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ST段改变的临床意义ST段是心电图中一个重要的部分，它代表了心肌的收缩和复极过程，是判断心肌供血情况和心脏功能的重要指标之一、ST段的改变可以反映心肌缺血、心肌损伤和心肌缺血的临床症状等，因此具有重要的临床意义。
当ST段在心电图中出现改变时，可能意味着以下几种情况：1.心肌缺血：ST段的水平或下斜型压低表示心肌缺血，并可能伴有胸痛、胸闷、气促等心肌缺血症状。
这种情况通常是由于冠状动脉供血不足导致的，可能是冠状动脉粥样硬化或者血管痉挛引起。
2.心肌损伤：ST段的抬高表明心肌损伤，常见于急性心肌梗死。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血、坏死，严重时可能导致心功能衰竭甚至猝死。
ST段抬高是心肌梗死的典型表现，常伴随有胸痛、恶心、呕吐等症状。
3.心室肥厚：ST段的压低也可以是心室肥厚的表现，这可能是由于长期高血压、主动脉瓣狭窄等原因导致的心室壁增厚所致。
心室肥厚会导致心脏收缩功能减弱，在心电图上常表现为ST段的压低。
4.高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度增高，可能出现心肌细胞复极异常的情况。
在心电图上表现为ST段的抬高，T波的尖峰化，甚至室速和心脏骤停等严重情况。
5.心律失常：一些心律失常也可能引起ST段改变。
例如早搏、室上性心动过速、室性心动过速等都可能导致ST段的改变。
总之，ST段的改变在临床上具有重要的诊断和监测价值。
通过观察ST段的改变可以判断心肌缺血、心肌损伤和心室壁增厚等疾病的存在与程度，并为进一步的治疗和预后评估提供重要的信息。
因此，在临床工作中，医生需要重视ST段的改变，及时进行分析和判断，以便采取适当的治疗措施，保障患者的健康。
ST段异常的心电图表现及其病理生理解读ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变，在临床上有重要的诊断价值。
ST段异常的心电图表现包括ST段抬高（ST段抬高型）和ST段压低（ST段压低型）。
本文将就这两种情况从病理生理角度进行解读，以帮助读者更好地理解ST段异常的心电图表现。
1. ST段抬高型ST段抬高型的心电图表现是ST段在等电位线上方抬高，通常伴随着T波倒置。
这种心电图改变常见于急性心肌梗死，但也可以见于心包炎、冠状动脉痉挛、主动脉夹层等疾病。
ST段抬高型心电图改变的病理生理解读主要是心肌细胞的损伤导致细胞膜的通透性增加，钠和钙等离子流入细胞，导致细胞内外电位差增大，从而使ST段抬高。
此外，心肌细胞的酸中毒也可以导致ST段抬高。
2. ST段压低型ST段压低型的心电图表现是ST段在等电位线下方压低，常见于心肌缺血、心肌炎、高血钾等疾病。
ST段压低型心电图改变的病理生理解读是心肌细胞的缺血或炎症导致细胞功能异常，细胞内钙离子减少，细胞膜的通透性降低，钠和钙等离子流出细胞，导致ST段压低。
此外，高血钾会抑制心肌细胞的电活动，使ST段压低。
需要注意的是，ST段异常的心电图表现通常需要结合临床情况进行综合分析和诊断。
同时，不同个体的心电图表现也会有一定的差异，因此在解读心电图时，还需要根据患者的基线心电图特征进行判定。
此外，心电图的动态变化对于诊断和判断疾病的进展也具有重要的价值，可以通过进行动态心电图记录来获取更全面的信息。
在临床实践中，ST段异常的心电图表现对于心血管疾病的早期诊断、病情评估和治疗监测都有重要意义。
医生可以通过仔细观察心电图上ST段的变化，结合患者的症状和体征，进行初步判断，并进一步进行有关的辅助检查，如心肌酶谱、超声心动图等，以便尽早确定诊断和制定合理的治疗方案。
总结起来，ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变，包括ST段抬高型和ST段压低型。
ST段抬高型主要与心肌细胞的损伤和酸中毒有关，而ST段压低型主要与心肌缺血、炎症和高血钾等病理生理变化有关。
心电图中aVR导联在心血管病诊断中的地位传统常规12导联心电图中，aVR导联的作用长期被忽视。
近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中，aVR导联有不可代替的作用[1]。
心肌梗死“罪犯血管”的定位aVR导联对心肌梗死(myocardial infarction，MI)诊断有重要价值，aVR 导联ST段抬高或压低，其幅度均与病变血管的支数及梗死面积相关[2]。
左主干病变aVR导联ST弓背向上抬高，提示左主干病变。
Kosuge 等[3]发现aVR导联ST抬高>0．05mv预测左主干病变的敏感性为78％，特异性为86％，提示aVR导联ST抬高>0．05mv是左主干病变的强烈预测因子。
Yamaji等[4]发现，aVR导联ST抬高，预测左主干病变的发生率为88％。
如以STaVR↑>ST V1↑，预测左主干闭塞，敏感性81％，特异性80％，准确性81％。
Kikus[5]指出，左主干闭塞时，ST向量指向右上方的，表现为STaVR↑，STⅠ、Ⅱ、V4～V6↓。
急性前壁MI 左前降支近端闭塞，可导致室间隔基底部缺血坏死STaVR抬高，但主要是STV1↑，且STV1↑>STaVR↑。
急性前壁MI 患者，当aVR导联ST抬高伴有下列之一者，是左前降支近端闭塞：①STV1↑>STaVR↑；②STV1抬高>0．25mv，伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联sT↓[6]；③伴V5导联ST压低是严重的左前降支狭窄[7]；④V5导联ST压低、V1导联ST不抬高强烈提示左前降支及右冠脉改变，是双支病变的标志[4、7]。
急性下壁MI Sun[8]指出回旋支闭塞时，ST损伤电流背离aVR 导联，故下壁MI时，aVR导联ST下移是回旋支闭塞。
Kane[9]指出下壁MI时，aVR导联ST压低>0．1mv是LCX病变的特点。
预测左回旋支闭塞的敏感性80％，特异性96％，阳性预测值80％，阴性预测值96％。
简单4步，读懂心电图ST-T段改变特点！阅读ST-T段改变，就四步！很多患者在做了心电图检查以后，在报告单上面看到有ST-T段的改变，ST-T的改变包括ST段的改变和T波的改变，ST段改变的有ST 段的抬高、ST段的延长和ST段的下移。
要读懂心电图，ST段的变化必须掌握，那么，如何掌握心电图ST-T变化的4个步骤呢？让我们来一起学习吧。
第一步：确定等电位线ST段的改变是要和心电图上的等电位做比较，那等电位线究竟是那段？等电位线其实是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。
通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。
当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内共同除极（大约110 ms），它们释放总电流形成高而窄的QRS波。
那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？很明显有三段：TP段、ST段和PR段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。
另外，我们很容易理解P波的起点和下一个P波起点组成的连线PP连线；QRS波的起点和下一个QRS波起点组成的连线Q-Q连线在正常情况下也处于等电位线高度。
这样我们可以找到5 条线段处于等电位线上。
既然ST段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。
我们首先选择TP段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。
但是TP段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果TP段消失，自然我们也就不能准确定位P波的起点了，所以PP连线出竞争。
可选择只有两段PR段，和Q-Q连线。
一般来说我们先选择Q-Q连线，而后才是用PR段作为与ST段比较的等电位线。
第二步：选择ST段测量点选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择ST段。
ST段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。
左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。
因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。
一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。
二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。
ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。
2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。
在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。
3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。
三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。
2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。
区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。
3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。
四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。
对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。
关于心电图 aVR导联 ST段改变在急性心肌梗死预测中的临床应用意义摘要：目的：探究关于心电图aVR导联ST段改变在急性心肌梗死预测中的临床应用意义。
方法：选取在我院就诊的急性心肌梗死患者148例，均实施十二导联心电图检查、冠状动脉造影检查。
以心电图检查结果作为分组依据，将心电图aVR导联ST段拾高≥0.5 mm的40例患者纳人抬高组，将ST段未偏移的79例患者纳人未偏移组，ST段压低≥0.5 mm的29例患者为压低组，分析三组检查结果。
结果：抬高组、压低组的单支冠状动脉病变发生率均低于未偏移组，三支冠状动脉病变发生率、不良心血管事件发生率高于未偏移組(均P <0.05);三組双支冠状动脉病变发生率差异无统计学意义(P>0.05)。
抬高组的左前降支近端.左主干病变发生率高于未偏移组和压低组,左前降支远端、右冠状动脉病变发生率低于未偏移组,差异均有统计学意义(均P <0.05 ) ;压低组的左前降支近端、左前降支远端病变发生率低于未偏移组，左回旋支病变发生率高于未偏移组和抬高组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论：心电图aVR导联ST段改变，可帮助临床工作者辨别患者具体病变情况，临床价值较高，值得在临床推广。
关键词：心电图aVR导联；ST段改变；急性心肌梗死预测；临床应用意义急性心肌梗死是由于持久、严重的心肌缺血所引发的，患者的心肌出现坏死，属于一种较为严重的疾病，患者会出现胸骨后疼痛，心律失常等症状，严重危害患者生命安全[1]。
而近年来该疾病的发生几率还呈不断上升趋势，在临床上对该疾病进行检查时，心电图检查较为常用，能够尽早发现疾病并实施救治[2]。
基于此，本次就对心电图aVR导联ST段改变在急性心肌梗死预测中的临床应用意义进行了研究，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取在我院就诊的急性心肌梗死患者148例，均实施十二导联心电图检查、冠状动脉造影检查。
以心电图检查结果作为分组依据，分为抬高组、压低组、未偏移组。
最新资料推荐左主干病变的心电图表现及对aVR 导联ST 段改变的再认识Marriott[1] 教授认为：心电图( ECG) 是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。
尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素 (如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响，心电图变异很大。
因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。
左主干( left main, LM ) 病变是冠状动脉疾病( coronary artery disease, CAD ) 的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。
通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。
以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR 导联。
1 / 12后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。
本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。
左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联1.ST 段抬高提示 LM 急性闭塞 [2-] 。
Gorgels 等 [2] 研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I 、II 和 V4-V6 导联 ST 段压低(阳性预测值 62%，阴性预测值 78%) ，所有 ST 段改变振幅之和 18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%。
Yamaji 等[3] 对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支 (LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高 (J 点后 60 ms 处 ST 抬高0 ． 05 mV) 发生率依次为 88%、43%和 8%。
心电图 aVR 导联 ST 段改变在急性冠脉综合征诊断中作用的研究进展洪基格(综述);张琴(审校)【期刊名称】《中国临床新医学》【年(卷),期】2016(009)005【摘要】冠状动脉粥样硬化性心脏病严重威胁人类生命健康，据世界卫生组织（ WHO ）资料统计表明，全球因冠心病死亡的人数每年都居死因的首位。
传统的心电图对心肌梗死、心肌缺血的定位诊断未提及aVR导联的诊断价值，故临床上常忽略了aVR导联的作用。
新近研究表明，心电图aVR导联ST段的抬高或者压低，常常提示有严重的冠状动脉左主干病变、前降支近段病变或者三支病变，预后较差，需要积极干预，而且aVR导联ST段的改变对判断心肌梗死、预测冠脉病变范围、严重程度及短期预后均有重要的意义。
该文对心电图aVR导联ST段改变在急性冠脉综合征诊断中作用的研究进展作一简要的综述。
【总页数】6页(P453-458)【作者】洪基格(综述);张琴(审校)【作者单位】530021 南宁，广西壮族自治区人民医院心血管内科;530021 南宁，广西壮族自治区人民医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R445;R543【相关文献】1.老年非 ST 段抬高型急性冠脉综合征患者 aVR 导联 ST段抬高与住院主要不良心脏事件的关系 [J], 刘湘华;梁力晖;唐铭翔2.心电图 aVR 导联 ST 段变化对急性冠脉综合征患者临床风险的预测价值研究 [J], 刘志红;王晓燕;籍振国;刘红彬;董巍3.心电图aVR导联对急性非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉病变程度及心功能的评估作用 [J], 邓娜4.aVR导联对非ST段抬高型急性冠脉综合征冠状动脉病变的预测价值 [J], 郭筱燕;黄学成;王琦武;曾煜周;陈玉香;邓莲香;韦炜;刘婉莹5.心电图表现为aVR导联下斜型ST段抬高的急性左主干病变1例 [J], 金毕英;刘莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ST段与T波改变的判别及临床意义ST段是R波之后、T波之前的一段时间内的水平段。
ST段的改变可以是上升或下降。
下面分别讨论ST段的上升和下降变化以及它们的临床意义。
首先，当ST段上升时，可能表明心肌缺血或梗塞，这是心肌血液供应不足引起的一种病理变化。
这种变化常见于冠心病、心肌梗塞等心血管疾病。
ST段上升通常是由冠状动脉的狭窄或堵塞引起的，当冠脉供血不足时，导致心肌缺血，血液中的氧供应不足，从而引起ST段上升。
这种改变在心电图上通常呈现为异常的高而略弓背形的ST段。
此外，ST段上升还可能与心肌炎症、心脏肥厚、洋地黄中毒等病理状况有关。
因此，识别ST段上升的心电图改变有助于早期诊断心血管疾病。
另一方面，ST段下降可能表明心肌缺氧，这是由于心肌血液供应不足或心肌负荷增加而引起的一种病理变化。
常见的原因包括冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等。
ST段下降通常是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，血液中的氧供应不足，引起ST段下降。
此外，ST段下降还可能与电解质紊乱、洋地黄中毒、心肌疾病等病理状况有关。
在心电图上，ST段下降往往是水平或稍微凹陷下降的形态，其大小和形态的变化可能与病情的严重程度有关。
因此，准确识别ST段下降在预测心血管病变的类型和预后方面有重要意义。
T波是心室复极过程中的一个波形，它反映了心室的再极化程度。
T波的形态和振幅受多种因素的影响，包括心率、电解质水平、药物影响等。
下面我们将讨论T波的改变以及它们的临床意义。
T波的改变可以是高耸、低平、倒置等。
高耸的T波可能表明心室肥厚、高血压、心肌梗塞等病理情况。
低平的T波常见于低血钾、低血镁等电解质紊乱的情况。
倒置的T波通常与心肌缺血、心肌炎症等有关。
T波倒置可以是短暂的、间歇性的，也可以是持续的，而且倒置的深度和持续时间与病变的严重程度有关。
因此，正确分析T波的异常可以提供有关心肌病变的重要线索。
ST段和T波的改变在临床上具有重要的诊断和预后意义。
通过分析ST段和T波的改变可以帮助诊断冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等心血管疾病。
心电图六轴系统在六轴系统中，avR导联位于额面右上方，其负极位于左下30°，在Ⅰ和Ⅱ导联之间。
由于胸导联的出现和对Ⅰ和Ⅱ导联的重视,avR导联常被忽视。
近年来有学指出，avR导联有着重要的应用价值（一）缺血性心脏病左主干病变Gorgels等提出，左主干病变引起的不稳定型心绞痛可致avR导联ST段抬高。
Yamaji等提出，左主干病变也可引起avR导联ST段抬高，并且STavR抬高> STv1抬是左主干病变的一个重要预测因子（敏感性81%，特异性80%），并且avR导联ST段抬高的程度与患者的临床预后有显著相关性。
左主干病变引起STavR抬高的可能机理：许多学者认为avR导联可捕获心脏右上方的电活动。
左主干急性闭塞通过影响间隔支血流引起室间隔底部缺血表现为avR导联ST段抬高。
同时左主干急性闭塞通常也可以通过左回旋支(LCX)血流导致后壁缺血，后壁缺血的电活动使得左主干闭塞时的V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时V1导联ST段抬高程度。
前降支病变avR导联ST段抬高对冠状动脉左前降支病变的诊断及前降支病变的定位有一定意义。
Michaelides等通过对心绞痛患者进行研究发现：avR导联ST段抬高和V5导联ST段压低的患者中80%是由前降支病变引起的。
Englten等发现前壁AMI伴avR导联ST段抬高(-avR导联ST段压低)，提示左前降支闭塞部位在第一间隔支近侧，特异性95%，敏感性43%。
)急性下壁心肌梗死罪犯血管的判定急性下壁心肌梗死时右冠状动脉(RCA)和LCX都有可能是罪犯血管，两者比率为2.2:1-7.0:1，平均约为3.9:1。
近来，avR导联ST段压低也被一些学者提出作为区别急性下壁心肌梗死罪犯血管。
有人提出avR导联ST段压低大于1.0mm提示LCX病变，avR导联ST段压低小于1.0mm 提示RCA病变。
menown、adgey等指出，下壁AMI伴avr导联ST段压低(-avR导联ST段抬高)，不论V1导联ST段是否压低，属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。
左主干病变心电图再认识(1)左主干病变是指冠状动脉中的左主干部分发生狭窄或阻塞，导致左心室供血不足，极易引起心脏突发事件，甚至危及生命。
心电图监测是评估左主干病变的主要方法之一。
在这篇文章中，我们将重新认识左主干病变心电图。
1. 心电图原理心电图指的是记录心脏电位变化的技术。
心脏电活动由心肌细胞的电位变化所构成，并通过心脏的表面传递出来。
心电图记录的是心脏表面电位的变化情况。
2. 左主干病变的心电图表现左主干病变的心电图表现会在不同的时间段内出现不同的特定异常。
如：（1）在短暂缺血发生时，可出现ST段抬高。
（2）当左室心肌发生坏死时，可出现广泛的ST段抬高、T波倒置和Q 波，Q波深度可达2mm以上，且持续时间长。
（3）在急性心肌梗死发生时，会有突发的ST段抬高和Q波形成，以及T波倒置。
（4）在出现大面积心肌梗死时，心电图表现会因左心室功能障碍而出现各种心律失常。
3. 左主干病变的诊断左主干病变预示着严重的心脏疾病，需要及时、准确地诊断。
心电图是评估左主干病变的一种重要方法，但是需要结合临床表现和影像学检查进行综合分析。
如果病情严重，需要及时采取治疗措施。
4. 左主干病变的治疗措施治疗左主干病变的方法主要包括药物治疗和介入性治疗。
药物治疗主要针对诱发心肌缺血的原因，通过改善冠状动脉供血、增加心肌氧供等途径，减少心肌缺血和坏死。
介入性治疗主要是通过冠状动脉介入技术，解除狭窄或阻塞的冠状动脉，去除心肌缺血的病因。
5. 左主干病变的预后左主干病变是一种非常危险的疾病，患者的预后取决于病情的严重程度、治疗的及时性和病人的心理素质等因素。
在治疗上，介入性治疗能够明显提高患者的生存率和生活质量，但并不能保证完全无后遗症。
缺乏治疗或治疗不及时可以导致心肌梗死、猝死等危险后果。
总之，心电图作为诊断左主干病变的主要方法，需要结合核磁共振、心肌灌注显像等影像学检查和临床表现进行综合评估。
及时采取适当的治疗措施是治疗左主干病变的关键。
体表心电图诊断左主干病变一例随着对冠脉病变认识的提高和深入，左主干病变已成为一个能被独立诊断的冠脉病变的新类型。
常规心电图仍然是诊断冠心病及估价冠脉病变严重程度的常用而无创的检查方法。
左主干病变引起的心肌缺血与心肌梗死在心电图上有一定的特征，而且可以通过心电图进行初步判断。
笔者通过体表心电图诊断左主干病变一例，报道如下。
病例资料患者，男，43岁。
因“劳累性胸闷10天加重1天”于2013年11月17日9：30就诊我院。
患者11月7日晚中量饮酒后爬六楼时突发胸闷，有胸骨中段后压榨感，不伴出汗、背疼及放射疼，休息10余分钟后自行缓解。
之后每当爬六楼时即有胸闷发作，程度较轻，能够耐受，而且日常生活正常，故未在意。
16日晚中量饮酒后爬六楼时再次突发胸闷，程度严重，伴有出汗，持续20余分钟，自行缓解后一直有胸部不适感，但日常活动不受限。
既往有高血压病史1年，血压波动在140~160/90~100 mmHg，最高血压180/120 mmHg，未治疗。
吸烟，20~40支/日X20年；饮酒，4两~6两/日X20年。
查体：T 36.80C P 120bpm R 20bpmBP 150/90 mmHg，神志清楚，精神良好，口唇红润，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率120次/分，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音，腹部未发现明显异常，双下肢无水肿。
急诊心电图示窦性心动过速，aVR导联ST段抬高0.3mV，I、II、III、aVF、V3~V6导联ST段压低0.15~0.4mV（图一），考虑“急性冠脉综合征左主干病变”，即转住同济医院心内科。
该科心肌肌钙蛋白I2.762ng/mL，肌酸激酶MB型同工酶15.70ng/mL，氨基末端脑钠肽前体226pg/mL，心脏彩超示左室肥厚，18日行冠脉造影+PCI术显示LM近段狭窄50%，远段狭窄95%，LAD近段狭窄80%，LCX弥漫性长节样病变，最重处狭窄90%，RCA近段狭窄40%，中段狭窄70%，有一个较大的破裂斑块，左室后支近段狭窄80%，后降支近段狭窄95%。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识Marriott[1]教授认为：心电图（ECG）是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。
尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素（如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等）的影响，心电图变异很大。
因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。
左主干（left main, LM）病变是冠状动脉疾病（coronary artery disease, CAD）的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。
通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。
以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR导联。
后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。
本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。
1/ 121. 左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联ST 段抬高提示 LM 急性闭塞[2-]。
Gorgels 等[2]研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I、 II 和 V4-V6导联 ST 段压低（阳性预测值62%，阴性预测值78%），所有 ST 段改变振幅之和18mm 对诊断左主干病变的敏感度为90%。
Yamaji 等[3]对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支(LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高(J 点后60 ms 处 ST 抬高0． 05 mV)发生率依次为88%、43%和8%。
而 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度者：LM 组81%， LAD 组20%。
根据 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度来诊断LM 闭塞，其敏感度为81%，特异度80%，准确度81%。
此外， LM 闭塞组 aVR 导联 ST 段抬高者预后不良。
将 ST 段抬高0. 15 mV 定为界值时，预测死亡危险的敏感度75％，特异度75％，准确度75%。
Kurisu 等[4]对比冠状动脉造影与 ECG 时发现， aVR 导联 ST 段抬高0． 1 mV 者：LM 闭塞组(N=25) 68%， LAD 闭塞组(N =30) 13%， LCX 闭塞组(N=30) 27%， RCA 闭塞组(N=30) 3%，可见 LM 闭塞组 ST 段抬高者明显多于其他组(P0. 001)。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度者， LM 闭塞组40%， LAD 闭塞组7%， LCX 闭塞组20％%，RCA 闭塞组0，可见LM 近年来，有关 aVR 导联 ST 段抬高与 LM 闭塞之间关系的报道日见增多。
Hengrussamee 等[5]报道， 26例急性心肌梗死中， LM 闭塞者5例，其中， aVR 导联 ST 段抬高者4例(80%)， aVR 导联 ST 段抬高诊断 LM 闭塞的敏感性80%，特异度76%，准确度77%。
Hirano 等[6]也报道， 140例急性心肌梗死中， LM 闭塞者35例，其中， aVR 导联 ST 段抬高者28例(80％)，表明 aVR 导联 ST 段抬高强烈提示急性 LM 闭塞。
Rostoff等[7]报道， 134例急性心肌梗死中， aVR 导联 ST 段抬高者54例， LM 闭塞时 aVR 导联 ST 段抬高的发生率是其他冠状血管闭塞时的3倍(56％ VS 18%， P0.001)。
aVR 导联 ST 段抬高可能是 LM 闭塞的最重要 ECG 表现。
Bitigen 等[8]报道1例冠状动脉造影证实的 LM 闭塞引起的急性心肌梗死，仅表现为 aVR 导联 ST 段明显抬高及 I、 aVL 导联ST 段轻度抬高，而无心前导联 ST 段抬高。
Barrabes 等[9]分析775例非 ST 段抬高性心肌梗死患者 ECG，除 aVR 和(或)V 导联 ST 段抬高外，其他导联 ST 段不抬高。
根据 aVR 导联 ST 段抬高情况，将其分为3组：ST段不偏移组(N=525)， ST 段抬高0.05～0.1 mV 组(N =116)，3/ 12ST 段抬高0.1 mV组(N=525)。
3组住院病死率分别为1.3％， 8.6 %(OR 4.2)， 19.5% (OR 6.6)。
437例于6个月内行冠状动脉造影， 3组中 LM 或3支冠状动脉病者分别为22％、 42. 6%和66. 3％。
上述结果表明，非ST 段抬高性心肌梗死时， aVR 导联 ST 段抬高能提供近期预后不良的信息，可能从早期介入治疗中明显获益。
LM 闭塞后， aVR 及 aVL 导联 ST 段均抬高时，预后亦不良。
Hori 等[10]观察13例 LM 闭塞， 6例有 ECG 记录的死亡者中，5例(83 %) aVR 及 aVL导联 ST 段均抬高，表明有包括室间隔基底部在内的广泛透壁性心肌缺血。
有学者将上述 ECG 征象应用于急性冠状动脉综合征的治疗策略中，并取得满意结果。
Gaitonde 等[11]报道4例不稳定型心绞痛， aVR 导联 ST 段抬高0. 1 mV，伴aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度，立即给予氯吡格雷治疗。
之后行急诊冠状动脉造影证实均为 LM 狭窄。
遂紧急行冠状动脉旁路手术，术中辅以主动脉内气囊反搏。
术后恢复良好。
研究者建议，临床应常规应用上述 ECG 征象，以早期采取恰当治疗措施，改善 LM 狭窄或闭塞的预后。
LM 闭塞引起 aVR 导联 ST 段抬高的机制未明。
推测急性左主干闭塞后， LAD 近端血流中断，导致室间隔基底---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，致使aVR 导联 ST 段抬高。
而急性左主干闭塞后也引起左旋支(LCX)血流中断，导致后壁缺血，后壁缺血的向量抵消或部分抵消了急性左主干闭塞引起的前壁缺血所形成的向量，使 V1-2导联 ST 段抬高程度相对减轻。
2. 对 aVR 导联 ST 段改变的再认识 aVR 导联 ST 段改变除了见于左主干病变以外，还可见于以下情况：2. 1 识别 LAD 近端闭塞急性前壁心肌梗死时，梗死相关血管大多是 LAD。
Engelen 等[12]报道， LAD 间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起 aVR 导联ST 段抬高。
而 LAD 远端闭塞时则否。
随后， Yamaji 等[3]观察到， LAD 近端闭塞时 aVR 导联 ST 段抬高者占43% (20／ 46)，远低于 LM 闭塞时的88%(14／ 16)。
此外，比较 aVR 导联与 V1导联 ST 段抬高程度，也有助于鉴别 LAD抑或 LM 闭塞。
V1导联 ST 段抬高程度aVR 导联 ST 段抬高程度更可能是 LAD 近端闭塞。
识别下壁心肌梗死时的梗死相关血管急性下壁心肌梗死时，梗死相关血管可能在 RCA，也可能在 LCX，下壁心肌梗死合并右心5/ 12室梗死时，梗死相关血管实际上总在 RCA。
一定程度上，闭塞部位决定并发症发生率及病死率。
因此，下壁心肌梗死时识别梗死相关血管有助于确定从强力再灌注治疗中获益最大的亚组患者。
虽然冠状动脉造影被认为是确定梗死相关血管的金标准，但当RCA 及 LAD 病变均严重时，明确谁是梗死相关血管有时是困难的。
此时，能独立预测梗死相关血管的其他因素将非常有用。
Nair 等[13]对30例急性下壁心肌梗死行冠状动脉造影，显示 RCA 闭塞者25例， LCX闭塞者5例。
在 aVR 导联 ST 段压低0． 1 mV 的5例患者中， 4例 LCX 闭塞， 1例 RCA闭塞；相反，在 aVR 导联 ST 段抬高、无偏移、或压低0． 1 mV 的25例患者中， 24例 RCA 闭塞， 1例 LCX 闭塞。
aVR 导联 ST 段压低0． 1 mV 预测 LCX 闭塞的敏感性80%，特异度96%，阳性预测值80%，阴性预测值96%。
aVR 导联 ST 段抬高、无偏移、或压低0． 1mV 预测 RCA 闭塞的敏感度96%，特异度80%，阳性预测值96%，阴性预测值80%。
推测上述 ST 改变的机制是：RCA 闭塞引起的损伤电流其向量或多或少垂直于 aVR 导联，使aVR 导联 ST 段偏移不明显； LCX 闭塞引起的损伤电流其向量于aVR 导联形成钝角，致使 ST 段明显压低。
Kosuge 等[14]对上述结论持不同意见。
他们将225例急性下壁心肌梗死于发病6小时内行再灌注治疗并---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 成功再通(TIMIⅢ级)的患者，按入院时 aVR 导联 ST 段偏移情况分为3组：A 组无 ST 压低(n=103)，B 组 ST 压低0． 1 mV(n=80)，C 组ST 压低0． 1 mV(n=42)。
冠状动脉造影结果表明， RCA 闭塞者：A 组81%，B 组74%，C 组81%； LCX闭塞者：A 组19%，B 组26%，C 组 l9%。
可见， LCX 闭塞时 ST 压低0． 1 mV 者反而明显少于 RCA 闭塞者，他们认为， Nair 等的病例中 LCX 闭塞者过少(5例)，不足以得出 LCX 闭塞使 ST 段压低更明显的结论， aVR 导联 ST 段明显压低可能具有其他的临床意义。
