老年多器官功能衰竭153例分析
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153例药物性肝损害的临床分析的开题报告
背景与目的:药物性肝损害(DILI)是在临床应用药物过程中,由
于药物的代谢、毒性等因素导致的肝损害。
由于临床表现及肝组织病理
学多样性,DILI的诊断和治疗一直是一个难题。
因此,本研究旨在探讨DILI临床特点、临床病程及相关药物。
方法:采取回顾性研究,在我院近5年门诊住院中,通过随机抽取
的方式,选取符合纳入标准的DILI患者,共计153例,对其临床特点、临床病程和相关药物进行分析。
病例的纳入标准:1.年龄:18-75岁;2.
临床表现:肝功能异常;3.病程:起病时间与服药时间相关性;4.药物史:有明确用药史或疑似用药史。
结果:1. 药物归纳:153例DILI患者中,被怀疑是药物引起的原因有89.5%(137例),其中以解热镇痛药和抗生素最多见;2. 病程分布:短期内(<30天)发生DILI的患者占53.6%(82例),中期(30-90天)发生DILI的患者占31.4%(48例),长期(>90天)发生DILI的患者
占15%(23例);3. 临床表现:以黄疸、恶心、呕吐、乏力、上腹痛等为主要表现;4. 转归:53例患者恢复良好,73例患者出现慢性肝损害,27例患者出现肝功能不全。
结论:DILI的药物种类主要集中在解热镇痛药和抗生素,DILI的病
程具有一定的时间分布特点,临床表现也具有一定的规律性。
此外,在
出现DILI的患者中,部分患者被误诊或延误治疗,说明DILI诊断和治疗上仍存在不足。
呼吸衰竭伴多脏器损害的临床研究(附51例报告)【摘要】目的探讨呼吸衰竭(简称呼衰)伴多脏器损害的临床特征。
方法对2010年1月至2011年1月间我科收治的51例呼吸衰竭伴多脏器损害的患者临床资料进行回顾性分析。
结果脏器损害:心脏11例,死亡7例(63.64 %);肝脏12例,死亡8例(6667 %);肾脏8例,死亡6例(75.00%);消化道9例,死亡5例(5556 %);脑11例,死亡9例(81.82 %)。
结论呼衰伴多脏器损害存在明显的相关性,呼衰发生时,常合并多脏器损害,但以呼衰表现为主,而且呼衰病情越重,心、肝、肾等损害越明显。
因此,呼衰患者必须采取及时而有效的抢救,避免病情加重,减少其他脏器损害,降低死亡率。
【关键词】呼吸衰竭;多脏器损害;临床特征1 临床资料1.1 一般资料男34例,女17例,年龄35~78岁,平均年龄64.5岁。
明确诊断高血压心脏病11例,慢性阻塞性肺疾病18例。
呼吸窘迫综合征9例,间质性肺炎7例,药物中毒6例。
1.2 临床表现①中枢神经系统损害:头痛,抽搐,神志不清,嗜睡等。
②肾功能损害:尿少减少,恶心呕吐、手麻、抽搐等。
③肝功能损害消瘦乏力,食欲不振,腹胀恶心呕吐。
④心功能损害:极度烦躁不安,端坐呼吸,面色灰白,紫绀,舒张期奔马律。
⑤消化道损害:主要表现腹痛、腹胀及呕吐,继之出现呕血、便血,柏油便。
1.3 辅助检查肝功能化验:GOT、GPT 升高胆红素升高,肾功能:血清尿素氮、血清肌酐升高,尿蛋白阳性,X线或胃镜检查胃及十二指肠溃疡或糜烂。
胸片影像学改变表现为点片状、絮状及大片状浸润阴影,心电图显示心律不齐。
2 结果2.1 治疗所有病例迅速建立通畅的气道,高浓度吸氧,增加通气量,减少CO2潴留,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,治疗原发病及营养支持等综合治疗。
2.2 转归本组51例呼衰伴多脏器损害患者经急诊内科抢救治疗后,好转11例,5例转入有关科室住院,死亡35例。
闭合性肾损伤的诊断与治疗目的:探讨闭合性肾损伤的诊治原则。
方法:回顾性分析153例闭合性肾损伤患者的临床诊治资料。
结果:肾挫伤87例,肾裂伤49例,肾碎裂伤17例,血尿149例。
B超检查127例,显示肾损伤95例;CT检查58例,阳性表现56例。
非手术治疗127例,手术治疗26例,其中保肾手术21例。
治愈151例,死亡2例。
结论:血尿是闭合性肾损伤最重要、最直观的症状。
B超检查的限制条件少、阳性率高,可作为定性诊断之首选检查项目,CT检查对闭合性肾损伤的部位及程度能作出较准确的判断。
合理保肾治疗是治疗闭合性肾损伤的关键。
兼顾全面,及时妥善处理并发症,是闭合性肾损伤患者生命的保证。
标签:闭合性肾损伤;诊断;保肾治疗;并发症笔者自1991年6月~2006年6月共收治闭合性肾损伤153例,现报道如下:1 资料与方法1.1 临床资料本组共153例,男109例,女44例,年龄8~63岁,平均38岁。
左肾97例,右肾47例,双肾9例。
交通伤79例,坠落伤37例,挤压伤23例,钝器伤14例。
肾挫伤87例(占56.9%),肾裂伤49例(占32.0%),肾碎裂伤17例(占11.1%)。
临床症状:血尿149例(占97.4%),其中肉眼血尿127例,镜下血尿22例,伤侧腰部疼痛85例,肿胀24例,压痛或叩痛91例,腹膜刺激征16例,腹部有移动性浊音5例,腹部诊断性穿刺抽得不凝固的暗红色或鲜红色血液9例,休克15例,合并伤72例(占47.1%),其中一处合并伤43例(占59.7%),二处或二处以上合并伤29例(占40.3%),以肝脾破裂、肠道及肠系膜破裂、肋骨骨折并发血气胸、颅脑损伤、骨盆骨折及四肢骨折多见。
1.2 诊断与治疗根据患者的受伤史、受伤部位、临床症状及体征、尿常规检查和B超检查,一般均能获得肾损伤的初步诊断。
本组经B超检查127例,明确显示肾损伤95例(占74.8%),其中轻度损伤78例,中重度损伤17例,32例未发现明显异常;CT检查58例,56例显示肾挫裂伤及肾碎裂伤(占96.6%);IVU检查35例,未发现异常19例,造影剂外溢4例,伤肾不显影6例,延迟显影6例。
老年内科疾病多器官功能衰竭例分析[摘要]多器官功能衰竭(mof)是近20年来的新概念,是多数重要器官或系统在严重感染等因素影响下,导致器官功能同时或相继陷入衰竭的严重综合征。
老年多器官功能衰竭(mofe)总的死亡率达90%,因此及时预防和治疗mofe的发生,具有重要意义。
现将近10年来收治60岁以上并发于各种内科疾病基础上的mofe28例分析报告如下:[关键词]老年内科疾病;多器官功能衰竭临床资料一、资料来源:28例均系近10年来收治60岁以上有完整病历的mofe病例。
28例中男性26例,女性2例,年龄60~88岁(平均71.1岁)。
二、mofe诊断标准:均符合王士雯等提出的mofe诊断标准(中华老年医学杂志,1993;12(3):182)。
三、受累器官种类:多数顺序为心、肺、肾,受累器官衰竭数目,2个器官16例,3个器官9例,4个器官3例。
四、原发疾病与诱发因素:28例中恶性肿瘤14例,冠心病5例,肺心病4例,尿毒症1例,糖尿病1例,肾病综合症l例,肺炎中毒性休克1例,双肺间质性肺炎1例。
导致器官衰竭的诱因,28例中肺部感染25例,2例为肿瘤术后,1例为上消化道出血。
五、预后:28例中死亡25例,其中4个器官衰竭3例,3个器官衰竭9例,2个器官衰竭13例。
一、mofe的病因和发病机理:老年人随着年龄增大,体内器官功能减退,免疫力低下,是潜在因素,诱发因素主要是各种感染,特别是肺部感染,其次是恶性肿瘤晚期,严重创伤,大手术及低血容量性休克,肺部感染可以诱发和加重呼吸衰竭及循环衰竭,导致器宫组织血液灌注减少或氧的释放利用障碍,徽循环持续痉挛,引起器官组织代谢紊乱和超徽结构变化,最终引起心、肺、肾等重要器官功能衰蝎,因此肺部感染是mofe发生的始动因素。
本报告28例中有25例为肺部感染致mofe,占89%,有资料报道,在各种mofe 诱因中感染占74%。
mofe的发病机理至今尚未完全阐明,大多认为当感染发展至不可控制的脓毒血症的过程中,未能被控制的炎性反应,使细胞间的相互作用加剧,而效应细胞所释放的毒素又对各种器官的细胞产生损伤。
老年多器官功能衰竭153例临床分析作者:王宇来源:《中国医药导报》2010年第02期[摘要] 目的:探讨老年多器官功能衰竭(MOFE)的临床特点,为临床早期防治MOFE提供线索。
方法:采用1∶3的配比病例对照研究方法,对153例MOFE患者的慢性基础疾病、衰竭器官、首衰器官及诱因的发生率进行分析。
结果:感染为诱发MOFE的主要因素,肺部感染居首位,衰竭器官的发生率与器官所患慢性疾病一致。
结论:MOFE病情凶险,肺脏可能是启动器官,防治肺部感染可能降低MOFE的发生率;防止肾、脑、心器官功能衰竭的发生,可能降低MOFE的死亡率。
[关键词] 老年多器官功能衰竭;临床分析;死亡率[中图分类号] R592 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)01(b)-186-02老年多器官功能衰竭(MOFE)是发生于老年患者群体中的一个重要临床综合征;一旦发生,则来势凶猛,病情进展迅速,往往在短时间内同时或序贯出现2个或2个以上器官功能衰竭,是导致老年患者死亡的重要原因。
笔者对153例MOFE患者的临床特征分析如下:1 资料与方法1.1 一般资料153例MOFE患者均来自1998年8月~2008年8月内蒙古自治区通辽市医院老干部病房住院患者,均符合MOFE诊断标准[1],其中,男131例,女22例;年龄60~92岁,平均(78.3±7.2)岁;死亡113例,死亡率为73.90%。
1.2 研究方法按病例与对照1∶3配对。
每1个月追踪随访,每3~6个月住院观察调治。
对参加调查、实验的人员进行统一方法、统一技术的培训,填写统一设计的调查表进行回顾性分析。
2 结果2.1 153例MOFE患者发病前的慢性基础疾病情况153例MOFE患者发病前的慢性基础疾病中,以心、脑、肺、肾疾病占多数。
见表1。
2.2 153例MOFE患者发病诱因情况153例MOFE患者中,诱因以感染占首位(79.1%),均为肺部感染。
造影剂导致多脏器功能衰竭南京军区南京总医院葛永纯李世军男性,47岁,因“胸闷、无尿、肾功能不全3天”入院。
患者自1987起出现多饮、多食、多尿,体重减轻,于当地医院就诊,测血糖偏高(具体不详),诊断为“2型糖尿病”。
先后予“消渴丸”、“格列吡嗪”等多种降糖药治疗,血糖控制不理想,空腹血糖最高达19 mmol/L。
此间患者渐出现视力下降,双下肢瘙痒。
此后多次测血压均明显升高,未服药治疗。
2004年7月患者出现头晕、乏力、面色苍白,测血压200/140 mmHg,尿蛋白阳性,肾功能正常,予卡托普利等控制血压,胰岛素控制血糖。
此后血压控制不佳,有波动,最高达180/100 mmHg,空腹血糖和餐后2小时血糖均波动于6~7 mmol/L。
2006年6月底患者自觉视物模糊,7月初诊断为“视网膜出血、角膜炎”,药物治疗后好转。
7月27日患者出现双下肢水肿,体温38.6℃,咳嗽,咳白色泡沫痰,无血丝就诊当地诊所,当时未查肾功能及肝功能,经解热及抗生素静滴治疗,无明显好转。
8月1日至当地县医院,行CT检查时注射造影剂(碘海醇)1支,当晚患者即出现无尿。
次日予速尿静脉注射后,排尿50 ml,此后无尿。
8月2日来我院急诊,查Hb 10.1 g/dl,WBC 14100/mm3,N 90%,L 7%,白蛋白(Alb)33.5 g/L,尿素氮(BUN)24.1 mmol/L,血肌酐(SCr)682 μmol/L,总CO2 14 mmol/L,肝功能正常,予抗感染治疗,并行血液透析治疗1次,后急诊收住院。
患者病程中尿中泡沫增多10余年,夜尿增多多年,1~2次/晚,无肉眼血尿。
1985年患者曾患“乙型肝炎”,现为乙肝小三阳。
其父亲患有糖尿病,母亲患有高血压病,1弟患有脑部肿瘤,子女体健,否认家族性遗传病史。
入院查体体温、脉搏、呼吸正常, 血压140/90 mmHg,体质指数(BMI)23.0 kg/m2。
神志清楚,全身浅表淋巴结未触及肿大,皮肤及巩膜无黄染,双肺呼吸音粗糙,双下肺可闻及湿罗音,心界向左下扩大,心脏听诊未及病理性杂音。