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汞中毒的临床表现1、急性口服汞中毒者，中毒后可迅速出现咽部肿痛、流涎、口渴、口有金属味、齿龈红肿、出血或有汞线、口腔粘膜充血、糜烂形成、腹痛、腹泻、便血等症状，另外还伴有恶心、食欲不振、呕吐、咽部水肿。
严重的还呕血、便血，大便中有大量脱落的肠粘膜，甚则发生窒息、周围循环衰竭和坏死性肾病。
2、精神神经系统症状有头痛、头晕、乏力、倦怠、嗜睡或兴奋、易激动、幻觉、表情淡漠、言语障碍、视力模煳、共济失调、肢体震颤，严重者还可出现抽搐、昏迷、惊厥而死亡。
3、泌尿系统表现为浮肿、腰痛、血尿、少尿、蛋白尿、管型尿甚至闭尿，严重者还可能发生急性肾功能衰竭。
4、经呼吸道吸入汞蒸气急性中毒表现为气急、咳嗽、寒战、发热、呼吸困难、胸骨后疼痛、咽部水肿5、其它症状可有心悸、胸闷、心律不齐、汞性皮炎、低血钾，甚至中毒性心肌损害。
部分患者还可出现视力模煳、视野缩小及听力减煺和体温昇高。
1.将患者速移离现场，到新鲜空气场所。
并向“120”急救中心呼救。
2.有条件的吸氧。
3.排汞：①有二巯基丁二酸钠，首次2g，以后每次1g，溶于10%葡萄糖溶液中静脉点注，每天1～2次，连用3～5天。
②二巯丙磺酸钠，首次0.25g，肌肉注射，以后每4～6小时用0.1～0.2g，连用1～2天后，每日1次，连用3天。
间隔4天为一疗程。
此项多在医院进行。
4.用清水或3%双氧水、盐水或。
1%醋酸或洗必泰溶液漱口，保持口腔清洁。
5.口服汞者，可先服蛋清、牛奶以保护胃粘膜。
6、无腹泻时予50%硫酸镁60毫升导泻。
7、口服中毒早期予2%碳酸氢钠溶液洗胃禁用生理盐水洗胃，中毒1小时以上洗胃须慎以防胃穿孔。
8、口服鸡蛋清4个加牛乳300毫升，或20%活性碳溶液，以吸附毒物。
切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能。
1.用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计。
2.冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出，定期测定车间空气中汞浓度。
汞中毒的处理原则嘿，咱来说说汞中毒这事儿哈。
我记得有一次，我们小区有个大妈，不小心把家里的体温计给摔碎了。
她也没当回事儿，就拿扫帚随便扫了扫。
结果没一会儿，就觉得头晕眼花，浑身没劲儿。
这可把她给吓坏了，赶紧去了医院。
医生一检查，说这是汞中毒了。
咱先说说汞中毒的处理原则哈。
要是发现自己可能汞中毒了，首先别慌，得赶紧离开那个有汞的地方。
就像那个大妈，摔碎体温计的地方可不能再待了。
然后呢，要赶紧把身上的衣服换了，洗个澡，把皮肤上可能沾到的汞给洗掉。
这就好比咱身上沾了脏东西，得赶紧弄干净。
要是不小心把汞吃到嘴里了，那可不得了。
得赶紧喝牛奶或者蛋清。
为啥呢？因为这两样东西能保护咱的胃黏膜，减少汞的吸收。
我听说有个人不小心把汞给吃进去了，他马上就喝了一大杯牛奶，然后赶紧去医院。
到了医院，医生就赶紧给他洗胃啥的。
要是汞中毒比较严重，那可就得住院治疗了。
医生会根据情况给你用药，让你快点好起来。
就像那个大妈，在医院住了好几天，医生又是给她输液，又是给她做各种检查。
我觉得吧，遇到汞中毒这事儿，咱可不能胆小怕事。
得敢于担当，赶紧采取正确的处理方法。
就像那个大妈，虽然一开始有点慌，但是后来还是勇敢地去了医院，配合医生治疗。
要是她不敢去医院，那后果可就严重了。
咱平时也得注意，别让自己接触到汞。
像体温计、血压计这些东西，可得小心使用。
要是不小心摔碎了，得赶紧按照正确的方法处理。
别像那个大妈似的，不当回事儿。
总之呢，汞中毒这事儿可大可小，咱得重视起来。
按照正确的处理原则来，敢于担当，才能让自己快点好起来。
汞中毒与中草药及食疗解毒一、汞中毒的概述汞是一种广泛存在于环境中的重金属元素，汞中毒是由于长期暴露或短期高浓度暴露于汞及其化合物中而导致的中毒现象。
汞的毒性极强，能对人体的神经系统、心血管系统和肝肾功能等产生严重危害。
汞中毒的发病主要有急性中毒和慢性中毒两种类型。
1.1 急性汞中毒的症状急性汞中毒患者主要表现为蓝线牙、喉痛、嗜睡、胸痛、呕吐、腹泻等症状，并且可能出现呼吸困难、过敏反应等严重症状。
1.2 慢性汞中毒的危害慢性汞中毒主要表现为精神异常、神经功能障碍、听力下降、皮肤病变等，较急性中毒更为隐匿且危害长期。
二、中草药在汞中毒解毒中的作用中草药作为我国传统医学的重要组成部分，在治疗汞中毒中发挥着重要作用。
许多中草药具有清热解毒、利尿排毒、祛痰止咳等功效，能有效减轻汞中毒患者的症状并促进康复。
2.1 中草药常用于汞中毒的解毒•金银花：清热解毒，具有抗炎抗菌的作用，可用于治疗急性汞中毒引起的炎症反应。
•黄连：具有清热燥湿、解毒杀虫的功效，可用于治疗中毒引起的腹泻症状。
•甘草：具有和中调胃、解毒的功效，可用于缓解中毒患者的消化不良症状。
2.2 中草药的服用方法中草药一般以水煎、煲汤、泡酒等方式服用，具体用法和用量需在医生指导下进行。
在汞中毒解毒过程中，中草药需搭配药物，以提高疗效。
三、食疗在汞中毒解毒中的作用除了中草药外，食疗也在汞中毒解毒过程中扮演着重要角色。
一些食物具有清热解毒、促进新陈代谢、提高免疫力的功效，可以协助中草药发挥解毒作用。
3.1 食疗常用食材•绿豆：绿豆性寒凉，有清热解毒的作用，适合急性汞中毒患者食用。
•菊花：菊花具有清热明目、解毒消肿的功效，可用于缓解汞中毒引起的眼痛、视力模糊等症状。
•胡萝卜：富含胡萝卜素和维生素，有助于增强机体的免疫力，促进康复。
3.2 食疗注意事项在食疗过程中，需要避免暴饮暴食、生冷油腻等食物，以免加重汞中毒患者的消化负担。
应选择易消化、富含营养的食材，合理。
小儿汞中毒的症状有哪些？常见症状：精神-神经异常、齿龈炎、震颤1.急性中毒口服急性中毒的症状为：(1)呼吸道损害吸入大量汞蒸汽可以导致呼吸道腐蚀性损伤，患儿有咳嗽，呼吸窘迫和发热等。
(2)消化道症状表现为口咽部发紧和疼痛、恶心呕吐，呕吐物掺有灰色黏液及血性黏膜碎片。
腹痛、腹泻、腹泻水样便或血便，粪便有黏液和血，并含多量剥脱的肠黏膜，里急后重的感觉，类似痢疾粪便。
患儿舌、舌下腺及耳下腺肿胀，口流带血黏液，口内有金属味，口腔黏膜可有充血、水肿及坏死，齿龈可肿胀、溢血和溃烂。
(3)神经系统出现头痛头晕、表情淡漠、视力下降、复视等。
重者可出现抽搐、谵妄、甚至昏迷。
(4)肾脏病变常在中毒后4～10天出现水肿，少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿、氮质血症、高血钾、酸中毒等急性肾功能衰竭的表现而危及生命。
(5)其他患儿脉弱而不规则、呼吸困难等。
重症可发生严重酸中毒、心肌损害、心力衰竭、休克、昏迷、惊厥。
2.慢性汞中毒小儿少见。
(1)肢痛症①精神-神经症状可有智力低下、烦躁不安、淡漠、畏光、出汗、高血压、肌张力减低、口炎、神经炎、流涎等。
②皮肤症状各种皮疹和皮肤继发感染，皮肤发痒和手足剧烈疼痛，甚至指、趾甲脱落，发生肢端坏死。
③其他症状常见心动过速和心肌损害，开始腱反射正常或亢进，以后消失，偶见发热。
末梢白细胞计数增多，可见蛋白尿和糖尿。
(2)水俣病主要表现为肢体感觉障碍、疼痛、肢端麻木，听力及言语障碍、言语不清、耳聋，咀嚼吞咽困难、视力障碍，运动障碍、无力、共济失调、偏瘫、震颤、手足协调失常，甚至步行困难，畏光、性格异常、智力迟钝、弱智、意识模糊、惊厥等，重者思觉失调、痉挛，最后死亡。
汞中毒应急处置方案病因及症状汞是一种重金属，常见于电池、气体灯、水银温度计等物品中。
汞在人体中具有毒性，长时间接触易造成中毒。
中毒症状包括：1.精神症状：易激动、兴奋、烦躁，心神不宁，精神萎靡不振。
2.头痛、头晕、眩晕。
3.多汗、手足冰凉、全身乏力、食欲不振、体重减轻。
4.心、肺、肝、肾损害：舒张期血压下降、脉搏细弱、呼吸急促、肝区疼痛、肾区疼痛、尿量减少。
如何预防中毒1.避免接触汞：减少长时间接触环境中的汞物品或场所，包括汞灯、二氧化汞灯、水银温度计等。
2.严格遵守操作规程：在操作汞物品时需佩戴防护用品，如手套、口罩等。
3.如无必要，不要切断温度计等物品中的汞。
4.原料或中间体同样要小心，使用前应查验汞的总量，防止汞泄漏。
应急处理方案接触中毒1.保持清醒，拆除有毒物质源，立即将受毒者移到通风良好的地方，保持呼吸道通畅。
2.受污染的皮肤应由专业人员使用60%-70%的乙醇或0.25%的硝酸汞溶液擦拭患处，然后用清水冲洗。
3.如果误吸入了有毒气体，应立即停止作业，跑到户外，将有毒物质从体内呼出，以防紧急感染。
4.确定中毒程度，如情况严重，立即用120拨打急救电话或到医院进行抢救处理。
轻度中毒通常情况下，轻度中毒者症状较为明显，但不会影响生命安全，处理方法如下：1.立即停止接触汞，并迅速离开现场。
2.喝一些温水，用温水进行漱口。
3.吃一些清淡的食物，如蛋白质和糖类食物。
4.保持休息，密切观察症状，如有恶化，时刻准备急救。
中度中毒中度中毒者症状进一步加重，处理方法如下：1.立即停止接触汞，并迅速离开现场。
2.给受毒者做氧气吸入或使用呼吸机进行呼吸，以维护呼吸道的畅通。
3.给受毒者使用钙剂或1%硫代硫酸镁口服，以有关反应解毒。
重度中毒重度中毒者症状严重，处理方法如下：1.立即停止接触汞，并迅速离开现场。
2.马上用大量的淡盐水注射，清除体内的有毒物质。
3.给受毒者使用富含蛋白质和多种维生素的药救治。
4.在送往医院的过程中不断观察病情，必要时进行有效的抢救。
汞中毒名词解释
嘿，朋友们！今天咱来聊聊汞中毒这档子事儿啊！你知道啥是汞中
毒不？汞啊，就像个隐藏在我们身边的小恶魔！
比如说，你想想看，有些温度计里不就有汞嘛。
要是不小心把温度
计打破了，那亮晶晶的小珠子滚出来，这时候你要是不当回事儿，没
处理好，说不定汞就开始悄悄作妖啦！
汞一旦进入咱的身体，那可不得了哇！它就像个捣蛋鬼，在身体里
到处乱窜，搞破坏呢！会让你出现各种各样不舒服的症状。
可能会让
你头疼得厉害，哎呀，那感觉就像是有一群小人在脑袋里敲鼓！（就
像你熬夜后头疼欲裂的那种难受劲儿。
）还可能让你觉得浑身没劲儿，好像被抽走了所有的精力，连抬抬手都费劲呢！（就像你跑完马拉松
后的那种虚脱感。
）
而且啊，汞中毒可不是一下子就能好的呀！这可不是小感冒，吃点
药就能解决的。
这就好比是你家里进了老鼠，不把老鼠洞找到堵上，
老鼠就会一直捣乱！得赶紧想办法把身体里的汞给弄出去才行呢！
那怎么才能避免汞中毒呢？这可得多长点心眼儿！像那些含汞的东西，咱得小心对待呀！别随随便便就去摆弄它们。
要是工作中会接触
到汞，那可得严格按照规定做好防护措施，可不能马虎大意！
总之呢，汞中毒可不是开玩笑的事儿，大家一定要重视起来！我的观点就是：一定要对汞保持警惕，别让它有机会伤害到我们的身体！要像保护宝贝一样保护自己的健康呀！。
汞中毒的发生机理与预防控制汞是一种化学元素，被广泛用于电池、灯泡、温度计等工业和家居用品中。
但是如果人体暴露在高浓度的汞中，就会引发汞中毒。
汞中毒是一种严重的卫生和环境问题，它不仅对个体健康造成威胁，也对生态安全产生了致命影响。
本文将探讨汞中毒的发生机理和预防控制方法。
一、汞中毒的种类汞中毒可以分为急性中毒和慢性中毒两种类型。
急性中毒通常是由于暴露于高浓度的汞蒸气或溶液中而引起的，症状包括喉咙疼痛、呼吸急促、恶心等，并且会造成神经损伤、智力下降，甚至死亡。
慢性中毒是由于长期暴露于汞环境中而引起的，主要影响中枢神经系统和肾脏，症状包括震颤、精神异常和肾功能损伤等。
二、汞中毒的发生机理汞中毒主要是通过汞进入人体，导致在生物体内的代谢和传递过程中发生异常。
进入人体之后的汞会通过血液循环到达各个组织和器官。
在大脑中，汞会亲和性地结合到神经元上，影响神经元的传递信号。
在肾脏里，汞会在肾小球中沉积下来，形成汞颗粒，并损伤肾小管上皮细胞。
在中枢神经系统中，汞会引起了神经元死亡和功能损伤，导致认知能力下降和行动失控等。
三、汞中毒的预防控制减少暴露：预防汞中毒的最基本措施是减少暴露。
对于工作中的暴露，应采取有效的防护措施，如提供个人防护设备、控制工作环境中的汞浓度等。
对于个人健康而言，应避免进入汞污染的环境，如进食鱼类时应选择不含汞或者汞含量极低的品种。
治疗及康复：一旦感染汞中毒，及时治疗是至关重要的。
治疗的方法包括去除身体内汞以及吸收治疗。
对于慢性中毒，除了进行治疗，也需要进行康复和管理，以帮助患者恢复受损的神经和肾脏功能。
创新技术：随着技术的进步，一些前沿性技术也被运用到汞污染治理中，如高效催化捕集、离子液体萃取等。
这些技术能够减缓汞对环境和人的毒性破坏，有助于解决环境污染问题，并有望为汞污染治理带来更有效的解决方案。
结语汞中毒的危害性极高，对于个体和社会都会造成严重的影响。
因此，加强预防和治理是必须的。
只有合理地应对这个问题，才能确保社会的稳定和个人的健康。
汞中毒1.名称中文名称：汞；水银；英文名称：mercury；2. 理化特性化学式：Hg原子量：200.59性状：是常温状态下唯一能呈液态的金属，呈银白色沸点：356.58℃熔点：-38.87℃相对密度：13.54g/cm3蒸气压：在0、20、30℃时分别为0.24、0.16、0.39Pa挥发性：常温下即能蒸发，温度愈高，蒸发愈快。
20℃时空气汞饱和浓度为15mg/m3。
溶解度：不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸及硫酸，不与碱液反应。
3. 毒性属毒类。
3.1 急性毒性：人吸入浓度为0.5～1.0mg/m3汞蒸气1～4周，可致亚急性汞中毒；吸入为1～3mg/m3汞蒸气3～5h即可致急性中毒，出现呼吸道刺激症状，严重时还可致化学性肺炎；人一次性吸入2.5g汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。
给狗吸入金属汞蒸气15～20mg/m3，每天8h，1～3d内即死亡；给吸入12.55mg/m3，6～16d内死亡。
3.2 慢性毒性：长期在空气中汞浓度高于0.01mg/m3环境下工作或生活，可致慢性汞中毒。
空气汞浓度在0.014～0.017mg/m3时，慢性汞中毒发病率为3.5%左右，0.02～0.04mg/m3时，约为4.5%左右，0.05～0.10mg/m3时，约为5%～12%。
动物实验显示：大、小鼠接触汞蒸气浓度达0.04～3mg/m3，6h/d，历时2～3个月，可出现中毒症状。
动物的慢性中毒表现最早是行为改变，继而出现神经系统功能障碍，血液变化主要有白细胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。
动物尸检见直肠下段溃疡，肝、肾脂肪变性，肝有灶性坏死。
中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显，以后病变逐渐发展至皮质下神经节、视丘及视丘下区、脑干、脊髓的神经细胞，最后则侵害周围神经。
但也有报告，在汞蒸气浓度低至0.002～0.005mg/m3下，动物接触9.5月，其脑发现有一定病理形态学变化。
兔接触汞蒸气10.5～11.6mg/m3,1.5h/d，15～30d，见心肌内呼吸酶（心肌黄酶，乳酸脱氢酶等）活性明显降低，非特异性酯酶活性升高，表明汞对于心肌磷酰化过程有影响；肝内碱性磷酸酶活性增加，三磷酸腺苷酶、谷酰转肽酶活性降低；小脑内，特别是分子层碱性磷酸酶活性下降；主动脉壁上粘多糖及胆固醇增加；血清蛋白降低，以γ球蛋白下降最为明显，α脂蛋白降低，β脂蛋白升高，胆固醇及尿酸上升，乳酸脱氢酶、胆碱酯酶活性降低，红细胞内谷胱甘肽量减少。
3.3 诱变性：未见有证据表明汞致突变性的研究报告。
3.4 致癌性：未见有证据表明汞致癌性的研究报告。
国际癌症研究中心（IARC）将汞列为第三类“对人的致癌性尚无法分类的物质”。
3.5 致畸性：未见报道。
3.6 体内转归3.6.1 吸收完整皮肤基本上不吸收汞。
消化道对金属汞的吸收量也甚微（＜0.01%），有人给大鼠每日灌服大剂量汞（6g/kg），连续一月亦未见中毒及死亡。
另有报道，人口服500g金属汞后，除偶有腹泻，未见其他异常。
金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内，由于汞蒸气具有的高蒸气压、单原子性质，高度脂溶性及对蛋白和其他含巯基（sulfhydryl group,-SH）物质高度亲合力，致使80%左右的吸入汞蒸气得以大部透过肺泡吸收入血，扣除肺内生理死腔，其吸收率几达100%。
空气和血浆汞含量的平衡所需时间甚短，停止汞吸入后20h，肺内基本上已无汞存在。
乙醇因可抑制过氧化氢酶对Hgo的氧化，故可降低血液对汞蒸气的摄取能力，有利于汞蒸气排出。
3.6.2 分布及生物转化进入血液的汞蒸气最初皆以单原子形式溶于血浆，其量可达4～8g/L，由于血液中95%左右的巯基皆存在于红细胞中，故可迅速结合血浆中溶解的汞原子，并通过过氧化氢酶（catalase）将其氧化为二价汞离子（Hg2+），生成的Hg2+则再次进入血浆，与血浆蛋白（主要是富含巯基的白蛋白）结合，并与红细胞中的Hg2+形成动态平衡；血浆中的蛋白结合汞（Hg2+）则进而不断解离成低分子的“可扩散”汞，以输送到全身各组织器官中去，尽管汞蒸气以元素状态溶于血浆的时间很短，由于其高度的扩散性及亲脂性，已使其得有充分时间透过血脑屏障及胎盘，故金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物为强。
元素汞进入脑内的能力约为无机汞化合物的10倍。
汞及进入体内的初期，在体内各组织的分布大致平衡，组织中的含量仅与该组织的血流量有关，数小时后即开始向肾脏集中。
实验表明，停止汞染毒6个月，动物脑中尚存留20%的汞，而肾脏仅为其原贮积量的1.5%。
脑内汞多分布于灰质，以小脑的普肯耶（Purkinje）细胞、中脑及脑干的某些神经元含量最高。
肾内的汞则主要分布于肾皮质，尤以近端肾小管最多，集合管和肾小球中则含量甚微。
在肾小管细胞内，Hg2+大多与金属硫蛋白（metallothionein,MT）结合生成较稳定的汞硫蛋白（mercurothionein）而失去活性，并进而为溶酶体吞噬，得以较安全地贮存于细胞中。
3.6.3 排泄血汞以低分子“可扩散汞”的形式不断向全身组织输送，Hg2+在血中的半减期为2～4天，二个半减期后，约90%血汞可得清除。
汞在体内的排泄规律则较复杂。
实验表明，其从体内的清除可分为三个时相：①快相，约可排出35%，半减期2～3天；②慢相，约可排出50%，半减期为30天；③特慢相，排出其余15%，半减期约100天。
推测最初的快相可能与此时肝中含汞量较高，故可通过胃肠道大量排出有关；而后肾脏成为体内汞的主要蓄积部位，尿汞亦成为体内汞排泄的主要途径，显现出缓慢排泄的特征。
有实验表明，汞在全身的总半减期约58天，其在肾内的半减期约64天，两者十分接近。
大量实验表明，长期接触汞时，约有10%左右的吸收汞以Hgo形式经呼气或皮肤蒸发排出，至少有50%经尿排出，粪为早期的重要排泄途径之一，另有少量可经汗液、唾液、乳汁等排出；在停止接触后300天，仍可测出较多量（0.1mg/g Cr）的尿汞排出。
由于血中汞均与蛋白质成分结合，体外透析亦显示，注射203HgCl2的家兔血液溶血悬液可透出的汞量尚不到0.5%，故早年多认为尿汞主要来自肾小管排泌，肾小球滤出量甚微，无实际意义。
值得注意的是，此种完全由肾小管排泌的尿汞与肾中汞贮积量及与肾损伤的关系尚不及血汞密切，提示上述认识并不准确。
我国学者应用超滤浓缩及凝胶色谱等技术对尿汞的细致研究表明，尿汞大致由分子量分别为＜10kD、10～15kD和＞60kD三种成分组成：＜10kD的低分子汞乃低剂量暴露时尿汞主要成分，可占80%；10～15kD的低分子蛋白结合汞极可能是汞硫蛋白，是汞暴露强度增加的信号，最多可占尿汞总量30%；＞60kD的高分子量蛋白结合汞是白蛋白结合汞，乃高强度汞暴露的信号，最多可占尿汞总量90%以上，此时亦见肾脏功能及结构有损伤表现，故也是汞的肾脏毒性的良好生物标志物（biomarker），并提示高强度汞暴露时，肾小球滤出将成为尿汞成分的主要来源。
上述各项指标由于操作较繁琐，目前尚未能在临床广泛应用。
3.7 中毒机制3.7.1 与体内大分子发生共价结合Hg2+由于具有高度亲电子性，故对体内含有硫、氧、氮等电子供体的基团如巯基、羰基、羧基、羟基、氨基、磷酰基等均具很强的攻击力。
上述基团均是体内最重要的活性基团，与Hg2+共价结合后即失去活性，而对机体生理生化功能产生巨大影响。
Hg2+尤对巯基有高度亲合力，这也是汞的毒性机制的核心，因巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，是许多受体结构的重要成分，且处于膜结构的最表层，最易受到攻击。
Hg2+除与酶、结构蛋白等大分子物质发生共价结合，造成功能和结构损伤外，它的亲电子性还决定它对DNA也有明显攻击性，可造成DNA单链断裂，其效差颇似X 线照射，此可能与其能在体内产生超氧阴离子自由基（superoxide radical,）有关，但尚无证据表明汞具有致突变性及致癌性。
3.7.2 引起细胞“钙超载”研究表明，Hg2+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞，引起“钙超载”（calcium overload），后者已被大量实验证明为细胞损伤的重要分子机制。
因细胞内高浓度钙可直接激活胞浆内的磷脂酶A2(PHOSPHOLIPASE A2)，从而造成生物膜的磷脂分解，并生成大量花生四烯酸类产物，如血栓素（thromboxane A2,TXA2）等，引起局部微血管强烈收缩、组织细胞严重缺血缺氧。
细胞钙超载还会使黄嘌呤脱氢酶变构为黄嘌呤氧化酶，使嘌呤核苷酸代谢为尿酸过程中产生大量超氧阴离子自由基，损伤细胞。
还有研究表明，Hg2+尚可激活Ca2+的反应位点，直接诱发Ca2+介导的各种反应，导致细胞损伤。
3.7.3 免疫损伤作用临床上早就发现长期接触汞蒸气可引起蛋白尿，甚至肾病综合征。
肾脏活检可见肾小球基膜增厚，基膜与上皮间出现沉积物等改变。
现代肾脏病学的进展表明，外源性物质“植入”肾小球结构可使其具有“自身抗原”（autoantigen）性质，从而诱使机体产生抗体，并在局部生成“原位性免疫复合物”（in situ IC）。
如不少阳离子蛋白（阳离子化铁蛋白、阳离子化小牛血清白蛋白等）即可进入系膜区、内皮下甚至抵达上皮下，导致该部出现免疫沉积物。
可见单凭沉积物的位置判断究属“抗肾小球基膜型”或“免疫复合型”肾小球肾炎并不可靠。
国内研究亦发现，Hg2+与白蛋白结合后可经由肾小球滤出，而大量出现于尿中，提示此种阳离子蛋白“植入”肾小球任何一部位均有可能，其原因可能与Hg2+降低了白蛋白的负电性而使其较易透过肾小球滤膜的“静电屏阻”（electrostatic hindrance）之故。
电镜亦可见肾小球系膜区及内皮层充斥大量蛋白沉积物，故认为Hg2+蛋白复合物对肾小球滤膜的通透性增高可能是早期白蛋白尿或嗣后的肾小球免疫性损伤的生化基础。
但也有研究认为，由于Hg2+是强烈的肾小管毒物，而肾小管抗原在肾小球免疫疾患中的作用已得到证实，故不能排除肾小管损伤后释出的抗原是引起肾小球免疫损伤的主要病因。
由于汞在体内的吸收分布、转化、排泄十分复杂，且受众多因素影响，故急性及慢性中毒的靶器官并不相同，如急性中毒的靶器官主要是肾，其次是脑、消化系统，若为汞蒸气吸入尚可累及肺；而慢性中毒的靶器官则是脑，其次才是消化系统和肾，有此整体观念，方能结合分子机制更好地理解汞的临床毒性。
此外，还需考虑机体的解毒机制对其毒性作用的可能影响。
机体对汞毒性比较重要的防护机制有如下几个：①亚硒酸盐（selenite）：亚硒酸盐需要在还原型谷胱甘肽存在下还原成硒酸根离子，才能在Hg2+与蛋白的巯基间形成硒桥，生成稳定的汞-硒复合物。
此物在化学及毒理学上均呈惰性，达到了解毒目的，但亦使汞的排出速率减慢，汞-硒复合物的形成主要发生于血浆和红细胞中，故属“一线”防护。
