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-基础研究•阿霉素致大鼠慢性心力衰竭模型建立张译心42纪凤兰2王鑫2王晓42刘博2温富春2丁涛2徐惠波2(1长春中医药大学，吉林长春18613；2吉林省中医药科学院)〔摘要〕目的探讨建立稳定阿霉素(ADR)致大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型的方法及规范模型评价指标。
方法Wotar大鼠分3批，每批分为空白组(A、D、G),模型组(B、E、H),阳性药组(C、F、))。
试验开始后B、C组腹腔注射ADR 05mg/kg,2次/w,连续9w,A组同时腹腔注射同体积生理盐水3ml/kg；C组灌胃芪苈强心胶囊4.83g/kg,I次/0,连续730,A组、B组同时灌胃同体积蒸馏水3ml/kg；E、F组腹腔注射ADR6.4mg/2g,I次/w,连续4w,D组同时腹腔注射同体积生理盐水3ml/kg；F组灌胃芪苈强心胶囊4.33g/kg,I次/0,连续0-U,D、E组同时灌胃同体积蒸馏水14ml/kg；H组、、组腹腔注射ADR3.4mg/kg h次/w,连续8w,G组同时腹腔注射同体积生理盐水-4ml/kg;)组灌胃芪苈强心胶囊4.33g/kg, -次/0,连续56U,G、H组同时灌胃同体积蒸馏水3ml/kg o试验结束后观察大鼠存活率、心功能、心脏指数、心肌组织病理形态改变及心肌细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织B型利钠肽(BNP)含量,Western印迹检测心肌组织C aS h aS eC,Bcl-9,Bcq蛋白表达。
结果3.4mg/kg ADR组大鼠存活率高于05、2.4mg/kg ADR组。
与空白组比较，模型组左 心室收缩压(LVSDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dy/kt mcp)、心脏指数均显著降低(P<4.4-；P<4.45),BNP含量显著升高(P<4.41)；心肌出现病理损伤,左心室心肌壁厚度显著降低(P<4.41),心肌凋亡指数显著升高(P<2/-),心肌组织蛋白Casyase3、Bax表达增加(P<4.45),BT-2表达降低(P<4.45)，心肌细胞凋亡明显(P<4.45)。
一、实验目的1. 研究氯化钡诱导的大鼠心律失常模型。
2. 观察并记录利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常的治疗效果。
3. 分析利多卡因对大鼠心律失常的潜在作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：健康成年雄性SD大鼠，体重180-220g。
2. 实验药品：氯化钡（BaCl2）、盐酸利多卡因（Lidocaine Hydrochloride）、生理盐水。
3. 实验器材：生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器（1、2、10ml）及针头、手术灯、纱布、丝线等。
三、实验方法1. 动物分组：将实验大鼠随机分为三组，每组6只，分别为正常组、氯化钡组、氯化钡+利多卡因组。
2. 氯化钡诱导心律失常：氯化钡组大鼠腹腔注射氯化钡溶液（5mg/kg），正常组和氯化钡+利多卡因组注射等体积的生理盐水。
3. 心律失常观察：注射氯化钡或生理盐水后，立即连接心电电极，记录大鼠心电图，观察心律失常情况。
4. 利多卡因治疗：氯化钡+利多卡因组大鼠在出现心律失常后，立即腹腔注射利多卡因溶液（2mg/kg）。
5. 数据记录与分析：记录各组大鼠的心率、心律失常类型、心电图变化等指标，并进行统计分析。
四、实验结果1. 氯化钡组：注射氯化钡后，大鼠出现早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，心电图表现为QRS波群形态异常、P波消失、T波倒置等。
2. 氯化钡+利多卡因组：注射利多卡因后，大鼠心律失常得到明显改善，心率恢复正常，心电图表现为QRS波群形态恢复正常、P波出现、T波倒置消失等。
3. 正常组：注射生理盐水后，大鼠心电图表现为正常。
五、实验讨论1. 氯化钡诱导的大鼠心律失常模型成功建立，表现为早搏、二联律、室性心动过速等心律失常，与临床心律失常表现相似。
2. 利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有明显的治疗作用，可能与其以下作用机制有关：- 抑制钠通道，减少动作电位的发生，降低自律性。
- 抑制钙通道，降低心肌细胞内钙离子浓度，减少心肌细胞兴奋性。
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
大鼠心律失常实验报告大鼠心律失常实验报告心律失常是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
为了深入研究心律失常的发生机制和寻找有效的治疗方法，我们进行了大鼠心律失常实验。
实验中，我们选取了健康的大鼠作为实验对象。
首先，我们通过心电图监测大鼠的心电活动，确定其正常的心律。
然后，我们采用电刺激的方法，模拟心脏受到外界刺激而导致心律失常的情况。
在实验过程中，我们发现大鼠的心电图呈现出明显的异常变化。
正常的心电图应该呈现出规律的P波、QRS波和T波，而心律失常时，这些波形会出现不规则的变化。
我们记录下这些异常的心电图，并对其进行进一步的分析。
通过对实验数据的统计和分析，我们发现心律失常的发生与心脏电活动的异常有关。
在心律失常时，心脏的电信号传导速度明显减慢，导致心脏的收缩和舒张节奏不协调。
这种不协调的心脏电活动可能会引发心脏的快速或缓慢搏动，进而导致心律失常的发生。
为了深入了解心律失常的机制，我们还对大鼠的心脏组织进行了显微镜观察。
我们发现，在心律失常的大鼠心脏组织中，心肌细胞的排列出现了紊乱，且细胞间的连接出现了断裂。
这些异常的变化可能是导致心律失常的重要因素之一。
为了寻找有效的治疗方法，我们进行了一系列的实验。
我们尝试了药物治疗、电刺激治疗以及心脏起搏器植入等方法。
通过对实验结果的分析，我们发现某些药物可以有效地恢复大鼠的心律，而电刺激和心脏起搏器则可以通过外界刺激来调整心脏的电活动。
然而，我们也发现这些治疗方法并非对所有心律失常患者都有效。
有些患者对药物治疗产生耐药性，而电刺激和心脏起搏器也可能会引发其他并发症。
因此，我们迫切需要进一步的研究来寻找更加有效和安全的治疗方法。
总结起来，通过大鼠心律失常实验，我们深入研究了心律失常的发生机制，并尝试了不同的治疗方法。
实验结果表明心律失常与心脏电活动的异常有关，而药物治疗、电刺激和心脏起搏器等方法可以部分恢复心律。
然而，仍需要进一步的研究来寻找更加有效和安全的治疗方法，以改善心律失常患者的生活质量。
大鼠心律失常实验报告
实验报告
大鼠心律失常实验报告
一、实验目的
本实验旨在观察大鼠心律失常情况，并了解不同药物对其的影响，为临床治疗提供参考依据。
二、实验方法
1.实验动物：雄性Sprague-Dawley大鼠，体重200~250g，共24只。
2.实验药物：利多卡因、普鲁卡因胺、异丙肾上腺素。
3.电刺激：使用布鲁克斯仪器，通过电刺激导管插入大鼠心脏进行刺激，刺激强度为3mA。
4.实验设计：将24只大鼠随机分为三组，每组8只，注射不同药物后进行电刺激，记录其心电图数据，比较不同药物对大鼠心律失常的影响。
三、实验结果
1.利多卡因组：注射利多卡因后，大鼠心律失常发生率显著降低，心电图数据也明显改善。
2.普鲁卡因胺组：注射普鲁卡因胺后，大鼠心律失常发生率略有降低，但心电图数据改善不明显。
3.异丙肾上腺素组：注射异丙肾上腺素后，大鼠心律失常发生率明显增加，心电图数据也表现出明显异常。
四、实验结论
1.利多卡因可有效减少大鼠心律失常的发生，具有一定的治疗效果。
2.普鲁卡因胺对大鼠心律失常的治疗效果不如利多卡因，但有一定的缓解作用。
3.异丙肾上腺素可加速大鼠心律失常的发生，不宜作为治疗药物使用。
五、实验结论
本实验表明，在大鼠体内进行心律失常药物治疗前，应对药物的药理学作用、剂量和适应症进行了解和分析，以规避不必要的风险并提高治疗效果。
同时，还需要对实验动物进行严格管理和监控，确保实验的合规性和可靠性。
心律失常模型心律失常模型：冠脉结扎诱发大鼠心律失常模型、乌头碱诱发大鼠心律失常模型、氯化钡诱发的大鼠心律失常模型1、乌头碱诱发的大鼠心律失常模型：W istar大鼠, 戊巴比妥钠( 40 mg /kg, ip )麻醉后仰卧位固定于鼠台上, 连接BL- 420E 生物机能实验系统, 观察标准Ⅱ导联心电图。
待心电稳定后, 经舌下静脉注射乌头碱( 12.5 µg /kg)诱发大鼠心律失常, 观测1 h内心律失常的持续时间和严重程度。
2、氯化钡诱发的大鼠心律失常模型：W istar大鼠, 水合氯醛( 3mg /kg)麻醉后仰卧位固定于鼠台上, 连接BL- 420E生物机能实验系统, 观察标准Ⅱ导联心电图。
待心电稳定后, 经舌下静脉注射氯化钡( 4 mg /kg )诱发心律失常, 观测1 h心律失常的持续时间和严重程度。
3、冠脉结扎诱发的大鼠缺血性心律失常模型：W istar大鼠称重后, 用戊巴比妥钠40 mg /kg腹腔注射麻醉。
鼠取仰卧位固定于鼠台上, 气管切开。
大鼠四肢皮下连接BL- 420E 生物机能实验系统, 观察标准Ⅱ导联心电图。
待心电稳定后，于颈部正中开口，气管插管。
开胸后连接小动物人工呼吸机（潮气量8-12ml，呼吸比1:2，呼吸频率70-80次/min）。
剪开心包膜，在肺动脉圆锥和左心耳之间，平左心耳下缘寻找左冠状动脉前降支(LAD)，并在其下2-3mm处穿线并立即结扎造成心肌缺血模型。
缺血成功标志：Ⅱ导联ST段抬高，R波增宽。
术后描记心电图1h。
心律失常：主要包括室性期前收缩（包括二联律、三联律）、室性心动过速和室颤。
室性期前收缩：QRS波群提前出现，其前无P波；QRS波形态宽大畸形，较正常高且时间长；ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩。
连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
三、心血系系疾病的动物模型（一）动脉粥样硬代模型常选用兔、猪、大鼠、鸡、鸽、猴和犬等动物。
常用的复制方法有下面几种（包括高血脂模型）：1．高胆固醇、高脂肪饲料喂养法：是目前比较常用的方法，特点是死亡率低，可长期观察，但费时久。
一般在家兔、鸽、鸡等，经数周喂养就可产生明显的高脂血症，经数月就能形成早期的动脉粥样硬化病变。
大白鼠、小白鼠及犬则较难形成，如果饲料中增加蛋黄、胆酸和猪油等，可用促进作用。
为了促进病变的形成，在高脂饲料中还可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、维生素D、烟碱或蔗糖等。
具体复制方法：兔诱发模型：体重2kg左右，每天喂服胆固醇0.3g，4个月后肉眼可见主动脉粥样硬化斑块；若每天剂量增至0.5g，3个月后可出现斑块；若增至每天1g，可缩为2个月。
在饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油，经3周后，将饲料中胆固醇减去，再喂3周，可使主动脉斑块发生率达100%，血清胆固醇可长高至2000mg%。
大白鼠诱发模型：喂服1～4%胆固醇、10%猪油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基础饲料，7～10天；或喂服10%蛋白黄粉、5%猪油、0.5%胆盐、85%基础饲料，7天后均可形成高胆固醇血症。
小白鼠诱发模型：雄性小白鼠饲以1%胆固醇及10%猪油的高脂饲料，7天后血清胆固醇即升为343±15mg；若在饲料中再加入0.3%的胆酸，连饲7天，血清胆固醇可高达530±36mg%。
鸡、鸽诱发模型：4～8周的莱克享鸡，在饲料中加入1～2%胆固醇或15%的蛋黄粉，再加5～10%的猪油，经过6～10周，血胆固醇升至1000～4000mg%，胸主动脉斑块发生率达100%。
鸽喂饲胆固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以产生较多动物斑块。
2．免疫学方法：将大白鼠主动脉匀浆给兔注射，可引起血胆固醇、β-脂蛋白及甘油三脂升高。
给兔注射马血清10ml/kg/次，共4次，每次间隔17天，动脉内膜损伤率为88%，冠状动脉亦有粥样硬化的病变；同时给予高胆固醇饲料，病变更加明显。
常见大、小鼠实验性心血管病模型专家共识中国心血管病患病率处于持续上升阶段，2020年《中国心血管健康与疾病报告》推算心血管病现患病人数3.3亿[1]，其中脑卒中、冠状动脉性心脏病（冠心病）、心力衰竭的患病人数众多，而高血压、心房颤动、动脉粥样硬化、心肌病不仅是心血管病，也是缺血性和出血性脑卒中、冠心病和各种心力衰竭等心血管并发症的主要危险因素。
由于绝大多数心血管病的确切原因还不明确，动物模型为解开心血管病的发病机制和测试新型治疗策略提供了有效的解决方法。
为了提高动物模型的可靠性，2005年美国心脏协会（American Heart Association，AH A）制定了实验动物血压测量建议的科学声明[2]，强调了准确而有意义的血压测量对于解释血管生物学、动脉粥样硬化和其他形式的心血管病研究的重要性。
2012年AHA发表了心力衰竭动物模型科学声明[3]，建议建立动物模型的目的在于确定心力衰竭的原因或测试可能预防或治疗心力衰竭的措施。
2017年AHA在动物动脉粥样硬化研究设计、实施报告中指出[4]：为了避免不同研究组的结果矛盾，建议动物模型的选择应对人体疾病模拟的可靠性进行评述，并应关注实验设计及其资料解释，提高动脉粥样硬化病变测量和表型准确性的标准方法。
2019年AHA在高血压动物模型的科学声明中指出[5]：为了提高高血压及其合并症发病机制、预防和治疗的水平，动物模型的实用性取决于模型代表人类高血压类型的有效程度，包括对治疗的反应，模型的可重复性和实验设计等研究的质量问题。
由此可见，国际上越来越关注动物模型质量问题。
实验性大、小鼠动物能有效地模拟人类心血管病，由于繁殖能力强，易于检测等优点，目前是我国心血管病研究的主要动物模型之一。
为了提高实验性大、小鼠动物模型在我国心血管病转化医学研究中的临床参考价值。
中国心胸血管麻醉学会精准医疗分会组织标准委员会相关专家通过文献复习和论坛讨论，对高血压、动脉粥样硬化、心房颤动、心肌病和心力衰竭实验性大、小鼠心血管病模型的研究现状、存在问题和应用前景等进行概述，并撰写成共识，目的旨在为研究者规范实验性大、小鼠心血管病模型研究提供参考。
两种大鼠心律失常模型的建立及比较田美慧;曹志鹏;张圆;雒心怡;肖莹;薛嘉嘉;朱宝利【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2017(033)004【总页数】2页(P591-592)【关键词】心律失常;BaCl2;CaCl2;离子通道;大鼠;动物模型【作者】田美慧;曹志鹏;张圆;雒心怡;肖莹;薛嘉嘉;朱宝利【作者单位】中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122;中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122;中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122;中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122;中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122;中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122;中国医科大学法医学院法医病理学教研室, 辽宁沈阳 110122【正文语种】中文【中图分类】R-332;R363-332;R541.7心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，是临床上极为常见的一种疾病，常可引发猝死[1]。
动物模型作为研究疾病的有效手段，对于疾病的研究、诊断、治疗及预防均具有极为重要的意义。
目前常用的心律失常动物模型主要分为化学诱导、机械刺激诱导及电刺激诱导3类。
在化学性诱导中，氯化钙(calcium chloride, CaCl2)和氯化钡(barium chloride, BaCl2)两种药物因操作简单、效果稳定在诱导动物快速型心律失常中具有较广泛的应用[2]。
然而，结合注射泵定时定量给予药物诱导大鼠心律失常模型及两种药物所致的心律失常模型的异同鲜有报道。
本研究分别利用两种试剂建立大鼠心律失常模型，旨在比较两种模型的异同，为实际应用中合理选择动物模型提供依据。
1.1 实验动物♂ SD大鼠60只，体质量(300～350) g，由辽宁长生生物技术有限公司提供。
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常研究报告研究背景和目的：氯化钡是一种常用的心肌兴奋剂，能够引起心脏节律的变化，甚至可以导致心律失常，严重时可危及生命。
因此，研究氯化钡引起心律失常的机制和预防措施具有重要的临床意义。
本实验旨在探讨利多卡因对抗氯化钡引起心律失常的疗效及其机制，为临床治疗心律失常提供参考。
实验设计和方法：实验动物：Wistar大鼠，雄性，体重200-250g。
实验分组：正常对照组、氯化钡组、利多卡因组、氯化钡+利多卡因组。
1.建立心律失常模型：所有实验动物均于术前接受10%氯化钠注射液0.1ml/100g的皮下注射，术后20分钟，将氯化钠注射液改为0.5%氯化钡注射液0.1ml/100g的皮下注射，注射后监测心电图变化。
2.药物处理：氯化钡组注射氯化钡液，利多卡因组注射利多卡因液，氯化钡+利多卡因组注射氯化钡液后同时加用利多卡因液。
正常对照组注射等量的生理盐水。
3.心电图监测：分别在注射氯化钡前、注射氯化钡后30分钟、注射氯化钡后60分钟时进行心电图监测。
4.数据处理和统计：观察心率、QRS间期、QT间期等心电图指标变化，并统计各组间的差异。
实验结果：1.氯化钡注射可明显引起心率下降、QRS间期延长和QT间期延长，提示氯化钡可导致心律失常。
3.氯化钡注射后同时加用利多卡因能够进一步减轻心律失常，并且能够增加心率、缩短QRS间期和QT间期。
4.正常对照组注射生理盐水，心电图指标未见明显变化。
利多卡因可对抗氯化钡引起的心律失常，其机制可能与利多卡因能够抑制心肌细胞电位变化有关。
综合以上实验结果，利多卡因可作为治疗氯化钡引起心律失常的有效药物。
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
牛磺酸镁对乌头碱致大鼠心肌细胞心律失常模型钠离子通道的影响汪玲芳;尹永强;赵临;吴红;康毅;娄建石【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2010(26)5【摘要】目的研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对乌头碱所致大鼠心室细胞心律失常模型的钠电流变化的影响,探讨其抗心律失常的作用机制.方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞及乌头碱所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型INa变化.结果 TMCC对正常细胞INa呈浓度依赖性抑制作用.1 μmol·L-1乌头碱使钠电流从(45.56±1.96) pA/pF增加到(59.19±11.49)pA/pF(n=5,P<0.01).24.24 μmol·L-1胺碘酮使电流减小到(34.23±1.33)pA/pF(n=5,P<0.01).TMCC(100,200,400 μmol·L-1)对乌头碱所致的细胞模型INa具有恢复作用,分别恢复为(51.61±5.96)pA/pF,(40.91±6.73)pA/pF,(41.50±5.50)pA/pF.胺碘酮则使之恢复为(40.22±1.47)pA/pF.结论 TMCC能恢复乌头碱增大的钠电流,作用与胺碘酮相当,TMCC对钠电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一.【总页数】4页(P611-614)【作者】汪玲芳;尹永强;赵临;吴红;康毅;娄建石【作者单位】天津医科大学药理学教研室,天津,300070;天津医科大学药理学教研室,天津,300070;天津医科大学药理学教研室,天津,300070;天津医科大学药理学教研室,天津,300070;天津医科大学药理学教研室,天津,300070;天津医科大学药理学教研室,天津,300070【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.11;R322.74;R329.24;R541.702.2;R972.2【相关文献】1.诃子对乌头碱致大鼠心肌细胞损伤模型的保护作用 [J], 潘燕;张述禹;李峰;侯金凤;周秀娟2.牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞钙离子通道异常的影响 [J], 张铭慧;尹永强;康毅;娄建石3.牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心室肌细胞钠离子通道异常的影响 [J], 丛恬駪;张铭慧;何海燕;尹永强;吴红;康毅;娄建石4.牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞内向整流钾通道异常的影响 [J], 何海燕;尹永强;李宏杰;丛恬駪;康毅;娄建石5.牛磺酸对慢性支气管炎模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸酶系的影响 [J], 曹文华;孟玲;李忠勤;魏丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠心率失常模型、
1．大鼠冠脉结扎
腹腔注射戊巴比妥钠30mg/kg麻醉动物，待麻醉后，将其于仰卧位固定；行颈部正中纵向切口，于气管上做一T型切口，插入气管插管，与人工呼吸机相连，调节潮气量为20mL/kg，频率为100～130次/min，呼吸时程比为2:1；将针状心电图导联电极插入动物四肢皮下，连接于生物信号采集与分析系统，记录Ⅱ导联心电团，观察大鼠的心电图变化情况；分离颈总动脉，插入预先充满肝素生理盐水溶液的血管导管，经血压换能器与生物信号采集与分析系统相连，监测大鼠的血压；在胸左侧第5肋间处切开皮肤和骨骼肌，暴露胸壁，沿肋骨左缘2mm 处剪断第4，5肋骨。
小心剪开心包，轻压右侧胸壁挤出心脏。
用眼科圆形小弯针在冠状动脉前降支下穿一丝线，也可在有心室流出道(动脉圆锥)与左心耳之间的冠状动脉下穿一丝线，打一虚结，将心脏放回胸腔。
此时大鼠血压可能会下降，并可出现心律失常，稳定15min后再结扎冠状动脉。
冠状动脉结扎后，血压明显下降，而心律变化不大。
约在结扎后5min，大鼠出现明显的室性异位心律，包括室性期前收缩、阵发性室性心动过速和心室纤额。
室性异位心律在结扎后30 min内最为明显，10min可达高峰。
进一步还可出现Q波加深，ST段明显抬高，QT间隔延长等心电图变化。
大多数大鼠通常在结扎30min后可自动恢复稳定的窦性心律，少数动物心律失常可持续l～4h。
