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第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药

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第章甲状腺激素及抗甲状腺药物ppt课件

第章甲状腺激素及抗甲状腺药物ppt课件

1.高热(T>39oC) 2.快速心率(140-240次 /分),房扑、房颤 3.消化系统症状 4.中枢神经系统症状 5.并发心力衰竭, 肝功能 损害等 6.血T3,T4升高
甲状腺危象
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、 肾功能，防止感染及各种并发症
1.呆小症（克汀病）、甲减。 2.黏液性水肿昏迷者立即注射大量T3
直至清醒后改为口服。垂体功能低下者 应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素， 防止肾上腺皮质功能不全。
第一节 甲状腺激素
二、临床应用
3.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行治 疗。 4. T3抑制试验：服用T3后摄碘率比用药前对 照值小于50%以上者，为单纯性甲状腺肿， 下降小于50%为甲亢。
第一节 甲状腺激素
三、不良反应
过量可出现：心悸、震颤、多汗、体重 减轻和失眠等甲亢症状。 严重者：腹泻、呕吐、发热，甚至心绞 痛、心力衰竭等。 一旦出现上述症状，应立即停药， 用 β受体阻断剂对抗。
第二节
硫脲类： 硫氧嘧啶类 咪唑类
抗甲状腺药
放射性碘
碘及碘化物
β - 肾上腺素受 体阻断剂
硫 脲 类
资料仅供参考，实际情况实际分析
血 液 中碘泵 碘 化 物
甲 状 过氧 活 MIT 过氧 T3 性 腺 DIT 化物酶 T4 细 化物酶 碘 DIT TG上的酪 胞
氨酸残基
血液
蛋白
T3
4
水解酶 T
滤 泡 腔 胶 质
TSH 腺垂体 TRH 下丘脑
甲状腺激素合成、贮存、分泌和调节

36第三十六章-甲状腺激素及抗甲状腺药

36第三十六章-甲状腺激素及抗甲状腺药

第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药一．教材精要了解甲状腺素的合成、储存、分泌和调节，掌握甲状腺素的药理作用，临床应用及不良反响。

了解抗甲状腺药的分类，每类的代表药物。

掌握硫脲类抗甲状腺药物、碘及碘化物、放射性碘、β受体阻断药的药理作用、作用机制，临床应用及不良反响。

甲状腺激素包括T3和T4,口服易吸收,生物利用高，主要经过肾脏代谢。

可通过胎盘和进入乳汁，故在妊娠期和哺乳期慎用。

甲状腺的生理、药理作用主要为维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感一肾上腺系统的感受性。

甲状腺激素的作用是通过甲状腺激素受体介导的，甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力，与核受体结合后启动基因转录，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶的生成从而产生生理效应。

此外，甲状腺激素还有“非基因作用〞，通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨墓酸等摄入细胞内，供多种酶和细胞活性加强。

甲状腺激素主要用于甲状腺功能低下的替代疗法。

甲状腺激素缺乏可引起呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿，T3抑制实验，多用于对摄碘率高者作鉴别诊断用。

甲状腺激素过量可出现心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等甲亢病症，重者可腹泻、呕吐、发热、脉搏快而不规那么，甚至心绞痛、心衰、肌肉震颤或痉挛。

硫脲类抗甲状腺药包括硫氧嘧啶类如甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶，咪唑类如甲疏咪唑，卡比马唑等。

硫脲类的根本作用机制是抑制甲状腺激素的合成，还能抑制外周组织的T4转化为T3，还有免疫抑制作用。

内科治疗常用于轻症和不宜手术或131I治疗的患者，还可以和碘剂用于甲状腺切除的术前准备；大剂量药物还可以治疗甲亢危象。

硫脲类药物常见的不良反响为过敏反响如瘙痒、药疹等，严重的不良反响为粒细胞缺乏症，因此应定期检查血象。

小剂量碘用于治疗单纯性甲状腺肿，大剂量碘那么可产生抗甲状腺作用，其机制主要是抑制甲状腺激素的合成，还能拮抗TSH促进激素释放的作用。

最新36甲状腺激素及抗甲状腺药.教学讲义PPT

最新36甲状腺激素及抗甲状腺药.教学讲义PPT
1．嘱咐患者规律用药，遵医嘱坚持按疗程服药。 2．甲状腺素使用应注意剂量，避免出现不良反应，注意药物的 相互作用。 3.告知病人定期检查血象的重要性，指导患者注意过敏等症状。 发现咽痛、发热等，及时告知医生。 4．用药期间应注意加强健康评估。 5. 抗甲亢药经常配伍使用，要遵照医嘱合理使用药物。
IE七大手法
案例分析
某女，29岁，患有甲状腺机能亢进症2年，曾入院 治疗1年，后在家采用口服甲巯咪唑，10mg/次，2次/d, 普萘洛尔10mg/次，2次/d的治疗方案，期间未能检查 定期复查。3天前因感冒发热，自测体温38.5～39.7℃， 并伴有咽痛、咳嗽、咳痰、胸闷等症状，现入院治疗。
经初步诊断：原发性甲状腺功能亢进，粒细胞减 少症。 问题与思考：
第一节 甲状腺激素
作用： 2.促进代谢
促进三大物质分解代谢，提高基础代谢率，产 热增多。 3.提高机体对交感-肾上腺系统的敏感性
心率加快、心排出量增加、血压升高，神经反 射敏感、情绪激动、中枢兴奋等。
第一节 甲状腺激素
临床应用：
1.单纯性甲状腺肿 2.呆小病
治疗越早效果越明显； 从小剂量开始，逐渐增加剂量，需终生用药。 3.粘液性水肿 一般口服甲状腺片，从小剂量开始，渐增至常用 量。病情稳定后，可逐渐减至维持量。
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素 第二节 抗甲状腺药 第三节 甲状腺激素及抗甲状腺药的用药护理
第一节 甲状腺激素
作用： 1.维持正常生长发育
促进蛋白质合成、骨骼生长及 中枢神经系统发育。
甲状腺功能不足： 婴幼儿，呆小病--身材矮小、 智力低下等 成年人，粘液性水肿--中枢神 经兴奋性低、记忆力减退等
1.患者的甲亢应该进一步采取什么治疗计划？ 2. 患者出现粒细胞减少症的可能原因是什么？

第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药

第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药
5
第一节
甲状腺激素
5.TH的合成与释放受促 甲状腺激素释放激素 （TRH）、促甲状腺激 素（TSH）及血中T3、 T4水平的负反馈调节
6
【甲状腺激素的代谢和分泌调节】
第一节
甲状腺激素
【甲状腺激素的作用】 1、促进生长发育：脑、长骨 甲状腺功能不足：呆小病（克汀病），成人可引起粘 液性水肿。 可调节几种生长因子的合成和分泌： 生长介素
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
第一节
来源： 1、提取：天然 2、人工合成： 碘赛罗宁 左甲状腺素
甲状腺激素
碘：甲状腺中含全身总量的90%，为血浆中25~50倍。 甲亢时达250倍。 T4：甲状腺素 T3：三碘甲状腺原氨酸
正常人每日释放T4与T3量分别为75及25µg。
2
第一节
甲状腺激素
图 36-1 甲状腺激素及其代谢物的结构
腺肿大等。
治疗方法：应用药物、放射性碘或手 术等方法以减少甲状腺激素的分泌。 14
第二节
抗甲状腺药
一、硫脲类 二、碘及碘化物 三、β受体阻断药
四、放射性碘
15
复习题
1、试述抗甲状腺药的分类与代表药。
2、简述甲状腺激素的药理作用及临床应用。
16
一、硫脲类
硫脲类可分为二类：
（1）硫氧嘧啶类： 甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 （2）咪唑类： 甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）
131I还产生γ射线（占1%），可在体外测得，故可用作的测
定。
【不良反应】 易致甲状腺功能低下，补充甲状腺激素对抗。
26
合成、贮存、分泌：
27
11
第一节
【临床应用】
甲状腺激素
（2）甲亢患者服用抗甲状腺药时，加服T4有利于减轻突眼、 甲状腺肿大以及防止甲状腺功能低下。 （3）甲状腺癌手术后应用T4，可抑制残余甲状腺癌变组织， 减少复发，用量需要较大。 3、其他

第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药-BEST

第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药-BEST

甲状腺激素的作用机制
甲状腺激素受体TR ： 分子量为52 kD， 垂体、 52kD 甲状腺激素受体 TR： 分子量为 52 kD， 垂体 、 心 、 肝 、 肾 、 TR 骨骼肌、 肠组织细胞均含有受体， 在细胞膜、 线粒体、 骨骼肌 、 肺 、 肠组织细胞均含有受体 ， 在细胞膜 、 线粒体 、 细胞核内均有分布，主要分布细胞核内。 细胞核内均有分布，主要分布细胞核内。 甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力 通过调控核内T 甲状腺激素受体具有与DNA结合的能力， 通过调控核内T3受 DNA 结合的能力， 体所中介的基因表达,促进mRNA合成而发挥作用。 mRNA合成而发挥作用 体所中介的基因表达,促进mRNA合成而发挥作用。 饥饿、营养不良、肥胖、 TR减少 减少。 饥饿、营养不良、肥胖、糖尿病 TR减少。 • 此外的非基因作用：影响转录后的过程、能量代谢、膜的 此外的非基因作用：影响转录后的过程、能量代谢、 转运功能，增加葡萄糖、氨基酸转入细胞， 转运功能，增加葡萄糖、氨基酸转入细胞，多种酶和细胞 活性增强。 活性增强。
用药护理要点： 用药护理要点：
• 1.药物相互作用：香豆素类、苯妥英钠、阿斯匹 1.药物相互作用：香豆素类、苯妥英钠、 药物相互作用 林等与之竞争血浆蛋白结合，使游离TH增多。 TH增多 林等与之竞争血浆蛋白结合，使游离TH增多。 • 2.安全性简评：剂量不宜过大，诱发心血管疾病。 2.安全性简评 剂量不宜过大，诱发心血管疾病。 安全性简评： 如心率〉100次 分或心律异常； 如心率〉100次/分或心律异常；老年人和心脏疾 病患者可有心绞痛和心肌梗死； 病患者可有心绞痛和心肌梗死；注意观察甲状腺 功能异常的体征和症候，实验室检查TSH TSH、 功能异常的体征和症候，实验室检查TSH、T3、T4 水平；可过早导致骨骺闭合， 水平；可过早导致骨骺闭合，儿童患者应监测生 长情况，测量升高。 长情况，测量升高。 • 3.给药：口服，片剂；严重者静脉注射后改为口 3.给药 口服，片剂； 给药： 服。

33第36章甲状腺激素与抗甲状腺药

33第36章甲状腺激素与抗甲状腺药

分类
1
硫氧嘧啶类： 甲基硫氧嘧啶（Methylthiouracil） 丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil） 2 咪唑类： 甲巯咪唑（Methimazole，他巴唑， Tapazole） 甲亢平（卡比马唑，Carbimazole）
药动学P374~375
分布广，能透过胎盘，易进入乳汁。

不良反应P375
1 白细胞减少：特别是粒细胞减少是本类药物最严 重的毒性反应。若白细胞低于4000/mm3或粒细胞少 于1500/mm3时，应考虑停药。 2 过敏反应：皮疹较为常见。 3 其它反应：可见头痛、眩晕、关节痛、肌痛、唾 液腺或淋巴结肿大，腹痛、腹泻、恶呕、黄疸等。 以中毒性肝炎最为严重，需停药并采取相应的治疗 措施。
体内过程 作用 应用 不良反应
甲状腺激素的合成与分泌P371~372
①甲状腺摄取碘：
需Na+-K+ATPase参与。 ②碘氧化和酪氨酸碘化： 生成MIT和DIT，需过氧化酶参与。 ③碘化酪氨酸的缩合： 生成T3和T4，需过氧化酶参与。 ④分解与释放：需蛋白水解酶参与。
主要在肝内代谢，随尿排出。 硫氧嘧啶类FPO为80%。RBP为75%。丙基硫氧嘧
啶作用快而强。甲基硫氧嘧啶作用缓慢而持 久。 甲亢平在体内转化为甲巯咪唑才生效，故作 用更慢，不宜用于甲状腺危象。
作用P374
抗甲状腺： 咪唑抑制甲状腺激素的合成，服用几天或2周后甲 亢症状开始缓解，1~3个月基础代谢恢复正常。在 用药后期，可使甲状腺组织及其血管增生、充血、 质软而脆，重者可产生压迫症状。 硫氧嘧啶类：制过氧化酶，还能抑制T4在周围组 织脱碘生成T3。因此在甲状腺危象、重症甲亢、妊 娠甲亢时列为常用辅助药。 免疫抑制作用： 对因异常免疫所引起的甲亢有一定病因治疗作用。

药理学甲状腺激素及抗甲状腺药

Thanks
调节：
0
胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放
释放：
04
碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT
碘的活化和酪氨酸碘化：
02
T3与甲状腺受体结合 – 调控该受体所中介的基因表达，发挥作用。
甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。
慢性碘中毒
诱发甲状腺功能紊乱
不良反应
辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后 甲状腺功能亢进治疗
药理作用机制
临床应用
三.放射性碘
四.β肾上腺素受体阻断药
临床应用 甲亢、甲亢危象辅助治疗 药理作用机制 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2 受体，减少NA释放，对抗CA的作用 适当减少T3、T4分泌
第二小节
课间休息
第三小节
第二节 抗甲状腺药
硫氧嘧啶类(thiouracils)
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶 咪唑类(imidazoles)
甲巯咪唑（他巴唑）
卡比马唑（甲亢平）
一、硫脲类
抑制甲状腺激素合成
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应 对已经生成的T4无作用，疗效需2 - 3week起效
丙硫氧嘧啶
02
口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4作用慢而弱，维持时间长
03
t1/2: T3为2天， T4为5天
04
主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合而排泄

051216第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药 恢复


阳修。他于庆历五年被贬谪到滁州，也就是今天的安徽省滁州市。也是在此期间，欧阳修在滁州留下了不逊于《岳阳楼记》的千古名篇——《醉翁亭记》。接下来就让我们一起来学习这篇课文吧！【教学提示】结合前文教学，有利于学生把握本文写作背景，进而加深学生对作品含义的理解。二、教学新
课目标导学一：认识作者，了解作品背景作者简介：欧阳修(1007—1072)，字永叔，自号醉翁，晚年又号“六一居士”。吉州永丰(今属江西)人，因吉州原属庐陵郡，因此他又以“庐陵欧阳修”自居。谥号文忠，世称欧阳文忠公。北宋政治家、文学家、史学家，与韩愈、柳宗元、王安石、苏洵、苏轼、
血浆蛋白结合率高达99%以上,T3与蛋白质的亲和力低 于T4 ，其游离量为T4的10倍
T3 作用强而快,T4作用慢而弱，维持时间长
t1/2
T3为2天， T4为5天, 1次/天
可通过胎盘、进入乳汁
3
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
碘摄取 碘活化
碘化
缩合
调节 释放
4
药理作用
维持生长发育: 促进蛋白质合成、骨骼及CNS的生长发育 甲状腺功能低下 小儿 呆小病(克汀病) 成人 粘液性水肿
抑制蛋白水解酶 → 阻止T3、T4释放 过氧化物酶→ 抑制甲状腺素的合成 拮抗TSH促进腺体增生的作用→缩小腺体
减少血管增生 特点
强、快（1～2天起效，10～15天达最大效应）
短（15d），>15天，甲状腺摄Iˉ能力降低 19
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
碘摄取
碘活化
碘化
缩合
大剂量碘
调节
释放 大剂量碘
12
［药理作用］
1.抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，阻止碘的活化和耦联反应

第36章 甲状腺激素及抗甲状腺素药


三、放射性碘
甲状腺功能恢复
起效
临床用放射性碘为是131I，t1/2为5d，1个月-3个月
发射 杀 射程 特点 临床应用 射线 伤 破坏甲状腺实质 不宜手术/术后复发/硫脲类无 99%β 强 短 效或过敏 / 很少损伤周围组织 (2mm) 1% γ 弱 长
体外可以测到 小剂量→甲状腺摄碘功能检测
I131
注：儿童甲状腺和卵巢浓集131I，故﹤20岁儿童 /妊娠/哺乳期/心肾衰不宜使用。
【不良反应】
继发甲低：补充T3/4 禁用：
→甲危/摄碘功能低下者
→中重症浸润性突眼者不用（因其可加重突眼）
（可用MMI或手术，同时加GCS）
四、β受体阻断药
抑制交感系统兴奋症状 (-)
外周组织T4
血 液 中 碘泵 碘 化 物
【临床应用】
4.甲亢者用抗甲亢药时
5.甲状腺癌手术后T4可抑制残余癌组织 6.T3抑制试验中对摄碘率高者作鉴别诊断
100%
摄 碘 50% 率
服T3 前 服T3 后
t
服T3后摄碘率下降＜50%为甲亢； 下降＞50%为单纯性甲状腺肿；
【不良反应】
过量→甲亢症：心？手？汗？体重？； 重者→腹泻/呕吐/发热/心绞痛/心衰/肌肉震颤等。 防治：停药 用β-受体阻断剂 停药一周后再由小剂量开始应用
首选
妊娠甲亢
大
不宜用 轻中度/儿童甲亢 小 （因弱） 不宜用
【临床应用】
1.甲亢的内科治疗
用于轻症、不宜手术或放疗者。 维持量，疗程1～2年。
问：为何用药初期2周症状缓解/1.5月基础代谢 率恢复正常？
答：因其对己合成的T3/4无对抗作用，待体内原 有T3/4消耗后才见效，故起效慢－维持t长。

第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药


2
3. 免疫抑制：轻度抑制免疫球蛋白生成——降低血循环中刺 激性免疫球蛋白水平
【 临床应用】 1 甲亢内科治疗：轻症、不宜手术、放疗者。控制 症状后减量，维持治疗1-2年。 2 术前用药： 控制病情，预防麻醉、手术后的合并 症，防止危象的发生。 术前2周加碘，便于手术 3 甲状腺危象的治疗： 对症治疗外，控制危象—大 剂量碘； 丙硫氧嘧啶——抑制激素合成，巩固疗效（2倍正 常量）。
[激素合成 激素合成] 激素合成 1. 2. 3. 4. 甲状腺摄碘： 上皮细胞主动摄取碘（ 甲状腺摄碘： 上皮细胞主动摄取碘（I -） 碘的氧化(活化 过氧化酶作用——活性碘 I+ 活化)： 碘的氧化 活化 ：过氧化酶作用 活性碘 酪氨酸的碘化： 与球蛋白结合→ 酪氨酸的碘化： I+与球蛋白结合→T1 ，T2 缩合： 缩合： 过氧化酶作用 T1+T2=T3； T2+T2=T4
【不良反应】 不良反应】 1. 过敏：较常见，药疹、药热等，停药恢复。 过敏：较常见，药疹、药热等，停药恢复。 2. 严重：粒细胞缺乏，多在2-3月发生。 严重：粒细胞缺乏，多在 月发生 月发生。
二、 碘及碘化物 常用药物 碘化钾；碘化钠；复方碘溶液（ ） 碘化钾；碘化钠；复方碘溶液（Lugol’s solution） 小量碘： 小量碘： 防治单纯甲状腺肿 1. 预防作用 加碘食盐、含碘食物。 预防作用—加碘食盐 含碘食物。 加碘食盐、 2. 治疗作用 早期治疗效果好。 治疗作用—早期治疗效果好 早期治疗效果好。
大剂量碘： 大剂量碘：抗甲状腺作用 术前用药：抑制促甲状腺激素释放，使腺体缩小， 1. 术前用药：抑制促甲状腺激素释放，使腺体缩小， 血管减少，有利于手术。 血管减少，有利于手术。 2. 治疗危象：主要治疗药物 治疗危象： 主要抑制蛋白水解酶，激素释放↓ 也抑制合成， 主要抑制蛋白水解酶，激素释放↓；也抑制合成， 不超过二周。 不超过二周。 过度使用，摄碘↓抑制激素合成效应↓致反跳。 过度使用，摄碘↓抑制激素合成效应↓致反跳。
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药理学
pharmacology
第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素激素的生物合成及发挥效应的过程中，涉及一些新的药理学机制，即跨膜转运及作用于细胞核内受体。

一、甲状腺腺泡细胞摄取碘的机制
甲状腺腺泡细胞从血中摄取碘（I-）的过程，是通过“碘泵”的主动转运过程。

碘泵的分子基础现在已经得到阐明，它是一种细胞膜上的转运体“钠-碘同向转运体（Na+-I- symporter，
NIS）”，是具有13次跨膜结构的膜蛋白。

甲状腺腺泡细胞对I-的转运属于一种继发性主动转运过程。

首先，在细胞膜Na+-K+-ATP 酶水解A TP提供能量，转运Na+和K+后形成膜内外电化学梯度；甲状腺腺泡细胞膜内外存
在电化学梯度时，细胞膜Na+-I-同向转运体将血液中的I-与Na+（1个I-和2个Na+）一起
转运到细胞内（图1）。

进入细胞内的I-，再通过另一侧细胞膜上的通道（如Cl-/I-通道、Pendrin等），转运到甲状腺滤泡内。

甲状腺滤泡内，在甲状腺过氧化物酶（TPO）的作用下，I-与甲状腺球蛋白上
的酪氨酸结合，形成碘化酪氨酸（一碘酪氨酸和二碘酪氨酸），再进一步合成甲状腺激素（T3
和T4）。

Na+-I-同向转运体为认识甲状腺特异性摄取碘的机制，提供了理论说明；同时也是放射性碘（131I）进入甲状腺发挥治疗作用的基础。

图1 Na+-I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘转运示意图
二、甲状腺激素作用机制
1．甲状腺激素进入靶细胞甲状腺激素主要作用部位在细胞核，因此，要发挥生理或药理作用，首先必须通过靶细胞的细胞膜。

甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物，分子量约700 Da，由于其具有水溶性特征，难以通过简单扩散方式跨膜转运。

目前，已经了解到甲状腺激素可通过细胞膜的多种转运体进行跨膜转运，包括氨基酸转运体（amino acid transporters）、单羧酸转运体（monocarboxylate transporters）、有机阴离子转运体（organic anion transporters）、有机阴离子转运肽（organic anion transporting polypeptides）、有机阳离子转运体（organic cation transporters）、多药耐药转运体（multidrug resistance transporters）及脂肪酸易位酶（fatty acid translocase）。

这些转运体转运甲状腺激素的选择性低，可通过易化扩散（facilitated diffusion）和主动转运（active transport）两种方式进行。

通过易化扩散的转运不需要消耗能量，仅能顺电化学梯度由高浓度向低浓度一侧转运，上述转运体的大多数属于此类；主动转运过程需消耗能量，能逆电化学梯度由低浓度向高浓度一侧转运，上述的多药耐药转运体属于此类。

对转运体的深入了解，不仅能更好地理解甲状腺激素的药理作用机制，也有助于研制更加理想的作用于甲状腺的药物。

2．甲状腺激素与受体的相互作用当血中的甲状腺激素（T3和T4）与血浆蛋白解离，T3和T4通过转运体进入靶细胞，T4进一步转化为T3，然后T3进入细胞核与甲状腺激素受体（thyroid receptor，TR）相互作用。

T3与TR的亲和力比T4大10倍，85%～90%的TR与T3结合，故TR又称为T3受体。

在细胞核内，两个TR形成同源二聚体，或TR与其他核受体（如视黄醛X受体，retinoid
X receptor，RXR）形成异源二聚体。

在无激素存在时，该二聚体因与辅助抑制因子结合而处于失活状态。

一旦T3进入细胞核内与TR结合，辅助抑制因子就与TR分离。

这样，TR 二聚体就能与DNA的特异区域（T3反应元件，T3 responsive elements，TRE）结合，并能接纳辅助激活因子以及发生构型改变，从而启动靶基因转录mRNA，通过翻译合成新的功能蛋白（如酶等），进一步产生生物效应（图2）。

除了核内TR外，甲状腺激素还有“非基因作用”，通过核蛋白体、线粒体和细胞膜上的受体结合，影响转录后的过程、能量代谢以及膜的转运功能，增加葡萄糖、氨基酸等摄入细胞内，结果多种酶和细胞活性加强。

图2 甲状腺激素对靶细胞作用的示意图。