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第十章 应激

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《精护》第十章 应激相关障碍患者的护理

《精护》第十章 应激相关障碍患者的护理
（2）严重标准：社会功能严重受损。
（3）病程标准：在受刺激后若干分钟至若干小 时发病，病程短暂，一般持续数小时至1周， 通常在1个月内缓解。
（4）排除标准：排除癔症、器质性精神障碍， 非成瘾物质所致精神障碍及抑郁症。
第三节 诊断与治疗
（一）诊断标准
2．创伤后应激障碍的诊断标准
（1）症状标准 1）遭受对每个人来说都是异乎寻常的创伤
案例导入3
后，只要提及与上学有关的事情就很不舒服，情绪 低落、惊慌、发抖。如果不去想上学的事情，则 一切正常。两个月来请假在家，心情一直不好， 和父母发脾气，学习效率也低，还控制不住自己 看电视上网，考试成绩下降，但渴望像其他同学 一样正常到学校学习。
诊断：适应障碍
（三）适应障碍
临床表现： 1．焦虑性型 2．抑郁型 3．品行异常型 4．情绪和品行混合的适应障碍 5．行为退缩型
案例导入1
扯自己的衣服，惊恐不安，口中念念有词，却听 不清楚。家人试图安慰，但见患者满头大汗、烦 躁不安，随后即送入医院急诊室。经检查，未发 现躯体疾病，于是镇静、留院观察。夜间，患者 醒来仍惊恐万分，从床上一跃而起，拔掉输液器 ，欲冲出治疗室，幸被护理人员拉住。住院三日 后言行基本恢复正常，但不敢单独上街，对病发 当日之事不能完全回忆。在一段时间的心理治疗 后完全恢复正常。
高职高专护理专业“十二五规划”教材
精神科护理学
协和医科大学出版社
高职高专护理专业“十二五规划”教材
第十章 应激相关障碍患者的护理
协和医科大学出版社
学习内容
第一节 概述 第二节 临床表现及临床分型 第三节 诊断与治疗 第四节 护理
学习目标
1．掌握应激相关障碍的概念、临床表现与护 理措施。
2．熟悉应激相关障碍的病因与发病机制。 3．了解应激相关障碍的诊断、治疗、病程与

应激课件

应激课件
• 警觉反应期：休克期（肌张力、血压↓，心率↑ ） →抗休克期 • ↑↓
• 阻抗耐受(抵抗)期：全身防御机制的水平高于 正常，适应最佳期
• ↑↓
• 衰(耗)竭期：如刺激超强且持续存在，适应手 段、应激资源渐趋匮乏、衰竭，慢性疾病、死 亡期然而至。
（二）心理应激过程
• 应激的情绪性体验与反应：医学心理学对焦虑 和抑郁关注较多 • 认知性应激反应：“灾难化”(catastrophizing) 过度强调负性事件的潜在后果是常见。
• Ⅰ.防御机制（defense mechanisms）： • 防御机制是Freud精神分析学说的核心成 分之一，Freud将防御机制视为逃避由性或攻 击性趋力引起的焦虑及其它负性情感的一种方 法。 应激研究者常引用否认(denial)和理智 化（intellectualization）。
情绪集中性应对（emotion－focused coping）或减轻法（palliative method）
应付机制与方法
应对行为（coping behavior ）:
• 拉扎勒斯(Lazarus，R.S.) 在《心理应激与应对过 程》中将人类的应对行为分为四类：
“非生产性” B.否认；自我防御反应 的消极应对
C.迟钝无力inertia（几经尝试解决 问题失败，进入无能为力、无所适从的失助状态， 似临床抑郁症）； D.问题解决 ：寻求、采取最佳解决 方案，积极的应对。
（三）精神应激状态的临床表现
• 意识状态:警觉性增高、对刺激敏感 • 注意：分心、难于集中、易出差错 • 思维：僵化、缺乏灵活性、匆忙决定、思维混乱 • 情感活动：不稳定、易激惹 • 动作行为：不安、震颤等 • 物质滥用:嗜酒、服镇静剂等增多
• 其它：食欲下降、睡眠障碍、口干、头晕头痛等

病理生理学--应激 ppt课件

病理生理学--应激 ppt课件
交感-肾上腺 髓质兴奋
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统激活 ADH↑
ppt课件
肾血管收缩 GFR↓
少 尿 重吸收水↑
53
应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病 应激起主要致 病作用 如应激性溃疡
原发性高血压、动脉粥 样硬化、冠心病、溃疡 性结肠炎、支气管哮喘
应激相关疾病 应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
促进内啡肽的释放
促进LC/NE活性
ppt课件
26
外周效应—— GC分泌增多பைடு நூலகம்
生理意义: 提高抵抗力
正常成人GC：25-37mg/日， 应激时可增加3-5倍；GC分泌增多是应激最重要的反应！
促进蛋白质分解、糖异生和脂肪动员 稳定溶酶体膜
→血糖↑
抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性
ppt课件
4
二、应激原(Stressor) -刺激因素
外环境因素 内环境因素 心理社会环境因素
一种因素要成为应激原必须有一定的强度， 而且不一定是单一因素起作用的。
ppt课件 5
三、应激反应：
是一种十分原始的、普遍的适应保护反应！
• 原核或真核单细胞生物受环境刺激可产生一系列 基因表达、代谢活动，以及细胞损伤。当其进化 成多细胞生物和哺乳动物后，某些最原始的抗损 伤机制得以保留。 • 人类的应激反应可以表现在基因、细胞、器官、 全身及精神活动等多个水平。
警觉反应逐步消退 出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主 的适应反应 适应、抵抗能力增强
对其他应激原的非特异抵抗力↓
ppt课件 12
(三) 衰竭期
(The exhaustion stage)
抵抗能力耗竭

应激的定义及处理方法

应激的定义及处理方法
21
不良影响—慢性应激时糖皮质激素持续增加对机体不 利 • • • • • • 蛋白质大量分解导致负氮平衡 抑制免疫炎症反应导致机体抵抗力降低 抑制生长激素作用导致生长发育迟缓 抑制性腺轴导致性功能减退、月经失调 抑制甲状腺轴导致T4转化为T3受阻 引起物质代谢障碍导致血糖增高、血脂增高、胰
岛素抵抗 • 引起行为改变如抑郁、异食癖、自杀倾向(例:某些 父母不和、单亲家庭小孩)
血栓和DIC 脂质过氧化 损伤生物膜
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA） 1. 基本组成单元 下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质 正常时系统的调节 刺激
下丘脑
CRH
腺垂体
ACTH
肾上腺皮质
(-) 长反馈
(-) 短反馈
糖皮质激素
17
下丘脑的室旁核 (PVN)
上行: 与杏仁核、海马、边缘系统联系 下行: 与腺垂体和肾上腺皮质联系
13
2. 蓝斑的中枢整合调节效应

引起相关的情绪反应 上行纤维投射到大脑边缘系统 （杏仁复合体、海马结构、边缘中脑区等部位） 引起警觉、兴奋、紧张、焦虑等情绪反应

调控交感-肾上腺髓质的应激 下行纤维投射到脊髓侧角 调节交感-肾上腺髓质反应

启动下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的应激
与室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元直接联系
应激时的神经内分泌反应
26
二. 应激的细胞体液反应
•急性期反应蛋白(APP) •热休克蛋白(HSP)
27
(一)急性期反应蛋白(APP)
1. 定义 应激时,由于感染﹑炎症或组织损伤等原因可 使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白 质称为APP。伴有APP变化的反应称之为急性 期反应。

精神病学教学课件：第10章 应激相关障碍

精神病学教学课件：第10章 应激相关障碍
情感麻痹，对一般事物的反应显得麻木
创伤事件后的数天至半年内发病，一般在1年内 恢复正常，少数可持续多年
急性应激障碍acute stress disorders
旧称 急性心因性反应，是指一急剧、严重的精 神刺激作为直接原因，患者在受刺激后立即 （数分钟或数小时内）发病，表现有强烈恐惧 体验的精神运动性兴奋，或者为精神运动性抑 制。
发病急骤、历时短暂，预后良好 出现与否与严重程度与应激事件、个体的人格
经对症治疗，4天后意识基本清晰，定向力恢复，接触较好。 结合心理治疗，劝告如何对待妹妹的意外事件。住院2周，精神 状态恢复正常，对住院前后过程大部分不能回忆。建议门诊复 查。
12
鉴别诊断
分离性障碍：症状丰富多变，并有夸张性、表演性、 暗示性，给人以做作的感觉，且多次反复发作
急性脑器质性综合征：有一定的器质性基础，意识 障碍具有波动性，常伴有丰富的幻觉；体检和实验 室检查结果异常
13
治疗与干预
• 治疗干预的基本原则是及时、就近、简洁、紧扣 重点。
• 尽快摆脱创伤环境
• 建立良好医患关系
• 建立有效应对方式
• 详细回忆事件经过
•
药物治疗是对症治疗。
创伤后应激障碍
创伤后应激障碍posttraumatic stress disorder, PTSD
-也称延迟性心因性反应，由于受到异乎寻常的威 胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持 续的精神障碍
特点、对应激源的认知和态度、应对方式及机 体健康状态等密切相关
10
临床表现：有较大的变异性
初发症状：多数患者表现为“茫然”或“麻 木”，伴有一定程度的意识障碍
有些患者出现精神运动性抑制，甚至木僵
有些患者出现精神运动性兴奋，并伴有恐惧性 焦虑和自主神经症状

病理生理学应激PPT课件

病理生理学应激PPT课件

详细描述
慢性疲劳综合征患者通常表现出免疫系统功 能低下、内分泌系统失衡和神经系统紊乱等 症状。这些症状相互作用，导致身体无法有 效应对疲劳和压力，从而引发慢性疲劳综合
征。
THANKS
感谢观看
03
应激的病理生理学机制
应激与神经内分泌反应
总结词
神经内分泌反应是应激反应的重要部分 ，它通过调节激素的分泌来应对压力刺 激。
VS
详细描述
当机体受到应激刺激时，下丘脑-垂体-肾 上腺轴（HPA轴）被激活，促肾上腺皮质 激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激 素（ACTH）的分泌增加，进而促进糖皮质 激素（GC）的释放。GC在应激反应中起 着至关重要的作用，它能影响多种生理功 能，如代谢、免疫反应和行为反应等。
详细描述
长期的心理应激可以降低免疫系统的功能，增加感染的风险，如感冒、流感等。 同时，应激也可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮等。
应激与神经系统疾病
总结词
应激反应可能导致神经系统疾病的发生和发展。
详细描述
长期的心理应激可以导致焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍等神经系统疾病。应激通过影响神经递质和荷尔蒙的 分泌，以及改变脑区的结构和功能，导致情绪和行为的异常。
病例二：急性心理应激引起的急性心肌梗死
总结词
急性心理应激可导致急性心肌梗死，与冠状 动脉痉挛和血栓形成有关。
详细描述
在强烈的心理应激下，如突然的惊吓或极度 的悲伤，交感神经兴奋性增加，导致冠状动 脉痉挛和血栓形成，进而引发急性心肌梗死。
病例三：慢性疲劳综合征的病理生理学机制
总结词
慢性疲劳综合征的病理生理学机制涉及免疫 系统、内分泌系统和神经系统等多个方面的 异常。

《运动伤害防护与急救》第十章课件第一节

第十章 常见运动性 病症
本章导语
运动性病症常因运动训练或比赛安排不当，运动环境不 适或运动者潜藏运动风险，以及运动负荷超过了运动者所承 受的生理、心理极限，而引发运动者身体机能紊乱，从而导 致运动过程中或运动训练后出现各种异常症状或病症。本章 主要介绍运动应激综合征、环境相关的运动性急症及某些潜 藏运动风险的常见病症。通过学习，我们将了解各种常见运 动性病症的发病原因、主要症状和诊断要点，重点掌握常见 运动性病症的处理方法与预防措施。
三、脑血管痉挛
由各种原因所致的脑血管壁平滑肌细胞钙离子超载，以及细胞内钙离子浓度增加，可使血管平滑肌发 生异常收缩，导致血管痉挛。
脑血管痉挛
原因
可能与某些血管先天畸 形或运动时脑部供血障 碍有关。
症状
运动中或运动后突发一 侧肢体麻木，动作不灵 活或麻痹，常伴有剧烈 的头痛、恶心、呕吐等。
处理
患者平卧休息，头稍低， 足部略抬高，松解衣领， 注意保暖，保持呼吸道 通畅。必要时送医院治 疗，并做相关的检查， 确定脑部是否存在病变。
一、单纯性虚脱
单纯性虚脱多发生于中长跑运动者，常在剧烈训练、比赛时或比赛后即刻发生。
单纯性 虚脱
原因：单纯性虚脱与训练水平不高、停训后突然参加激烈运 动或比赛、过度劳累或紧张、身体状况不佳等有关。
症状：单纯性虚脱主要表现为头晕、面色苍白、恶心、呕吐 和大汗淋漓等现象。轻者，卧位休息片刻后好转，重者，需 休息1～2天才能缓解。运动者神志清醒，能回答询问。
目录
01
运动应激 综合征
02
与环境相 关的急症
03
其他相关 的病症
PART 01
第一节 运动应激综合征
运动应激综合征
运动应激综合征指运动者在运动或比赛时，运动负荷超 出了机体所承受的能力而引起的一系列急性病理现象。 其特点是，常在一次剧烈训练或比赛过程中或之后发生， 且多在训练水平低、经验不足的运动者身上发生，或见 于因伤病停训较长时间后再恢复训练者，也可见于精神 受到激烈刺激的高水平运动员，以及潜在心血管风险者。 运动应激综合征以中长跑、马拉松、中长距离滑冰、自 行车和划船等项目的运动者较常见，其临床表现差异较 大，根据临床表现不同可分为不同类型。

应激课件

第八章
应激
第一节 概 述
一、应激的概念
应激（stress), 物理 学上称应力，指作用 于物体引起物体变形 的单位面积的力。
目前认为，应激是机体在受
到内外环境因素及社会、心理因
素刺激时所出现的非特异性全身 性适应反应，也称应激反应
（stress response)。
根据对机体影响的程度分为 ：
对机体的不利影响
(1) 紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应；
(2) 腹腔内脏器官缺血；
(3) 外周小血管的长期收缩导致血压升高；
(4) 血液黏滞度增高，促进血栓形成；
⑸ 心肌耗氧量增加。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
（HPA）强烈兴奋
1.结构基础 ：下丘脑的室旁核（PVN）、 腺垂体、肾上腺皮质； 2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 枢效应； 3. HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 素（GC）引起。
血液黏滞度增高 心肌收缩性加强, 心率增快，外周 阻力增加，血液 重分布
去甲肾上腺素
（交感神经末梢）
血液系统 心血管系统 呼吸系统
肾上腺素
（肾上腺髓质）
支气管扩张
物质代谢
机体代谢率增强
适应代偿意义
①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 ②提高心输出量和血压 ③改善肺泡通气，提高氧供 ④保证心、脑和骨骼肌的血供 ⑤增加能量供给 ⑥影响其他激素的分泌
（三）其他神经内分泌变化
应激时其他激素变化及其适应代偿意义
名称
β内啡肽
分泌部位
腺垂体
变化
↑
作 用
镇痛，抑制交感-肾上腺 髓质过度兴奋，抑制 ACTH及GC的过多分泌 促进糖原异生和肝糖原 分解
血糖↑ 保水，维持血容量，增 强抵抗力

大学生心理健康-第十章 大学生生命教育与心理危机应对


第二节 大学生心理危机概述
一、危机和心理危机概述
1、危机（crisis）
在心理学范畴，危机通常指人类个体或群体无法利用现有资源和惯常应对机制加以处理的事件和遭 遇。
2、心理危机
存在具有重大影响的心理事件，主要指一个人赖以生存和发展的基本需要和供给发生了改变，这种 改变可能是负面的。
3、危险&机遇
的基本属性。 （2）精神性生命：人之所以为人就在于人有高于动物的意识活动，有超越生物性生命的精神世界。 （3）价值性生命：每个人在一生中都要思考诸如“为何活着”的问题，这就是人对于生命意义发自
内心的追问，是人对价值生命的一种诉求。
第一节 生命及其意义
案例
有一次上哲学课，老师问大家：你究竟为什么而活？你的生命意义是什么？同学们的回 答有：
为了明天生活得更好！ 生命的意义就是好好活，好好活就得让自己的生活做些有意义的事情，让生命放出光芒！ 我想生命的意义也许是当你将要死的时候能够对自己说：“我没有什么遗憾，我可以安心快乐
地去了。” 生命本来没有意义，是上天的召唤。 为了活着而活着，有吃，有穿，有住，有生命。 为了活得好些，吃住好，享乐好，心理满足好。 每个人对生命的看法都不同，而我认为人活着是为了去做自己想做的事，是为了自己而活着，
1.当我们的挚爱亲人患了危及生命的病时，谁有权利决定他是否应该 治疗，应该进行怎样的治疗？对当亊人隐瞒病情，是否是不尊重他的权 利？
2.病患生命末期，无论怎样都要让当亊人活下去，是不是一定正确的？ 这种选择的背后，个人的驱力是什么？ 社会文化又产生着怎样的影响？
目录
第一节 生命及其意义 第二节 大学生心理危机概述 第三节 大学生心理危机的预防与干预
第二节 大学生心理危机概述

【可编辑全文】[病理生理学]应激-案例版

第十章 应激
目录
1 概述 2 应激的发生机制 3 应激时机体的代谢和功能变化 4 应激与疾病 5 防治的病理生理学基础
大纲要求
掌握 应激、HSP、应激性溃疡的概念；
应激的基本表现及发病机制
熟悉 应激时机体的变化 了解 防治原则
武 松 打 虎
1.为什么武松能有如此大的力量打死老虎？ 2.为什么人们遇到危险情况时逃跑的速度会超常的 快？并常伴有心率↑、警觉、紧张、恐惧等变化， 机制是什么？
④血液重新分布：交感－肾上腺髓质系统兴奋时，皮 肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，而脑血管口径无明显 变化，冠状动脉和骨骼肌血管扩张； ⑤促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖 素分泌及抑制胰岛素分泌而促进脂质动员及糖原分解； ⑥影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的 分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌有抑制作用。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA）
1．结构基础： 下丘脑室旁核（PVN）（中枢位点） 腺垂体 肾上腺皮质
上行 大脑边缘系统
PVN （杏仁复合体、海马、边缘皮质及新皮质）
下行 腺垂体和肾上腺皮质联系
2. 应激时HPA轴兴奋的基本效应
应激
兴奋或 愉快感
抑郁、焦 虑、厌食
中枢效应 外周效应
二、应激的病因
凡是躯体的、精神的或社会上因素的刺激， 只要达到一定的强度，能引起应激反应的 各种因素被称为应激原（stressor）。
外环境因素 内环境因素 心理、社会因素
1.外环境因素
温度剧变、射线、噪声、强光、电击、低 压、低氧、病原微生物及化学毒物等
2.内环境因素
机体自稳态失衡 如心律失常、感染、心功能低下、休克、 酸碱平衡紊乱、血液成分改变等。
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杏仁复合体、海 马、边缘皮质及 新皮质，是应激 时情绪变化，学 习记忆及行为改 变的结构基础。 与下丘脑室旁核分泌 CRH的神经元之间有 直接纤维联系，前者 释放去甲肾上腺素后， 刺激室旁核神经元上 的β—肾上腺素能受 体而使CRH释放增多， 从而启动下丘脑—垂 体—肾上腺皮质轴功 能。
3.主要外周效应
促 糖 异 生
胰岛素分泌↓
胰高血糖素↑
生长激素分泌↑
葡萄糖利用↓
糖原分解↑
脂肪分解↑ 血浆脂肪酸及 酮体↑
负氮 平衡
应激性高血糖 应激性糖尿
No.24
消化系统的典型变化为食欲减退，与CRH分泌增多 有关。 应激原 部分病例可出现进食增加，甚至诱发肥胖症，其机 制可能与下丘脑中内啡肽及单胺类介质(如NE、多 巴胺及5-羟色胺)水平升高有关。 由于交感—肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管 收缩，血流量减少，可导致胃肠粘膜受损，出现 “应激性溃疡”。 HPA↑
心肌负荷增加，氧耗增加
心脏
心率加快、心肌收缩力增强、心输 出量增加、血压增高、血供增加
血液从新分布，心、脑、骨骼肌得 到充分血供 促进糖原分解、脂肪动员、保证能 量供应
血管
外周小血管持续收缩可诱发原发性高血压， 腹腔小血管持续收缩加重组织缺氧 持续过高的代谢率，造成机体明显消耗， 难以以单纯的营养支持来逆转
一、神经内分泌反应与全身适应综合征 1) 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应 2) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应 二、应激的细胞体液反应 三、机体的功能代谢变化
中枢效应： •兴奋、警觉、紧张、焦虑等情绪 反应 这与上述脑区中去甲肾上腺素的释 放有关。
蓝斑—交感—肾上腺髓质系统
外周效应：为血浆中 1.基本组织单元 肾上腺素、去甲肾上 腺素及多巴胺等儿茶 2.主要中枢效应 酚胺浓度的迅速升高、 释放与合成增强。
No.19
２.急性期反应蛋白
应激时由于感染 炎症或组织损 伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度 迅速升高,这些蛋白质被称为急性期反 应蛋白,属分泌型蛋白质.
No.20
炎症、感 染等应激 状态
单核-巨噬细胞 NFκB被激活
进入核内
细胞因子及炎症介质 基因5’端调控区的κB 序列结合而启动这些 基因的转录
No.15
第二节 应激的全身性反应
一、神经内分泌反应与全身适应综合征 1) 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应 2) 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应 二、应激的细胞体液反应 三、机体的功能代谢变化
１.热休克蛋白（hot-shock protein,HSP）
细胞在应激原的作用下，特别是环境 高温诱导下重新生成或生成增加的一组蛋 白质，主要功能在于稳定细胞结构、修复 被损伤的核糖体，使细胞维持正常的生理 功能，从而提高细胞对应激原的耐受性。
No.30
第四节 防治应激相关疾病的病理生理基础
1.排除应激原，病因治疗 ; 2.避免给病人新的应激刺激; 3.恰当的心理治疗和护理; 4.及时识别、治疗应激性损伤.
No.31
典型病例
男，19岁，高三学生，以急发腹痛为主叙就诊。经 询问得知其自初三年级以来即有腹痛反复发作，往往在 考试前无明显客观致病因素下发病，同时伴有烦躁、易 怒、钻牛角尖、饭量锐减等情绪行为变化，偶有失眠。 腹痛发作情况在中招考试失误后加剧。最后确诊为应激 性溃疡，经对症治疗及心理辅导后缓解。
刺激肝细胞与其它 细胞产生及释放 APP
血浆细胞因子及 炎症介质增多
血浆APP增多
应激时急性期反应蛋白（APP）产生的机制
No.21
APP生物学功能：


1.抑制蛋白酶 2.清除异物及坏死组织（以C反应蛋白作用 最为明显：与细菌胞壁结合，起抗体样调理作 用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能; 抑制血小板磷脂酶。） 3.抗感染，抗损伤 4. 结合运输功能
4.与下丘脑—垂体—
肾上腺皮质轴的 联系
蓝斑是中枢神经系统对 应激最敏感的部位
No.9
5.防御代偿意义
SAS↑
应激原
应激原
(1)对心血管的兴奋作用： 血管加压素 (2)对呼吸的影响：支气管扩张，肺泡通气增加。 儿茶酚胺↑ (3)对代谢的影响：胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加，糖原分 心跳加快 小动脉收缩 血管紧张素 醛固酮↑ 解增加，血糖升高，并促进脂肪动员，使血浆中游离脂肪酸增加， 收缩力↑ 胰岛素分泌↓ 胰高血糖素↑ 生长激素分泌↑ (4)对其它激素分泌的影响：ACTH、生长激素、肾素、促红细胞生成 肾小A内压↓ 肾素↑ 素及甲状腺素等的分泌，广泛动员。
非特异性反应--与刺激性质无直接关系的全身性 非特异性变化。
No.5
二、应 激 原
一定强度的任何可以引起应激反应的因 素均可成为应激原（stressor）. 分为三类： A． 外环境的自然因素 B． 内环境因素 C． 心理社会环境因素 良性应激(eustress) 劣性应激(distress)
No.6
良性应激 (生理性应激，eustress) :适当的应 激反应可以提高机体的准备状态，有利于机体 的战斗或逃避，称为生理性应激. 劣性应激（病理性应激distress ) :如果应激 反应过强，或持续的时间过长，超过了机体负 荷的限度，会引起内环境的稳定性被破坏，称 为病理性应激.
No.7
第二节 应激反应的基本表现
应
stress
激
新乡医学院病理生理学教研室
教学目标



1.掌握：应激、应激原的概念；应激反应的全身表 现；全身适应综合征；应激性溃疡；应激导致的 心血管疾病。 2.熟悉：熟悉应激原的概念及其分类和应激各系统 的功能代谢的变化。 3.了解：应激与免疫系统疾病；免疫与其他系统疾 病；防治应激相关疾病的病理生理基础。
No.22
第二节 应激反应的基本表现



一、神经内分泌反应与全身适应综合征 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应 二、应激的细胞体液反应 三、机体的功能代谢变化
No.23
一、代谢变化
应激原
下丘脑-垂体-肾上腺皮质 蓝斑-交感-肾上腺髓质
糖皮质激素↑
儿茶酚胺↑
促蛋 白质 分解
组织液入血 维持血量 水钠潴留
微循灌注↓压力↓
维
持
血
压
,
保证心脑 Nhomakorabea重
要
器
官
的
血
供
给
No.25
第三节 应激损伤与应激相关疾病
应激性疾病:由应激所直接引起的疾病. 应激相关疾病:以应激作为条件或诱因， 在应激状态下加重或加 速发生发展的疾病.
一、全身适应综合征
Selye，全身适应综合征(GAS)。GAS可分为 三个时期： 1.警觉期 • 适应阶段 • 机体防御机制的快速动员期 • 以交感-肾上腺髓质兴奋为 2.抵抗期 防御机制被耗竭，GR的 • 神经—内分泌改变以交感—肾上腺 主的反应将逐步消退、肾上 数目及亲和力可下降， 3.衰竭期 髓质系统兴奋为主，并伴有肾上

问：1.此患者患病的应激原是什么？为那一类型的应激原？ 2.此种类型的溃疡发病机制是什么？ 3.对此患者单纯的治疗溃疡行不行？为什么？
No.32
小
结
1.应激、应激原的概念。 2.应激反应的基本表现。 3. 应激损伤与应激相关疾病。
No.33
思 考 题
1.应激原的种类？ 2.LC/NE的基本组成单元及基本效应。 3.HPA的基本组成单元及基本效应。 4.热休克蛋白的基本功能？ 5.急性期反应蛋白的主要生物学功能？ 6.应激性溃疡的发生机制？
下丘脑-垂体—肾上腺皮质
中枢效应： 抑郁、焦虑及厌食等 2.主要中枢效应 情绪反应，学习与记 3.主要外周效应 忆能力下降这些效应 主要由CRH分泌增多引 起。 CRH还可促进内啡肽的 释放，并促进蓝斑中 去甲肾上腺素能神经 下丘脑室旁核与边缘系 元的活性，使HPA轴与 蓝斑—交感—肾上腺髓 统的杏仁复合体、海马 质轴发挥交互作用。 等有广泛联系 外周效应：应激时 GC分泌量迅速增加
二、功能变化
SAS↑
心跳加快 收缩力↑
S 血管加压素 2.心血管系统 3.消化系统 小动脉收缩 4.免疫系统 5.血液系统 6.泌尿生殖系统 外周阻力↑
应激时尿少，尿比重升高及尿钠低。机制是： ①交感—肾上腺髓质的兴奋及肾素—血管紧张素系 • 急性应激时，血液凝固性升高 统的激活导致肾人球小动脉收缩，使肾小球滤过 • 应激时血液纤溶活性亦可增强 血管反应性↑ GC↑ 率下降； 还可见多形核白细胞数目增多 • ②醛固酮及抗利尿激素分泌增加，导致肾小管对 • 应激导致血液粘滞性增加，红细 钠、水的重吸收增多。似于功能性急性肾衰。如 血管紧张素 醛固酮↑ ADH↑ 胞沉降率加快等。 应激原强烈且持续存在，则可导致肾小管坏死。 上述改变具有抗感染及防止出血的作用， 但也具促进血栓形成，诱发 DIC等不利 肾小A内压↓ 肾素↑ 应激对下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体 影响。 的黄体生成素(LH)的分泌具有抑制作用，从而引 高血压 血管紧张素原 水钠重吸收↑ 起性功能减退，月经紊乱或闭经，使哺乳期妇女 单核—吞噬细胞系统对红细胞的破坏加 乳汁分泌减少。 速有关。致贫血
HSP具有下述显著生物学特点：
1.诱导的非特异性 2.存在的广泛性。 3.结构的保守性 上述特点表明HSP是在长期生物进化过程 中保留下来的、具有普遍生物学意义的一类蛋 白质.
No.18
HSP的主要生物学功能
分子伴娘，分子伴侣 (Molecular chaperone) 折叠(folding) 移位(translocation) 复性(renaturation) 降解(degradation) 抗损伤、促修复、识别清除损伤严重的蛋白质 。
代谢