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中枢神经系统的感染诊断标准包括脑脊髓膜炎、脑室感染和椎管内脓肿。
1.颅内感染包括脑脓肿、硬膜下或硬膜外感染和脑炎等。
标准一：从脑组织或硬膜中培养出病原体。
标准二：有脓肿或在外科手术或病理组织检查证实的颅内感染。
标准三：病人有下述症状或体征中的两个且没其它原因可以解释：头痛、目眩、发烧(>38℃)、局部神经系统症状、意识改变或精神错乱［一岁或一岁以内的婴儿有下述症状或体征中的两种且没其它原因可以解释：发烧(>38°C)或低体温(V36°C)、呼吸暂停、心动徐缓、局部神经系统症状或意识改变］。
同时具备下述条件之一者：(1)在外科手术过程中或针刺抽吸组织中或尸检的脑或脓肿组织中镜检查发现病原体。
(2)血或尿液的抗原检查阳性。
(3)放射性证实的感染，如X线、CT扫描、核磁共振以及线或得标记扫描等发现异常。
(4)病人对病原体的IgM抗体达到有诊断意义的效价或双份血清IgG抗体呈4倍升高。
注意：如果病人同时存在脑膜炎和脑脓肿，应归于颅内感染。
2.脑膜炎或脑室炎标准一：从脑脊液培养出病原体。
标准二：病人有述症状或体征之一且没有其它原因可以解释：头痛、发烧(>38C)、颈强直、颅内神经系统症状或脑膜刺激症状［一岁或一岁以下的婴儿有下述症状或体征之一且没有其它原因可以解释：发烧(>38℃)或低体温(<36℃)、呼吸暂停、心动徐缓、颈强直、颅内神经系统症状或脑膜刺激症状］O同时具备下述条件之一者：(1)脑脊液检查发现白细胞计数上升，蛋白含量上升和/或葡萄糖含量下降。
(2)革兰氏染色可见有病原微生物。
(3)从血培养出病原体。
(4)脑脊液、血或尿液的抗原检查阳性。
(5)病人对病原体的IgM抗体达到有诊断意义的效价或双份血清IgG抗体呈4倍升高。
注意：A.新生儿脑膜炎应视为医院感染。
除非有充分的证据证明它是通过胎盘而感染。
B.脑膜脑炎应归为膜炎类。
C.有脑膜炎同时伴有椎管内脓肿者应归为脑膜炎类。
中枢神经系统感染中枢神经系统感染是指病原微生物入侵中枢神经系统（包括脑和脊髓）引起感染的疾病。
这种感染通常由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起。
中枢神经系统感染是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能会导致严重的并发症甚至死亡。
病因和传播中枢神经系统感染的病因主要包括细菌感染、病毒感染、真菌感染和寄生虫感染。
常见的致病菌包括脑膜炎球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等；常见的病毒包括脑膜炎病毒、乙脑病毒、带状疱疹病毒等；常见的真菌包括白色念珠菌、隐球菌等；寄生虫感染则较为罕见。
中枢神经系统感染的传播途径主要有经血液、经淋巴和直接扩散三种。
病原体可通过血液或淋巴经血脑屏障进入中枢神经系统，也可以通过面部骨折、颅脑手术等直接侵入。
临床表现中枢神经系统感染的临床表现多种多样，具体症状取决于感染的部位、细菌或病毒类型以及患者的免疫状态等因素。
常见症状包括头痛、发热、恶心呕吐、颈硬、意识障碍等。
新生儿和老年人感染中枢神经系统的症状可能较为隐匿，且出现的症状可能不典型，需要高度警惕。
诊断和治疗中枢神经系统感染的诊断通常依靠临床症状和体征、实验室检查及影像学检查等综合判断。
头颅CT扫描、脑脊液检查和血液培养等是常用的诊断手段。
对于病原体的鉴定也非常重要，有助于制定相应的抗生素或抗病毒治疗方案。
针对中枢神经系统感染的治疗主要包括抗感染治疗和对症治疗。
对症治疗包括补液、控制发热、纠正电解质紊乱等。
抗感染治疗的药物选择应根据具体病原体确定，必要时可联合应用多个药物以增加疗效。
预防措施中枢神经系统感染的预防措施主要包括以下几个方面：1. 提高个人卫生习惯，养成勤洗手的良好习惯；2. 避免与感染病人密切接触；3. 接种疫苗，如乙脑疫苗、脑膜炎球菌疫苗等；4. 保持家庭和公共场所的清洁卫生，定期通风消毒；5. 避免过度疲劳，保持充足的休息和合理的作息时间；6. 加强免疫力，保持良好的身体状态，如均衡饮食、适量运动等。
结语中枢神经系统感染是一种严重的疾病，对患者的健康和生命构成严重威胁。
中枢神经系统感染中枢神经系统感染包括脑膜炎(脑膜或脊膜的炎症)，大脑炎(中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现)，脑炎(中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现)，脓肿以及蠕虫感染。
中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。
简介中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。
中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。
如脑（脊）膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。
无菌性脑膜炎有时用来指病毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应（如发生多发性硬化）、药物副作用（如布洛芬）或骨髓腔注入化学物质引起。
脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反应引起。
脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。
细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。
可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。
病理由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。
血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。
脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。
体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。
这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。
炎性反应CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现(1)化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；(2)非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；(3)出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；(4)组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。
髓鞘破坏CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。
后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。
炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变；③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘；⑤旁观者”脱髓鞘。
伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。
一度以为只有周围神经髓鞘再生。
这对恢复是非常重要的。
中枢神经系统感染脑膜炎脑膜炎是最常见的CNS感染：细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分：(1)细菌包膜(2)细菌的细胞壁(3)脂多糖物质。
某些细菌如流感杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜，这种包膜使细菌易于侵入宿主。
革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。
阳性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而阴性菌则只含少量；阳性菌胞壁还包含壁酸（teichoicacid），而阴性菌则无。
这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。
但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”（lipidA），细菌死亡时释出，作用似内毒素，也引起强烈的脑膜炎性反应。
在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。
如肿瘤坏死因子（TNFα；cachectin）以及白细胞介素-1。
这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。
血小板活化因子，花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。
而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑屏障（BB B）通透性亦因而增加，产生血管性水肿。
由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。
这些情况都会进一步影响CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重脑水肿，颅内压增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。
治疗原则主要是消灭或抑制病原体，这常常需要外力的介入，如抗菌药物以及清除病灶等。
激发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善，以增强防御及修复能力也很重要。
另外，校正或调节病理生理机制以减轻炎性反应对靶器官的损害，保护脑的功能，注意水电解质的平衡等亦是冶疗的极为重要的辅助手段。
治疗方法化脓性脑膜炎中枢神经系统感染美国疾病控制中心1990年根据1986年五个州和洛杉矶地区的调查认为流感杆菌(haemophilusinfluenzae)是最常见的化脓性脑膜炎的感染源，约占45%，其他有肺炎球菌占18%，脑膜炎双球菌14%。
是那一种感染源感染?与年龄及季节有关。
新生儿(<1个月)以B族链球菌为主(如缺乳链球菌)。
婴幼儿(1个月至4岁)以流感杆菌为多。
儿童及一般成人则以肺炎球菌及脑膜炎双球菌多些。
治疗第一步是维持血压及纠正休克，并及时给予抗菌药物。
如临床高度怀疑化脓性脑膜炎，不一定等腰穿或等待腰穿的结果，先根据年龄、季节特点针对性地给予抗菌药物，然后根据CSF化验结果调整药物。
应选择较易进入BBB者，一般都采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度。
新生儿首选氨苄青霉素加广谱头孢菌素，如头孢噻肟(cefotaxime)50mg/kg体重，每6小时1次或头孢三嗪(ceftriaxone；菌必治)50～100mg/kg体重，每12小时1次，均静脉给药。
也可以氨苄青霉素加氨基甙类抗菌素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。
婴幼儿用广谱头孢菌素或加氯霉素。
儿童及一般成人则静脉每日给予青霉素(儿童30万U/kg 体重，成人2000万U，均分为4小时1次)或予头孢菌素(头孢噻肟2g静脉滴注，每6小时1次，头孢三嗪2g静脉滴注，每12小时1次)。
年龄超过50岁成人除头孢菌素外最好再加氨苄青霉素。
对那些有免疫功能受损或神经外科手术后的病人，根据病情可能需要应用或加用头孢他定(ceftazidime；fortum)或万古霉素。
选择头孢菌素时应选择CSF中浓度较高者或炎症时CSF中能达到治疗浓度者。
常用的有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢呋肟等。
先锋必素(cefoperazone)虽为第三代头孢菌素，但不易通过BBB，不宜用于化脓性脑膜炎。
在应用抗菌素的同时，是否给予肾上腺皮质类固醇药物?仍是一个有争论的问题。
近年多数学者认为可有助于减轻炎症、降低颅内压、改进脑灌注压、增加CSF中细胞因子(cytokine)的浓度，从而提高存活率，减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的危险。
因此儿童应加用皮质类固醇。
可辅助给予地塞米松0.15mg/kg体重，静脉滴注，每6小时1次，共给4天。
结核性脑膜炎典型病人诊断不难，但也有个别初期症状持续较长，表现为人格改变等；或发病急遽，进展快，很像化脓性脑膜炎。
因此，对有结核性脑膜炎可能的病人应多次查CSF，包括细胞计数、分类、测血和CSF糖的比值、多次涂片找抗酸杆菌等。
免疫诊断方法，如ELISA及PCR等灵敏度及特异性均尚不够理想。
治疗：从流行病学角度判断，如所患为敏感菌株，根据WHO建议采用三联疗法：每日异烟肼10mg/kg体重，合用利福平及吡嗪酰胺(pyrazinamide)。
这3种药在炎症情况下通过BBB均较好，治疗3个月，停吡嗪酰胺，异烟肼及利福平再继续用7个月。
如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇(ethambutol)。
如致病菌对利福平不耐药，则治疗9个月已够。
如发现系对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18～24个月。
也有人主张由于中国人对异烟肼为快速代谢型，因此，每日剂量可加大至600～1200mg，但以此种剂量与利福平合用很容易影响肝功能，因此，可舍弃利福平，用大剂量异烟肼加链霉素治疗结核性脑膜炎。
对是否合并应用皮质类固醇仍有争议，多数人认为对降颅压，减轻脑水肿，减轻颅底粘连及椎管梗阻有帮助，有好转后逐渐撤停。
螺旋体感染(1)梅毒：近年有上升趋势，但多为Ⅰ、Ⅱ期梅素，主要是脑膜血管梅毒。
青霉素仍是首选药物，大剂量时仍可在CSF中获得有效的杀菌浓度。
建议每日剂量为1200～2400万U/日，分为4小时1次，静脉滴注，10～14天为一疗程。
如对青霉素过敏，则可用头孢三嗪1g肌注，每日1次，连用14天。
或强力霉素(doxycycline)200mg，每日2次，连用21天。
(2)莱姆病：为Borreliaburgdorferi感染引起。
中国流行病学研究，有23个省市有此螺旋体分布。
经蜱咬传染，但被感染的蜱咬后不一定患莱姆病，因为人血清中有杀此种螺旋体的活性物质。
但如发现有高滴定度的抗B.burgdorferi抗体，虽然没有症状，也应进行CSF检查，如异常则治疗，如正常则追随观察。
对神经系统莱姆病的治疗，原则上同梅毒。
对钩端螺旋体的治疗也是相同的。
霉菌感染多种霉菌可侵入中枢神经系统，在免疫功能低下时发生机会增多。
常见的有新形隐球菌，念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等，以隐球菌为多见。
(1)新形隐球菌：CNS的新形隐球菌感染主要是脑膜炎，也可发生脑膜脑炎。
当然也可累及颅神经，如视神经病变。
隐球菌脑膜炎常表现为以高颅压为特点的亚急性脑膜炎。
近年来多采取二性霉素B和氟康唑(fluconazole)联合治疗。
氟康唑口服吸收良好，每日200～400mg，5～10天可达稳态，血药浓度达到10.1mg%～18.9mg%，超过对隐球菌的抑菌浓度(0.39～6.25mg%)。
二性霉素静脉滴入，应逐渐增加剂量，总剂量为2～3g，有人主张同时椎管内给药，以增加CSF中二性霉素浓度。
近年出现以微脂粒(liposome)包裹的二性霉素制剂，副作用减少，剂量可增大。
这两种药也可以单独治疗。
有人以二性霉素B与氟胞嘧啶(5FC)联合用药，可增强疗效。
其他咪唑类抗霉菌药尚有咪康唑、酮康唑等，虽然价格要便宜，但疗效稍逊，酮康唑肝毒性也大一些。
(2)毛霉菌病：为条件致病感染，可分为全身型与鼻眼脑型。
全身型多发生于免疫功能低下时，鼻眼脑型则多见于糖尿病酸中毒病人。
毛霉菌侵犯血管，发生血管炎导致血管闭塞，造成干性坏死，因而药物不易达到病灶处。
毛霉菌病死亡率极高，必须早期诊断，配合外科切除病灶，积极抗霉菌药物治疗，才有存活希望。
药物用二性霉素B或氟康唑，或联合用药。
寄生虫感染(1)囊虫病：为常见病，由于摄入猪绦虫卵在人体内发育为囊尾蚴，成为囊尾蚴病或囊虫病。
CNS囊虫病为中国症状性癫痫的最主要原因。
根据囊尾蚴在CNS的部位及表现可分为6型：①无症状型；②脑实质型；③蛛网膜下腔型；④脑室型；⑤脊髓型；⑥眼型。
上述类型可以合并发生于同一病人。
临床表现与个体反应与囊尾蚴所在部位，数量以及是活的、正在死亡或已死亡有关。
