关于急、慢性缺氧对大鼠心功能的影响的问题

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低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能的影响
作者：黄丽英
来源：《首都体育学院学报》2009年第04期
摘要：通过研究低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能损伤的影响，探讨线粒体的可逆与不可逆损伤的作用，为低氧训练计划的制订提供理论参考。

选择3000 m和4000m的低氧环境，大鼠作急性低氧运动和慢性低氧训练适应，分别测定心肌线粒体超微结构、MDA、ATP
的含量和游离钙的浓度。

得出结论：低氧运动使线粒体氧化磷酸化效率降低，ATP合成减少，自由基生成增多，线粒体结构破坏，进而损伤心肌细胞功能。

海拔4000m组低氧运动较
3000m组损伤严重；经过间歇低氧训练适应后，3000m组有明显改善，而4000m组只有部分
恢复。

结果表明，低氧运动对心肌线粒体的损伤是否可逆与低氧环境有关。

ｄ ｔ ｉ 及心率等的变化情 况， 并收集稳定期及 复灌期灌流液 以备测 Ｃ Ｋ 、 Ｌ Ｄ Ｈ等心肌酶 学变化， 最后
留取 心脏标 本行 组 织病理 学观 察 。 结果 低 氧 组 较 常 氧组 ： 心脏 Ｌ Ｖ Ｓ Ｐ 、 ｄ ｐ ／ ｄ ｔ 和 一ｄ ｐ ／ ｄ ｔ ｉ 升 高明显 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 、 心率 下降 、 心肌酶 学指 标升 高显著 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 心脏 形 态 学 变化 明显 。 结论 高原慢 性低 氧 对大 鼠 离体 心脏 缺血再 灌 注损伤存 在 影响 。 关键词 高原 中图分 类 号 低氧 离体心脏 Ｒ ３ ６ ３ ． １＋ ２ ５ 缺 血再 灌 注 文 献标 识码 损伤 Ａ
Ｄ Ｉ Ｏ： １ ０ ． １ ３ ４ ５ ２ ／ ｊ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ｊ ｑ ｍ ｃ ． ２ ０ １ ４ ． ０ １ ． ０ ０ ７
ＴＨＥ Ｉ ＮＦＬＵＥＮ ＣＥ ｏＦ ＡＬＴＩ ＴＵＤＥ ＣＨＲｏＮＩ Ｃ ＨＹＰｏＸＩ Ａ ｏＮ
Ｉ Ｓ ｏＬＡＴ ＥＤ ＲＡＴ ＨＥＡＲＴ Ｉ Ｓ ＣＨＥＭ Ｉ Ａ —ＲＥＰ ＥＲＦＵＳ Ｉ ｏＮ Ｉ ＮＪ ＵＲＹ
ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ２ ０ Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ ｒ ａ ｔ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍ ｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ ａ ｎ ｄ ｎ ｏ ｒ ｍ ｏ ｘ ｉ ｃ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ． ／ ７ ， ＝１ ０ ． Ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｅ —ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ ｒ ａ ｔ ｓ
ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ｗａ ｓ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｃ ａ ｒ ｒ ｙ ｏ ｎ ｉ ｓ ｏ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｒ ａ ｔ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ —ｒ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｎ ｒ ｅ ｃ ｏ ｒ ｄ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｓ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ， ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ＬＶＳ Ｐ， ｄ ｐ ／ｄ ｔ ａ ｎ ｄ —ｄ ｐ ／ ｄ ｔ ｉ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｃ ｈ ａ ｎｇ ｅ ｓ ｏ ｆ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｒ ａ ｔ ｅ ａ ｔ ｓ ｔ ａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ刘 永年 ， 张

Ｘｕ ａ Ｘｉｏ—ｈ ｎ ＡＮ Ｊａ ｏ ｇ ，Ｔ ｉｎ—ｘｎ ｉ ，Ｆ ＮＧ ａ— ａ Ｅ Ｈｕ ｎ
（Ｄｐ ｒ ｅｔｆＰ ｄａ ｉ ， ｆ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌｆＧ ｎｄ ｎ ｄ ａ Ｃ ｌｇ ， ｈ ｎ ａｇ５４ ０ ， ｈｎ ； ｅａｔ ｎ ｏ ｅａｔ ｎ ｏ ｅｉｔｃ Ａ ｉａｅ Ｈ ｓ ｔ ｎ ｇ ｏｇＭｅｉ ｌ ｏｅｅ Ｚ ａｊ ｎ ２ ０ １ Ｃ ｉ Ｄｐ ｒ ｔ ｆ ｍ ｒｓ ｉ ｄ ｐａ ｏ ａ ｃ ｌ ｉ ａ ｅ ｍ
Ｐ ｄ ａ ｒ ｓ Ｚｈ ｎ ｓ ａ ｍ ｎ ａ ｄ Ｃ ｉ ｒｎ Ｈｏｐ ｔｌ ｅ ｉ ｔ ， ｏ ｇ ｈ ｎ Ｗｏ ｃ ｉ ｅ ｎ ｈ ｌ ｅ ｓ ｉ ，Ｚｈ ｎ ｓ ａ ２ ４ ３，Ｃ ｉａ Ｅ—ｍａ ｌ ｓ ａ ｔ ｄ ｃ ｅｕｃ ） ｄ ａ ｏ ｇ ｈ ｎ５ ８ ０ ｈｎ ． ｉ：ｉ ｃ ＠ｇ ｍ ．ｄ ．ｎ ａ
大 鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大 ， 且大 鼠右心室心肌 细胞凋亡 和心肌 肥大程度 随着缺氧 时间 的延 长而增 加。
慢性缺氧通过抑制大 鼠右心室心肌细胞抗凋亡基因 ｂｌ ２表达 ， ｂｌ ２ ｂｄ比值 下调 ， ｃ一 使 ｃ一 ￣ａ 打破原 有的平衡 ， 导致心
肌 细胞 凋 亡 。
［ 关键词 ］ 缺氧 ； 大；细胞凋亡 ； 肥 右心室 ； ｃ 一 ； ａ Ｂ ｌ ２ Ｂｄ ［ 中图分类号 ］ Ｒ ６ ３３ ［ 文献标识码 ］ Ａ
Ｐｏ ｅ ｔａ ｅ ｈａ ｉｍ ｆｍ ｙ ｃ ｒ ｕ ｐ ｐ ｏ ｉ ｆｒｇ ｔｖ ｎ ｒｃｅｉ ａ ｎ－ ｔ ｎ ｉｌｍ ｃ ｎ ｓ ｏ ｏ ａ ｄｉ ｍ ａ ｏ ｔ ｓｓｏ ｉ ｈ ｅ ｔ ｉｌ ｎ ｒ ｔａ ｄｅ ｈｒ ｎ ｃ ｈ ｐ ｘ ａ ｒ ｃ ｏ ｙ ｏ ｉ ｉ
缺氧 １ ４ｄ组显著降低 （ Ｐ＜ ．５ 。慢性缺氧 １ 、１２ 均 ００ ） ４ ２ 、８ｄ组大 鼠右心室 ｂｄｍ Ｎ ａ Ｒ Ａ表达和 Ｂ ｄ蛋 白表达与正常 ａ 对照组 比较无 明显改变 （ Ｐ＞ ． ５ 。（ ） 均 ０ ０ ） ４ 慢性 缺氧 １ 、１２ 大 鼠右心室 ｂｌ ２ ｂｄ比值均 明显低 于正常 ４ ２ 、８ｄ组 ｃ 一 ￣ａ 对照组 （ Ｐ＜ ． ５ ， 均 Ｏ ０ ） 缺氧 ２ ｂｌ ２ ｂｄ比值较缺氧 １ ８ｄ组 ｃ 一 ￣ ａ ４ｄ组显著降低 （ ００ ） Ｐ＜ ． ５ 。结论 ： 慢性缺氧可 以诱 导

一、实验目的1. 观察大鼠在不同缺氧环境下的生理反应，了解缺氧对大鼠的影响。

2. 探讨缺氧程度与大鼠生存时间的关系。

3. 分析缺氧对大鼠呼吸、循环、神经等系统的影响。

二、实验原理缺氧是指组织、细胞或器官在氧气供应不足的情况下，无法维持正常代谢和功能的现象。

本实验通过模拟不同缺氧环境，观察大鼠的生理反应，探讨缺氧对大鼠的影响。

三、实验材料1. 实验动物：健康成年大鼠10只，体重200-250g。

2. 实验设备：缺氧箱、呼吸机、心电图仪、血氧饱和度监测仪、电子天平、手术器械、生理盐水、缺氧气体（氮气）等。

3. 实验药品：氯化钠、葡萄糖、氯化钾、肝素钠等。

四、实验方法1. 实验分组：将10只大鼠随机分为5组，每组2只，分别为对照组、轻度缺氧组、中度缺氧组、重度缺氧组和极重度缺氧组。

2. 缺氧处理：将缺氧气体（氮气）充入缺氧箱，调整氧气浓度分别为21%、15%、10%、5%和2%。

将大鼠放入缺氧箱中，分别记录不同缺氧程度下大鼠的生存时间。

3. 生理指标检测：在缺氧处理过程中，每隔一定时间，使用呼吸机、心电图仪、血氧饱和度监测仪等设备，监测大鼠的呼吸频率、心率、血氧饱和度等生理指标。

4. 组织学观察：在实验结束时，取大鼠心脏、肝脏、肾脏等器官，进行组织学观察，分析缺氧对器官的影响。

五、实验结果1. 生存时间：随着缺氧程度的增加，大鼠的生存时间逐渐缩短。

极重度缺氧组大鼠的生存时间明显短于其他组。

2. 生理指标：随着缺氧程度的增加，大鼠的呼吸频率、心率逐渐加快，血氧饱和度逐渐降低。

3. 组织学观察：缺氧对大鼠的心脏、肝脏、肾脏等器官均产生不同程度的影响。

轻度缺氧组器官形态基本正常；中度缺氧组器官出现轻微变性；重度缺氧组器官出现明显变性；极重度缺氧组器官出现严重变性。

六、实验讨论1. 缺氧对大鼠的影响：缺氧可导致大鼠呼吸、循环、神经等系统功能障碍，严重时甚至危及生命。

2. 缺氧程度与生存时间的关系：缺氧程度越高，大鼠的生存时间越短。

高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达影响及其意义的初
步研究的开题报告
一、研究背景与意义
高原缺氧是指地球上海拔3000m以上地区的大气压力和氧分压低于平原，在这
种环境下生活的动物和人类会发生一系列适应和代谢变化。

心脏作为机体的重要器官，其受缺氧环境的影响较为明显。

已有研究表明，高原缺氧可引起心脏肥大、心肌细胞
凋亡等病理改变，但其发生的机制尚未明确。

ACE和ACE2是调节血管紧张素系统的
关键酶，在心血管功能调节中发挥重要作用。

但是目前对高原缺氧对心脏ACE、ACE2表达的影响及其意义的研究还不够深入，因此有必要进行进一步的研究。

二、研究目的
本研究旨在探究高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达的影响及其意义，从分子
水平上揭示心脏在高原缺氧环境下的适应机制，为深入探究高原缺氧与心血管疾病的
关系提供理论依据。

三、研究内容和方法
本研究将选取雄性SD大鼠，分为高原缺氧组和常压对照组，每组10只。

高原
缺氧组大鼠将在海拔3000m的高原环境下暴露4周，常压对照组则在平原环境下饲养。

实验结束后，采用逆转录-荧光定量PCR（RT-qPCR）测定心脏组织中ACE、ACE2 mRNA的表达水平，并采用Western blot法检测心脏组织中ACE、ACE2蛋白的表达水平。

同时，采用心电图（ECG）和血压监测技术记录大鼠心电活动和血压变化，检测
心脏功能改变。

四、研究预期成果
通过本研究，我们期望揭示高原缺氧对大鼠心脏ACE、ACE2表达的影响及其意义，为深入探究高原缺氧与心血管疾病的关系提供理论依据，为高原地区人群的心血
管疾病防治提供科学依据。

［文章编号］1000-4718（2013）05-0862-05［收稿日期］2012-12-20［修回日期］2013-03-01*［基金项目］国家重点基础研究发展计划（973计划；No．2012CB518200）△通讯作者Tel ：023-68753672；E-mail ：hzruan61@yahoo．com 急、慢性高原缺氧对成年大鼠空间学习和记忆功能的影响*高伊星1，唐中伟2，3，袁志兵2，3，刘春2，3，徐刚2，3，陈德伟2，3，高钰琪2，3，阮怀珍1△（第三军医大学1基础部神经生物学教研室，2高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室，3高原医学教育部重点实验室，重庆400038）［摘要］目的：探讨急性和慢性高原缺氧对成年大鼠空间学习和记忆功能的影响。

方法：研究分三部分。

实验一：成年雄性SD 大鼠分为平原组（A 组）和急性高原缺氧组（B 组）（n =15），B 组于低压舱模拟海拔7000m 高原连续暴露72h 后返回平原，24h 后两组同时进行Morris 水迷宫定位巡航实验，连续训练3d ，每天4次，记录大鼠寻找平台的时间，第4天撤除平台，进行空间探索实验并记录大鼠穿越平台的次数和在目标象限停留的时间。

实验二：成年雄性SD 大鼠分为平原组（C 组）和慢性高原缺氧组（D 组）（n =13），D 组置于低压舱模拟海拔6000m 高原连续暴露35d 后返回平原，24h 后两组同时进行Morris 水迷宫定位巡航实验，连续训练5d ，每天4次，第6天进行空间探索实验。

实验三：成年雄性SD 大鼠先进行Morris 水迷宫定位巡航实验和空间探索实验（方法同实验二），于空间探索实验后随机分为平原组（E 组）和急性高原缺氧组（F 组）（n =15），F 组于低压舱模拟海拔7000m 高原连续暴露72h 后返回平原，2h 后两组再同时进行空间探索实验。

结果：B 组缺氧暴露后第1天寻找平台的时间较A 组显著缩短（P ＜0．05），B 组穿越平台次数和在目标象限停留时间百分比与A 组比较差异无统计学意义。

西北师范大学硕士学位论文模拟低氧训练后复氧训练四周大鼠心肌代谢相关生理生化指标的变化姓名：李哲申请学位级别：硕士专业：@指导教师：侯天德2008-04-27摘要本研究通过应用人工低压氧舱模拟高原训练，建立动物训练模型，应用生理生化检测方法，对大鼠心肌及血液相关指标进行测试及研究分析，对比研究各低氧运动组复氧后的生理生化指标的不同，探讨高原训练后下高原训练阶段，机体各项生理生化指标的变化趋势。

按实验要求将大鼠在高原训练阶段随机分为常氧安静组（LoC）、常氧运动组（LoE）、低氧安静组（HC）、低氧运动组共4组。

运动组根据A.X.Bigard跑台训练方法进行递增、大强度的跑台训练，每天1次，均在早上8：00-12：00进行，坡度为零；在训练过程中，低氧运动组训练强度第1周为30m/min，第2到第4周强度均为35m/min，运动时间为60min，运动在低压氧舱内完成；常氧运动组第一周强度为35m/min，第2到第4周强度为40m/min，运动时间为60min，实验开始前的1周为适应性训练。

训练4周后，低氧运动组随机分为6组，分别在下高原后的第3、7、11、15、21、28天运动即刻处死，依据下高原的不同时间将低氧运动组随机分为低氧运动返回3天组（Hr3）、低氧运动返回7天组（Hr7）、低氧运动返回11天组（Hr11）、低氧运动返回15天组（Hr15）、低氧运动返回21天组（Hr21）、低氧运动返回28天组（Hr28）六个低氧返回常氧组，下高原1-3天训练强度为18m/min，运动1小时，3-28天训练强度为40m/min，运动1小时。

LoC、LoE、HC与Hr3组一同处死，用以证明高原训练的效果。

处死前强度为40m/min，运动1小时，运动后断头处死，快速剥离心脏，取血液样品分离血清并保留部分全血，将心肌组织和血清放入液氮冷冻，后置于冰箱（-400C）保存。

检测心肌组织和血清中的LDH、SOD、ATP、SDH酶的活性；Hb和MDA含量。

（ ＨＲ） ， ｔ ｌ １ ｅ ｍａ ｘ ｉ ｍ ｕ ｍ ｒ ａ ｔ ｅ ｏ ｆ ｌ ｅ ｔ ｆ ａ ｎ ｄ ｒ ｉ ｇ ｈ ｔ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ （ ￣ ｄ Ｐ ／ ｄ ｔ ） ， ｔ ｝ １ ｅ ｌ ｅ ｆ ｔ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｓ ｙ ｓ ｔ ｏ ｌ ｉ ｃ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｒ ｅ ｓ ． ｓ ｕ ｒ ｅ （ Ｌ Ｖ Ｓ Ｐ ） ， ｈｅ ｔ ｒ ｉ ｇ ｈ ｔ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ｒ ａ ｓ ｙ ｓ ｔ ｏ ｌ ｉ ｃ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ （ Ｒ Ｖ Ｓ Ｐ ） ｗ ｅ ｒ ｅ ｍ ｏ ｎ ｉ ｔ ｏ ｒ ｅ ｄ ， ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ｌ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｇ ａ ｓ ｏ ｆ ｎ ｏ ｒ －
应激对麻醉大鼠心脏功能的影响。结果 与常氧通气相 比， 急性低氧通气下 Ｌ Ｖ Ｓ Ｐ降低 、 Ｒ Ｖ Ｓ Ｐ升 高， 右心室￣ ｄ Ｐ ／ ｄ ｔ 升高， 左心室￣ ｄ Ｐ ／ ｄ ｔ 明显降低 ， 均具有统计学差异 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。此外 ， 低氧通 气５ ｍ ｉ ｎ 后 大鼠动脉血 Ｐ ａ Ｏ ： 降低 ， 具有统计 学差异（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 急性低氧应激可降低左心 室 的舒 、 缩能力， 而右心室的舒、 缩在急性低氧应激时则表现 出一定程度 的代偿性增强， 但低氧应激对
第３ ８卷
第１ 期
中国高原 医学与生物学杂志
ＣＨＩ ＮＥ ＳＥ ＨＩ ＧＨ ＡＬ ＴＩ ＴＵＤＥ ＭＥ ＤＩ ＣＩ ＮＥ ＡＮＤ Ｂｌ ＯＬ ＯＧＹ
Ｖ０ １ ． ３ ８ Ｎ ｏ ． １
２ ０ １ ７

第1篇一、实验背景缺氧是生物体在氧气供应不足的情况下发生的一种生理现象，严重时可能导致生物体死亡。

为了研究缺氧对老鼠生理功能的影响，我们设计了一项缺氧性实验，旨在观察不同缺氧条件下老鼠的生理反应、耐受性及存活时间。

二、实验目的1. 观察不同缺氧条件下老鼠的生理反应，包括呼吸频率、心率、体温等指标的变化。

2. 分析缺氧对老鼠中枢神经系统的影响，观察老鼠的行为变化。

3. 研究不同缺氧条件下老鼠的耐受性及存活时间，为临床救治提供理论依据。

三、实验材料1. 实验动物：体重20克左右的健康雄性小白鼠10只。

2. 实验仪器：氧气浓度计、呼吸频率计、心率计、体温计、电子秤、缺氧箱、温度计、湿度计等。

3. 实验试剂：生理盐水、亚硝酸钠、氯丙嗪、美兰等。

四、实验方法1. 将小白鼠分为五组，每组2只，分别标记为A、B、C、D、E组。

2. A组：正常对照组，置于普通环境中。

3. B组：低氧组，将小白鼠放入氧气浓度为10%的缺氧箱中。

4. C组：高氧组，将小白鼠放入氧气浓度为40%的缺氧箱中。

5. D组：CO中毒组，向缺氧箱中通入一定浓度的CO气体，使小白鼠吸入。

6. E组：混合缺氧组，将小白鼠放入同时含有CO气体和低氧环境的缺氧箱中。

每组小白鼠分别观察以下指标：（1）呼吸频率：每5分钟记录一次呼吸频率。

（2）心率：每10分钟记录一次心率。

（3）体温：每15分钟记录一次体温。

（4）行为变化：观察老鼠的行为变化，如活动能力、反应能力等。

（5）存活时间：记录小白鼠的死亡时间。

五、实验结果与分析1. 呼吸频率实验结果显示，B组、C组、D组、E组小白鼠的呼吸频率均高于A组。

其中，B组呼吸频率最高，其次是C组、E组、D组。

这表明低氧和高氧环境均可影响老鼠的呼吸频率，且低氧影响更为显著。

2. 心率实验结果显示，B组、C组、D组、E组小白鼠的心率均高于A组。

其中，B组心率最高，其次是C组、E组、D组。

这表明缺氧环境对老鼠的心率有显著影响，且低氧影响更为明显。

缺氧预处理后急性低氧对大鼠血压及心率的影响郑志平;杨壮;赖璐璐;王娟;赵善民;何显教;晋玲【期刊名称】《右江民族医学院学报》【年(卷),期】2005(027)006【摘要】目的探讨经缺氧预处理(HPC)后,急性低氧对大鼠血压和HR的影响.方法以健康大白鼠50只,随机分为空白组、含氧12.5%对照组、8.5%对照组、12.5%实验组和8.5%实验组.对照组分别在含氧12.5%和8.5%的氮氧混合气体下急性低氧5min和10min时记录血压和HR,并且10min时鼠尾取血测Hb含量;实验组进行7天缺氧预处理后同时用同样的方法测相同指标.结果以12.5%氮氧混合气体进行急性低氧的实验组5min时舒张压明显高于对照组(P<0.01或0.05);以8.5%氮氧混合气体进行急性低氧的实验组5min和10min时的收缩压明显高于对照组(P<0.01),5min时的舒张压明显高于对照组(P<0.01或0.05);经过HPC后大鼠的Hb含量明显升高(P<0.01或0.05).结论经HPC后,机体Hb含量升高;急性低氧时实验组与对照组比较收缩压和舒张压有明显变化.【总页数】3页(P783-785)【作者】郑志平;杨壮;赖璐璐;王娟;赵善民;何显教;晋玲【作者单位】右江民族医学院临床医学系2002级,广西,百色,533000;右江民族医学院临床医学系2002级,广西,百色,533000;右江民族医学院临床医学系2002级,广西,百色,533000;右江民族医学院临床医学系2002级,广西,百色,533000;右江民族医学院应用生理学研究室,广西,百色,533000;右江民族医学院应用生理学研究室,广西,百色,533000;右江民族医学院应用生理学研究室,广西,百色,533000【正文语种】中文【中图分类】R339.5;Q143【相关文献】1.急性低氧对家兔血压心率微血管反应性及自由基的影响 [J], 赵善民;何显教;晋玲;黄丽娟;王彩冰;梁祚仁;黄永毅;黄彦峰2.昼夜节律紊乱对大鼠运动耐力、运动后血压和心率的影响 [J], 李一;王文竹;张玉阁;申嘉怡;张通3.急性9%低氧对SD大鼠动脉血压左,右心室功能的影响 [J], 董克江;罗桂霞4.不同急性血液循环稀释对大鼠血压,心率和呼吸的影响 [J], 赵善民;方卓5.急性9％低氧对SD大鼠动脉血压及左右心室功能的影响 [J], 董克江;罗桂霞;李新波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

（Guangdong Provincial Cardiovascular Research Institute, Guangzhou 510100）
【Abstract】 Objective To study the effects of hypoxia-reoxygenation on cell injury and apoptosis in cultured neonatal rat myocytes. Methods Cultured myocytes of neonatal SD rats have been divided into four groups-Hypoxia/Reoxygenation(H/R), Hypoxia/Reoxygenation+SOD(H/R+SOD), Hypoxia Preconditioning(HP) and Control. Myocyte viability, the activity of LDH in culture, the contents of intracellular MDA and free Cal-cium （［Ca2+］i） in myocytes were evaluated in each group. Also, apoptotic rate in each group was assayed by flow cytometer with PI staining method. The ultrastructure of cardiomyocytes was observed by a Philips CM10 transmission electron microscope. Results Myocyte viability in H/R group was much lower than that in control, H/R

慢性低压低氧对SD大鼠血脂及心肌NO的影响目的探讨慢性低压低氧对SD大鼠血脂、心肌NO的影响及其可能机制。

方法雄性SD大鼠40只随机分为两组：常氧组与低氧组，4w后留取心肌标本及外周血，采用TBA比色法测定血浆丙二醛（MDA）含量，WST-1法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力，终点法和直接检测法测定血脂含量，硝酸还原酶法测定心肌NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）水平。

结果与常氧组比较，低氧组大鼠血浆HDL明显降低，MDA含量明显升高，心肌NOx含量明显降低。

两组间血压、心率及血浆SOD活力无明显差别。

结论慢性低压低氧可引起大鼠血脂异常，降低心肌NO水平，其机制可能与氧化应激损伤增加有关。

标签：低压低氧；一氧化氮；血脂一氧化氮（nitric oxide, NO）作为细胞信号分子，具有扩张血管、抑制血小板聚集和抑制平滑肌细胞增殖等作用，可调节血管张力、维持血管稳态、调控心肌细胞功能。

因而NO是心血管系统重要的保护因子[1]。

近年来，西部大开发等因素使暴露于高原低氧环境的人数不断增加，高原低压低氧对机体存在多方面影响，可引起NO含量及血脂异常[3-4]，但目前结果尚不一致。

本研究通过分析低压低氧对SD大鼠血脂及心肌NO的影响，探讨其可能机制，为进一步研究奠定基础。

1资料与方法1.1一般资料1.1.1实验动物清洁级雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只，6w龄，体重180～200g，由中国药科大学提供，将大鼠随机分为两组（每组20只）：常氧组（南京，海拔10m）及低氧组（模拟海拔5000m，低压氧舱），自由饮食饮水。

于实验4w 末取材，取外周静脉血置于EDTAK2抗凝管，取心肌标本于-80℃冰箱保存。

1.1.2主要仪器和试剂分光光度计（北京元业伯乐科技发展有限公司），低压氧舱室（贵州风雷航空机械有限公司DYC-3000），冷冻离心机(德国BECKMAN)，高速组织匀浆机(德国Miccra D-8)，一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）检测试剂盒（南京建成生物公司），BCA蛋白分析试剂盒(USA Pierce Chemical Company) ，BP2010AUL（北京软隆科技有限责任公司），血脂检测试剂盒（北京利德曼生化股份有限公司）。

缺氧对大鼠心肌细胞损伤的影响及机制宋佳卉;牛楠;朱明星;佟雪琪;赵殷奇;徐士梅;宋熔;赵巍【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)005【摘要】Objective To investigate the damage and the mechanism of hypoxia on rat cardiomyocytes H9C2 of rats.Methods The cardiac muscle cell line H9C2 of rats was cultured under the conditions of 1%O2 , 5% CO2 , 94%N2 and keeping for 3,6,12,24, 48 h.The cell count and the cell growth curves were plotted using the Trypan Blue ,the cell survive rate was detected by CCK-8 assay.The degree of cell necrosis was detected by lactate dehydrogenase (LDH) kit, the flow cytometry was used to detect the apoptosis rate , mitochondrial cyto-chrome C was detected by Western blot , the reactive oxygen was tested by reactive oxygen assay kit , the intracellular structure was observed by TEM.Results Under the condition of hypoxic , while the time of hypoxia increasing , the cell growth and survival rate were significantly decreased, cell morphology had been changed significantly , the release rate of LDH was obviously increased , the apoptosis rate was clearly increased, the cytochrome enzymes was increased , the levels of reactive oxygen species were elevated , cell structure was damaged apparent-ly.Conclusions Hypoxia could change the myocardial cell morphological , slow down the rate of cell growth , causing the cell necrosis or ap-optosis and damaging the myocardialmitochondrial .%目的探讨缺氧对大鼠心肌细胞系H9C2的损伤及机制.方法在1%O2+5%CO2+94%N2条件下培养大鼠心肌细胞株H9C23、6、12、24、48 h,并以正常大鼠心肌细胞株作对照,使用台盼蓝进行细胞计数;CCK-8法检测细胞存活率;实时监测心肌细胞生长状态;透射电镜观察细胞内部结构;活性氧检测试剂盒检测胞内活性氧(ROS);Western印迹法检测线粒体色素C蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞坏死程度.结果缺氧状态下,随着缺氧时间的不断增加,大鼠心肌细胞株H9C2的细胞生长、存活率均明显降低、细胞形态明显改变,细胞器结构明显损伤,ROS水平升高,线粒体细胞色素释放增加,细胞凋亡率明显增加,LDH的释放率明显增高.结论缺氧会造成大鼠心肌细胞的生长速度减慢、形态改变及心肌线粒体损伤,最终导致细胞凋亡和细胞坏死.【总页数】4页(P1044-1047)【作者】宋佳卉;牛楠;朱明星;佟雪琪;赵殷奇;徐士梅;宋熔;赵巍【作者单位】宁夏医科大学基础医学院,宁夏银川 750004;宁夏医科大学科技中心;宁夏医科大学科技中心;宁夏医科大学临床医学院;宁夏医科大学科技中心;宁夏医科大学基础医学院,宁夏银川 750004;中国人民解放军第五医院重症医学科;宁夏医科大学科技中心【正文语种】中文【中图分类】R34【相关文献】1.缺氧-复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响 [J], 姚震;冯建章;符史干;符永恒;孔月琼;顾申红2.缺氧-复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响 [J], 姚震;冯建章;符永恒;陈颜芳;耿庆山;周颖玲3.瑞芬太尼通过调控miR-574-3p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及机制研究 [J], 韦登文;覃年;廖艳英4.瑞芬太尼通过调控miR-574-3p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及机制研究 [J], 韦登文;覃年;廖艳英5.地佐辛对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的作用及机制 [J], 王春奎;刘希明;陶宏;段冶;刘伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧预处理对大鼠心脏的影响及保护机制的研究贾清华;滕瑞芝【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2007(27)9【摘要】目的探讨丝裂素活化蛋白激酶家系(MAPKS)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用.方法制备在体心肌I/R模型,将实验动物分为3组:假手术(sham)组、I/R组、缺氧预处理(HPC)组.分别于手术24 h、14 d后观察HPC对血压、心功能、梗死面积及细胞外信号调节激酶(ERKS)、蛋白激酶P38(P38MAPK)、应激活化蛋白激酶(SAPK)的活性.结果与I/R组比较,HPC明显改善大鼠I/R后的心功能,缩小梗死面积,ERKS及P38MAPK活性增加,而SAPK活性降低.结论缺氧预处理对大鼠心肌I/R损伤心肌有明显保护作用.ERK和P38MAPK参与了HPC的心肌保护作用,而SAPK在HPC中可能是一个不利因素.【总页数】3页(P853-855)【作者】贾清华;滕瑞芝【作者单位】胜利石油管理局胜利医院,山东,东营,257055;胜利石油管理局胜利医院,山东,东营,257055【正文语种】中文【中图分类】R364【相关文献】1.钙网蛋白介导缺氧预处理对心脏保护机制的研究 [J], 武旭东;李卫红;陶天琪;刘秀华;唐朝枢2.碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心脏微血管内皮细胞缺氧复氧损伤保护机制的研究 [J], 周燕琼;张艳美;高分飞;黄展勤;陈一村;郑燕珊;石刚刚3.地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究 [J], 崔世涛;朱洪生4.高胆固醇血症对心肌缺血/再灌注损伤和心脏保护机制的影响研究进展 [J],5.六味地黄丸对TNF-α、IL-6表达水平的影响及糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制研究 [J], 杜静静;黄平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

ｂＬ Ｐ Ｈ Ｈ－ＡＳ转 录因子 家族 。细 胞 内氧 的水 平 能够 调
节 亚 单 位 的稳 定性 、 亚细 胞 定位 和 其促 转 录 的功
２ １ 使 用 Ｃ Ｃ，后 Ｈ Ｃ ． ｏ］ ９ ２细胞 的 增 殖 情 况 对 照
组（ 培养 液 中无 Ｃ Ｃ 模 拟 缺 氧第 １ ２ ３ ４天 后 的 ｏ １） 、、、
摘要 ： 目的
观察缺 氧对大鼠心肌细胞系 Ｈ Ｃ ９ ２细胞 中 ＨＩ一 、Ｔ １的影 响。方法 Ｆ １Ｃ 一
采用 向培养 液 中加氯 化钻
（ ｏ １） Ｃ Ｃ 模拟 缺氧。实 验分 为缺氧组（ 养液 中加 入 １０ ｔ ｏ／ 培 ０ ｍ ｌＬ的 Ｃ Ｃ。 和对 照组 （ ｘ ｏ １） 培养 液 中无 Ｃ Ｃ 。通过 ｏ １） Ｃ Ｋ８试剂盒检测各组 Ｈ Ｃ Ｃ ９ ２细胞 的存 活率 。通过 Ｒ ａ—ｍｅＰ Ｒ检测 Ｈ Ｆ１ｔ Ｃ 一 ｅｌ Ｃ ｉ ｔ Ｉ一Ｏ和 Ｔ １的 ｍ Ｎ Ｒ Ａ水平 ， 过 Ｗｅｔ 通 ｓ — ｅｎｂｏ技 术检测 Ｈ Ｆ１ 和 Ｃ 一 ｒ ｌｔ Ｉ一 Ｔ１的蛋 白质水平 。结果 缺氧 ３ｄ和 ４ｄ ， 后 缺氧组 Ｈ Ｃ ９ ２细胞的存活率较对照组下
１ ２ ５ Ｈ Ｆ１ｔ Ｃ 一 白检 测 ． ． Ｉ ．Ｏ 及 Ｔ １蛋 Ｗｅｔｒ ｌ 法 ｓ ｎ ｂｏ ｅ ｔ
公 司 ； Ｃ 一 剂 盒 购 自广 州 研 创 生 物 技术 发 展有 Ｃ Ｋ ８试
限公 司； Ｉ． 抗 体 ， Ｔ１抗 体 ，ｃｎ抗 体 购 自 Ｈ Ｆ１ Ｃ． ａｔ ｉ
能 ； Ｂ亚单 位 在 细 胞 核 中持 续 表 达 ， 活 性 不 受 而 其
缺氧 的影 响 。仅和 Ｂ亚 单位 结合 后才 能发 挥促 进基
Ｏ Ｄ值分 别 为 ０ ２ ０±０ ０７、．５ ．２ ．０ ０ ３０±０ ０５ ０ ６ ０ ．５ 、． ７ ± ．６ 、．７ ０ ０３， 氧 组 （ ００ ００ ８０± ．５ 缺 培养 液 中加 入 １０ ０

参附注射液对大鼠急性压力超负荷及乳鼠心肌细胞缺糖缺氧损伤的影响参附注射液是一种中药注射液，常被用于心脑血管疾病的治疗。

过去的研究表明，参附注射液具有抗心肌缺血、抗心律失常、降低心脏负荷等保护心脏功能的作用。

然而，关于参附注射液在急性压力超负荷和心肌细胞缺糖缺氧损伤方面的影响尚不清楚。

因此，本研究旨在探究参附注射液对大鼠急性压力超负荷和乳鼠心肌细胞缺糖缺氧损伤的影响，并进一步解析其可能的作用机制。

首先，我们利用大鼠急性压力超负荷模型来模拟心脏负荷过重的情况，并观察参附注射液对心脏结构和功能的影响。

结果显示，与对照组相比，参附注射液组的大鼠心脏负担得到明显改善，心肌厚度增加，心室壁厚度增加，心肌细胞结构完整性得到维持，心室功能指标明显改善。

这些结果暗示参附注射液能够减轻大鼠心脏压力超负荷所引起的心脏结构和功能的损伤。

接下来，我们使用乳鼠心肌细胞缺糖缺氧模型，以探究参附注射液对心肌细胞的保护作用。

结果显示，与对照组相比，参附注射液组的心肌细胞存活率明显增加，乳鼠心肌细胞中的乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量显著降低，超氧化物歧化酶（SOD）活性明显升高。

这些结果提示参附注射液能够减少心肌细胞缺糖缺氧所引起的氧化损伤，减轻细胞膜损伤，并提高细胞抗氧化能力。

进一步的实验表明，参附注射液通过调节线粒体功能和氧化应激途径来发挥对心肌细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。

参附注射液能够增加线粒体结构的完整性，增强线粒体膜电位，提高线粒体呼吸链酶的活性。

此外，参附注射液还能够抑制ROS的生成，减少氧化应激反应，并调节相关的信号通路。

综上所述，参附注射液具有显著的保护心脏功能和心肌细胞的作用。

参附注射液能够减轻大鼠急性压力超负荷所引起的心脏结构和功能的损伤，并且能够减少乳鼠心肌细胞缺糖缺氧所引起的氧化损伤。

这些保护作用可能与参附注射液对线粒体功能和氧化应激途径的调节有关。

上述结果为进一步研究参附注射液的临床应用提供了实验依据，并为心脏疾病的治疗提供了新的思路综合以上实验结果，我们可以得出结论：参附注射液具有显著的心脏保护作用，能够减轻心肌细胞缺糖缺氧引起的氧化损伤和细胞膜损伤，同时提高细胞的抗氧化能力。

急进不同低海拔环境对大鼠心肌的影响王延玲;王荣;杨锁泉;尹强;谢华;李文斌;张娟红;马骏;贾正平【摘要】目的：联合血气、血液生化及组织形态变化探讨在冬季急进不同海拔（2500 m以内）环境下对大鼠心肌的影响。

方法实验Wistar雄性大鼠30只，分为A组（海拔55 m）、B组（海拔1520 m）及C组（海拔2260 m）三组。

正常饮水喂食，在各海拔处标准饲养3 d，动脉血测定血气，静脉血做生化检测，取心肌组织用比色法测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO），用细胞化学HE染色法及电镜观察左心室病理结构的改变。

结果各组血气pH、PCO2均无差异，但C组均较A组PO2及BE明显下降（P<0.05）；心肌酶谱、MYO及Tn-I值C组较A组明显增加（P<0.01）；与A组相比C组心肌组织氧化应激的MDA明显增加（P<0.01），SOD明显下降（P<0.05），B、C组NO均较A组明显减少（P<0.01）；病理切片结果显示C组大鼠心肌细胞排列紊乱，肌纤维溶解断裂；电镜显示C组有部分肌丝断裂，少量线粒体扩张。

结论在冬季急进低海拔2260 m处大鼠心肌有一定程度的损伤，其为高原低氧的氧化应激及环境变化动物应激所造成的综合结果。

%Objective To investigate the influence of a sudden increase of altitudes (within 2500 m) in winter on cardiomyocyte functions in rats. Methods Thirty male Wistar rats were randomly divided into groups A (55 m), B (1520 m), and C (2260 m) and subjected to simulated conditions at the indicated altitudes in winter for 3 days. Blood gas analysis, venous blood biochemistry, and measurements of SOD activity and myocardial concentrations of MDA and NO were performed. Histopathological changes in the left ventricle were observed with HE staining and electron microscopy. Results Blood pH and PCO2 didnot differ significantly between the 3 groups, but PO2 and BE in groups B and C decreased significantly compared with those in group A (P<0.01). Compared with group A, the rats in group C showed obviously increased myocardial enzymes, MYB, Tn-I, and MDA contents (P<0.01) with significantly decreased SOD activity (P<0.05); both groups B and C showed significantly decreased NO content in the myocardium (P<0.01). Histopathologically, the myocardial fiber in group C showed irregular alignment, disruption, and mitochondrial expansion. Conclusion A sudden increase of altitude to 2260 m in winter can potentially cause hypoxic cardiomyocyte damage as a result of oxidative and environmental stresses.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】5页(P312-316)【关键词】急进;血气;心肌酶;丙二醛;超氧化物歧化酶;一氧化氮;肌钙蛋白;肌红蛋白【作者】王延玲;王荣;杨锁泉;尹强;谢华;李文斌;张娟红;马骏;贾正平【作者单位】兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州730050; 兰州大学药学院，甘肃兰州730000;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州 730050; 兰州大学药学院，甘肃兰州730000;解放军第四医院，青海西宁830000;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州 730050;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州730050;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州 730050;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州 730050;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州 730050; 兰州大学药学院，甘肃兰州730000;兰州军区兰州总医院全军高原损伤防治重点实验室，甘肃兰州730050; 兰州大学药学院，甘肃兰州730000【正文语种】中文高原的特殊环境势必对机体产生影响，但急性缺氧是否会导致机体器管的损伤，进而造成高原疾病，同样广泛地受到关注［1］。