒体，需由线粒体内膜两侧的特异转运载体——肉毒碱转运，并在位于线粒体内膜两侧的肉碱脂酰转移酶Ⅰ和Ⅱ的催化下，穿过线粒体内膜转入线粒体基质中进行氧化分解。
首先，存在于线粒体外膜的肉碱脂酰转移酶Ⅰ（CATⅠ）催化肉碱和长链脂酰CoA生成脂酰肉碱，后者即可在线粒体内膜的肉碱脂酰转移酶的作用下，通过内膜进入线粒体基质内。
进入线粒体基质内的脂酰肉碱，则在位于线粒体内膜内侧的肉碱脂酰转移酶Ⅱ（CATⅡ）催化下，转变为脂酰CoA，并释放肉碱。
脂酰CoA即可在线粒体基质中进行氧化分解。
整个过程如图8－1所示。
图8－1脂酰CoA进入线粒体示意图此转运过程是脂肪酸氧化的限速步骤，肉碱脂酰转移酶Ⅰ是限速酶。
当处于饥饿、高脂低糖膳食等情况或患有糖尿病时，体内的糖供应相对不足，糖的利用率降低，需脂肪酸氧化供能时，该酶活性增高，脂肪酸氧化供能增加。
（3）饱和脂肪酸的β－氧化：进入线粒体基质的脂酰CoA，从脂酰基β－碳原子开始依次进行脱氢、加水、再脱氢和硫解四步连续反应。
每一步反应都需特异的酶催化，这些酶互相结合形成多酶复合体，称为脂肪酸氧化酶体系。
1分子脂酰CoA每进行一次β－氧化，生成1分子乙酰CoA和1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA。
每次β－氧化包括下面四个连续的酶促反应。
①脱氢：脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶（辅基FAD）催化下，在α－碳原子和β－碳原子上各脱去1个氢原子，生成反Δ2－烯酰CoA，脱下的2个氢原子由辅基FAD接受生成FADH2。
②加水：反Δ2－烯酰CoA经烯酰水化酶的催化，加1分子H2O生成β－羟脂酰CoA。
③再脱氢：β－羟脂酰CoA在β－羟脂酰CoA脱氢酶（辅酶NAD＋）催化下，脱去β－碳原子上的2个氢原子，生成β－酮脂酰CoA，脱下的2个氢原子由NAD＋接受生成NADH ＋H＋。
④硫解：β－酮脂酰CoA在β－酮脂酰CoA硫解酶的催化下和1分子CoA—SH作用，能使碳链断裂，生成1分子乙酰CoA和1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA。
以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰CoA再进行脱氢、加水、再脱氢、硫解反应，如此反复进行，直至脂酰CoA完全氧化为乙酰CoA，最终完成脂肪酸β－氧化。
脂酰CoA 的β－氧化过程如图8－2所示。
图8－2脂酰CoA的β－氧化过程长链偶数碳原子的脂肪酸可生成若干分子的乙酰CoA，同时产生若干还原型的FADH2和NADH＋H＋。
乙酰CoA进入三羧酸循环被彻底氧化生成H2O和CO2，并释放能量，FADH2和NADH＋H＋进入呼吸链通过氧化磷酸化产生能量。
产生的能量，除一部分以热能形式维持体温外，其余以化学能形式储存在ATP中。
现以软脂酸为例计算ATP的生成量。
软脂酸是16个碳原子的饱和脂肪酸，需经7次β－氧化，产生7分子FADH2，7分子NADH＋H＋及8分子乙酰CoA。
因此在β－氧化阶段生成（1．5＋2．5）×7＝28分子ATP，在三羧酸循环阶段生成10×8＝80分子ATP。
由于脂肪酸活化时消耗了相当于2分子ATP。
故1分子软脂酸完全氧化分解净生成28＋80－2＝106分子ATP。
由此可见，脂肪酸是体内重要的能源物质。
知识链接脂肪酸β－氧化脂肪酸β－氧化的提出：1904年，Knoop用不能被机体分解的苯基标记脂肪酸的ω甲基，以此喂养犬和兔，发现如果喂标记偶数碳的脂肪酸，尿中排出的代谢物均为苯乙酸，如果喂标记奇数碳的脂肪酸，则尿中排出的代谢物均为苯甲酸。
据此他提出脂肪酸在体内的氧化分解是从羧基端β－碳原子开始，且每次断裂2个碳原子的“β－氧化学说”，这是同位素示踪技术未建立前颇有创造性的实验。
4．酮体的代谢脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中能够彻底氧化成CO2和H2O，同时释放能量。
而在肝内，由于β－氧化酶复合体的活性很高，同时又含有丰富的合成酮体的酶类，因此在肝中，脂肪酸β－氧化生成的大量乙酰CoA，除彻底氧化并释放能量供肝利用外，另一个代谢去路是转变为乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮三种物质，这三种物质统称为酮体。
其中，β－羟丁酸约占酮体总量的70%，乙酰乙酸约占30%，丙酮含量极微。
（1）酮体的生成：酮体是肝脏中脂肪酸分解代谢特有的中间产物。
在肝细胞线粒体内，以乙酰CoA为原料合成，其基本过程如下。
①2分子乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶催化下缩合成乙酰乙酰CoA，并释放出1分子CoA～SH。
②乙酰乙酰CoA在羟甲基戊二酸单酰CoA合成酶的催化下，再与1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG CoA）。
