左主干病变ACS心电图的识别课件
- 格式：ppt
- 大小：1.96 MB
- 文档页数：30
文档推荐
-
左主干病变心电图诊断页数:6
-
左主干病变心电图再探讨页数:8
-
左主干病变页数:2
-
左主干病变ACS心电图的识别课件页数:30
-
左主干病变心电图分析页数:2
-
8岁小儿左主干病变心电图页数:20
-
严重冠脉病变的心电图页数:2
下载文档原格式
合集下载
ACS的诊断和治疗课件
精选课件
11
心电图
需要注意的要点
（1）动态变化；（2）对应心肌节段的局部变化 新出现的左束支传导阻滞、胸前导联R波递增
不足应警惕STE-ACS ST段抬高的导联数目与死亡率相关
精选课件
12
心电图表现
NSTE-ACS表现为T波改变，和/或ST段压 低>0.05mV；
STE-ACS表现为至少两个相关联导联ST 段抬高，和/或T波改变
精选课件
13
心肌酶标记物
常用心肌酶谱检测时间
出现时间 /h 高峰时间 /h 持续时间 /d
TnI / TnT
2~4
10~24
5~10/5~14
CK-MB
3~4
10~24
3-5
精选课件
14
心肌酶标记物
UAP： 心肌酶谱正常或增高小于2倍
NSTMI和STEMI：心肌酶谱增高大于2倍
对于早期就诊病人，心肌酶谱正常应注意其是 否在“空白时间窗”内
精选课件
30
PCI的发展进程
介入治疗史上的三座里程碑
单纯球囊扩张术： 金属裸支架植入术： 再狭窄发生率高达50% 再狭窄发生率约为
30%。
药物洗脱支架： 再狭窄发生率仅为5%。
精选课件
31
精选课件
32
精选课件
3
冠心病的临床分型
1. 无症状型（隐匿型） 2. 心绞痛型 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 3. 心肌梗死型 STEMI NSTEMI 4. 猝死型 5. 缺血性心肌病型
急性冠状动脉综合症 (ACS)
精选课件
4
定义 (Acute Coronary Syndrome, ACS)
冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂 (erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为 病理基础的一组临床综合征
acs诊断和危险分层PPT课件
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
急性冠脉综合症诊断和危险分层
ACS定义
急性冠脉综合症（ACS）是指急性心肌缺血
引起的一组临床综合症，表现为胸部不适或疼 痛，心电图表现为ST段抬高、压低、或明显的 T波倒置，伴或不伴有心肌标志物（CK-MB、 cTn）MI NSTE-ACS:NSTE-MI、UA
生率为11%
• ST段压低≥2mm (0.2 mV), 1年的死亡率升高6
倍
诊断：心电图
心电图
心电图
ECG
NSTE-MI的ECG
NSTE-MI的ECG
心肌标志物（Marker）的变化
cTnI升高的其它原因
STE-MI的诊断
AMI诊断标准 （中华医学会2007）
AMI诊断标准
AMI诊断标准
无痛性ACS常见于：女性、老年、糖尿病、 心衰患者。
诊断
体征：反映的是并发症
ACS无特异性体征，阳性体征多是并发症 所致。
S3:左室收缩功能不全 S4:左室顺应性降低 SM:心尖区提示二尖瓣返流，胸骨左缘提
示室间隔穿孔 心包摩擦音：反应性心包炎
诊断
体征：反映的是并发症
湿罗音：心衰
Killip分级：
诊断
症状：胸闷、胸痛
2.部位
典型：胸骨后
不典型：左胸部（左乳区）、上腹部、后 背部
诊断
症状：胸闷、胸痛
3.持续时间
一般：少于60sec，排除心绞痛 持续时间不定，多数大于20~30min
诊断
症状：胸闷、胸痛
ACS的诊断与治疗教学课件ppt
ACS的预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡等。
控制危险因素
控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素。
早期筛查和干预
定期进行健康检查，发现并早期干预心血管疾病的相关危险因素。
ACS的康复计划
制定康复目标
根据患者病情和个体差异，制 定具体的康复目标。
康复计划实施
根据康复目标，制定具体的康 复计划，包括运动康复、心理
02
ACS的临床表现
稳定性心绞痛
劳力性心绞痛：由运动或其他心肌耗氧量增加所诱发的心绞痛，休息或舌下含服 硝酸甘油可缓解。
稳定型心绞痛的病程稳定，一般无恶化或进展。
不稳定性心绞痛
1 2
恶化型心绞痛
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐 增强。
初发型心绞痛
病程在1个月以内，此前从未发生过心绞痛。
ACS是由于冠状动脉发生粥样硬化，导致血管狭窄、闭 塞或痉挛，引起心肌缺血、缺氧甚至坏死的一种心脏病 。
ACS的临床表现主要为心绞痛、心肌梗死和心力衰竭等 。
ACS的分类与分型
ACS根据临床表现和病理生理特点，可以分为ST段抬高型心肌 梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。
STEMI是由于冠状动脉内完全阻塞，导致心肌缺血、坏死，心 电图表现为ST段抬高。
心电图监测
对于疑似ACS的患者，医生还可以进行心电图监测，以了解 患者的心电活动情况，以及是否有心律失常等异常心电现象 。
影像学检查
心超检查
心超是一种无创性的影像学检查方法，可以观察到心脏的结构和功能情况， 包括心肌厚度、心脏大小、心脏收缩和舒张功能等，以帮助判断病情。
CT或MRI检查
ACS的诊断与治疗PPT课件
再灌注治疗 溶栓治疗的适应证：
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv 肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导 阻滞（影响ST段分析），起病时间<12小时,年龄<75 岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心 肌梗死、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快 （>100bpm）的患者治疗意义更大。
心绞痛 急性肺动脉栓塞 主动脉夹层 急性心包炎 急腹症
院前急救 30min 开始溶栓 90min 急诊PCI
监护和一般治疗 休息 吸氧 监测 护理
解除疼痛 再灌注 吗啡或哌替啶 硝酸酯 β受体阻滞剂
抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷
抗凝疗法 对溶栓治疗患者，肝素作为辅助用药 对未溶栓患者，低分子肝素
是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基 础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血所致。 通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块的基础上继 发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。
诱发因素 先兆 症状 疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、 心力衰竭、低血压和休克 体征 并发症 乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、心室壁 瘤、栓塞、心肌梗死后综合征
降脂治疗 LDL-C>100mg/dl 总胆固醇水平增高
血管紧张素转换酶抑制剂 对合并心功能不全的UAP和NSTEMI患者， 长期应用ACEI能降低心肌梗死和再发心肌梗死 率。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 高危UAP患者主张早期介入行血运重建术 冠状动脉旁路术（CABG）
ACS诊断和治疗ppt课件
• 30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％ 再灌注时期的5％。
31
AMI的治疗原则
• 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 • 维持血液动力学稳定 • 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 • 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌
32
AMI的治疗流程
• 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； • 再灌注治疗 溶栓（IV）-- r-tPA
39
常用溶栓药物及剂量
• ＳＫ：150万U 0.5~1小时静滴 • ＵＫ：2.2万U/kg 30min静滴 • t-PA(r-tPA): 8mg 静推
42mg 静滴/90分钟
40
冠脉再通的判断
• 胸痛明显减轻或缓解； • ECG上抬的ST段在2h内回复50％以上； • 出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，
－ 原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素：
HRSBp 心肌收缩力 室壁张力
26
劳力型心绞痛
• 重要是：使心肌耗氧量 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力
• 用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂 • 目标：HR控制在60次/min左右，
血压控制在110/70mmHg左右。
• 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依 赖酶学的支持来确诊。
29
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿（大缺血，小梗 死）
• 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、 HR30－40bpm
• 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
• 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； • 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； • 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； • 降低住院病死率，并改善长期预后； • 是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好； • 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入； • CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，
31
AMI的治疗原则
• 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 • 维持血液动力学稳定 • 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 • 降低心肌耗氧量，保护缺血心肌
32
AMI的治疗流程
• 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； • 再灌注治疗 溶栓（IV）-- r-tPA
39
常用溶栓药物及剂量
• ＳＫ：150万U 0.5~1小时静滴 • ＵＫ：2.2万U/kg 30min静滴 • t-PA(r-tPA): 8mg 静推
42mg 静滴/90分钟
40
冠脉再通的判断
• 胸痛明显减轻或缓解； • ECG上抬的ST段在2h内回复50％以上； • 出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，
－ 原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素：
HRSBp 心肌收缩力 室壁张力
26
劳力型心绞痛
• 重要是：使心肌耗氧量 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力
• 用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂 • 目标：HR控制在60次/min左右，
血压控制在110/70mmHg左右。
• 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依 赖酶学的支持来确诊。
29
AMI的特殊表现
• 以心衰为首发表现－ 急性肺水肿（大缺血，小梗 死）
• 以晕厥为首发表现－ AVB伴大汗、面色苍白、 HR30－40bpm
• 以心源性休克为首发表现－AVB伴BP 、HR • 以上腹痛为首发表现－ 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
• 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； • 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； • 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； • 降低住院病死率，并改善长期预后； • 是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好； • 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入； • CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，
ACS诊断和治疗PPT教学课件
康复和二级预防
康复治疗
在急性期治疗后，患者应接受康复治疗，包括物理治疗、运 动康复等，以促进身体功能的恢复。
二级预防
对于已经发生过ACS的患者，应采取二级预防措施，包括长 期药物治疗、定期复查和生活方式调整等，以降低复发风险 。
患者教育和生活方式调整
患者教育
对患者进行教育，使其了解ACS的发 病机制、治疗方法和注意事项，提高 自我管理和预防意识。
抗凝药物
如华法林、低分子量肝素等， 用于降低血液凝固风险，防止
血栓形成。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用 于降低心肌耗氧量，缓解心绞
痛症状。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用 于降低血压、改善心肌重构，
减少心血管事件发生。
介入治疗
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管扩张狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
THANKS
感谢观看
生活方式调整
指导患者进行科学的生活方式调整， 包括合理饮食、适量运动、保持良好 的心理状态等，以促进康复和预防复 发。
05
ACS的最新研究进展
新药研究和治疗策略
01
02
03
新型抗血小板药物
研发针对血小板聚集的新 药物，用于预防ACS患者 血栓形成和心血管事件。
新型降脂药物
研究新的降脂药物，降低 低密度脂蛋白胆固醇水平 ，进一步减少动脉粥样硬 化斑块形成。
。
ACS是心血管疾病中的急危重症 ，需要及时诊断和治疗，以降低 患者的死亡率和并发症发生率。
ACS的症状和体征
胸闷、胸痛、心悸、气促等是ACS的常见症状，其中胸痛是最具特征性的症状。
ACS的胸痛通常呈压榨性、紧缩性或窒息性，可放射至左肩、下颌、左上肢等部位 。
ACS的诊断和治疗医学课件
2023-11-06•acs概述•acs的诊断•acs的治疗•acs的预防和保健•acs的案例分析目录01 acs概述ACS是指急性冠状动脉综合征，是一种心血管疾病，主要由冠状动脉粥样硬化引起。
ACS是冠心病的一种类型，通常表现为胸痛、胸闷、心悸等症状。
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）指冠状动脉内的血栓引起冠状动脉完全闭塞，导致心肌缺血、坏死。
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）指冠状动脉内的血栓引起冠状动脉不完全闭塞，导致心肌缺血、坏死。
不稳定型心绞痛（UA）指冠状动脉内的斑块破裂引起冠状动脉不完全闭塞，导致心肌缺血、缺氧。
ACS在西方国家的发病率较高，每年新增病例数以百万计。
ACS的发病率随着年龄的增长而增加，男性发病率高于女性。
ACS的死亡率较高，及时诊断和治疗对降低死亡率至关重要。
acs的流行病学02 acs的诊断acs的病史采集询问患者胸痛部位、性质、持续时间及伴随症状询问患者既往病史，包括高血压、糖尿病、高脂血症等询问患者家族史，了解是否有冠心病、心肌梗死等家族史acs的体格检查检查患者心脏听诊，注意是否有心脏杂音、心律失常等检查患者肺部听诊，注意是否有肺部啰音等检查患者生命体征，包括心率、血压、呼吸等血常规检查生化检查心电图检查了解肝功能、肾功能、血糖、血脂等了解心脏电活动情况，辅助诊断心肌梗死等疾病03acs的实验室检查02 01了解白细胞计数、血小板计数等通过运动负荷试验了解心脏供血情况心电图运动负荷试验了解心脏结构及功能情况超声心动图了解冠状动脉狭窄情况CT血管造影了解心肌梗死及并发症情况核磁共振成像acs的影像学检查03 acs的治疗药物治疗使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板聚集，降低血栓形成风险。
抗血小板治疗抗凝治疗溶栓治疗降脂治疗使用肝素、华法林等药物抑制凝血系统，预防血栓形成和栓塞。
在急性心肌梗死等紧急情况下，使用尿激酶、链激酶等药物溶解血栓，恢复血流。
使用他汀类药物降低血脂水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成。
ACS讲课ppt课件
STEMI的治疗
ACEI的应用： 适用于ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全 （EF小于40%）时 EF小于40%者长期应用，EF大于50%，无心衰表现， 4-6周后可停用
STEMI的治疗
调脂药物 全面降脂 改善内皮功能 减少炎症反应 稳定斑块 抑制脂质氧化 改善糖耐量 减少血小板聚集
STEMI的治疗-再灌注治疗
CABG 严重左主干病变 三支病变 双支病变伴有左前降支近段病变
肌钙Байду номын сангаас白
在UA中约有30-50%的病人TnT或TnI升高 AMI发病3-4h后cTnT/cTnI升高持续1-2W UCAD发病后3-4h cTnT/cTnI升高峰值12-24h持 续增高4-5d cTnI特异性大于cTnT
ACS危险分层
评估有助于： 1、选择治疗场所（CCU、病房、门诊） 2、治疗方法（抗血小板、血运重建） 3、评估病人预后
ACS发病机制
ST段抬高 + 不稳定斑块 红色血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 STEMI UA或NSTEMI 溶栓（纤溶）抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI -
斑块破裂的有关因素
高血压病 糖尿病 高脂血症 肥胖 抽烟
ACS病理生理特点
共同的病理生理改变，即斑块破裂导致血栓形成 UA斑块破裂不广泛，堵塞性血栓形成为短暂性的， 而以血管痉挛为主 Non-QMI斑块破裂较广泛，较长时间的堵塞性血 栓形成 QMI完全的、更持续的血栓形成
ACS的ECG表现
静息ECG—诊断ACS关键 如何做ECG 发作/症状时做ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等
左主干病变的心电图诊断课件
左主干病变的心电图诊断
51、没有哪个社会可以制订一部永 远适用 的宪法 ，甚至 一条永 远适用 的法律 。—— 杰斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这 样一种 的网， 触犯法 律的人 ，小的 可以穿 网而过 ，大的 可以破 网而出 ，只有 中等的 才会坠 入网中 。—— 申斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的 大夏， 庇护着 我们大 家；它 的每一 块砖石 都垒在 另一块 砖石上 。—— 高尔斯华绥 55、今天的法律未必明天仍是法律 。—— 罗·伯顿
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36Βιβλιοθήκη 373839
40
41
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢 侈。——CocoChanel 62、少而好学，如日出之阳；壮而 好学， 如日中 之光； 志而好 学，如 炳烛之 光。——刘向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志 也。——孔丘 64、人生就是学校。在那里，与其 说好的 教师是 幸福， 不如说 好的教 师是不 幸。——海贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的 喜悦。——杰 纳勒尔 ·乔治·S·巴顿
谢谢！
42
51、没有哪个社会可以制订一部永 远适用 的宪法 ，甚至 一条永 远适用 的法律 。—— 杰斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这 样一种 的网， 触犯法 律的人 ，小的 可以穿 网而过 ，大的 可以破 网而出 ，只有 中等的 才会坠 入网中 。—— 申斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的 大夏， 庇护着 我们大 家；它 的每一 块砖石 都垒在 另一块 砖石上 。—— 高尔斯华绥 55、今天的法律未必明天仍是法律 。—— 罗·伯顿
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36Βιβλιοθήκη 373839
40
41
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢 侈。——CocoChanel 62、少而好学，如日出之阳；壮而 好学， 如日中 之光； 志而好 学，如 炳烛之 光。——刘向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志 也。——孔丘 64、人生就是学校。在那里，与其 说好的 教师是 幸福， 不如说 好的教 师是不 幸。——海贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的 喜悦。——杰 纳勒尔 ·乔治·S·巴顿
谢谢！
42
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1. 左主干病变引起梗死容易合并心源性 休克、心力衰竭，死亡率高
2. 左主干严重病变是病人心源性猝死的 原因之一
3. 早期识别左主干病变对于病人能否成 功救治具有重要意义
4. 心电图是识别左主干病变的最简单和 重要的方法
Tel: 010-59971026, Email:hc721@
最明显 4. aVR 导联ST 段抬高>V1 导联ST 段
抬高 5. PR段改变
1. 临床特点
I. 运动试验运动功率<5Mets II. 心绞痛发作时伴血压降低者 III. 心绞痛反复发作，难以控制者 IV. 心绞痛发作伴心功能不全
28
男 性 性， 胸 痛岁 半， 年发 作 性 劳 累
发作时心电图
安静时心电图
女，62岁，发作劳累时胸痛2月，加重3天。左主干开口90％狭窄
前降支近端 病变的心电
图表现
男性，39岁，运动7分钟出现 心绞痛。冠状动脉造影显示 前降支近端病变
心电图
发作时肢导
缓解时肢导
发作时胸导
缓解时胸导
患者男性，80岁，反复发作胸痛、呼吸困难1月余 LVEF 26％
冠脉造影
小结左主干病变ACS： 心图的识别航天中心医院北京大学航天临床医学院
王斌
一、左主干病变致命性
左主干 供血
左主干冠脉病 变占冠脉造影3 ％～5％ 左主干供左心 室70%～90%
供血左心室 的3/5~2/3
心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
合并下壁梗死时：STII↑>STIII↑，QII>QIII
2. ST段抬高最明导联V4～5 3. 合并aVR导联ST段抬高，尤其>V1导联ST
段抬高 4. 合并心房梗死 5. 合并室内阻滞 6. 合并心源性休克、心力衰竭
㈡左主干病变致心肌缺 血的心电图识别
左主干病变引起心肌缺血 的心电图表现
1. V4～V6 导联ST 段压低(≥2mm) 2. I、aVL导联ST段压低 3. 下壁导联ST 段压低中，II 导联压低
2. 找左回旋支病变的证据
I. 心房梗死 II. 正后壁心肌梗死 III. 合并下壁心肌梗死
男性，22岁， 反复发作胸痛、 室颤5小时，再 发半小时。记 录心电图后2小 时死亡
男性，59岁，发作性胸痛1小时入院
左主干病变
冠状动脉造影
患者男，37岁。
1. 间断性胸痛3天，加重8小时。接受中 医拔罐、按摩治疗。入院36小时前就 诊医院被要求急诊住院，病人未接受。
2. 冠状动脉造影在左冠窦内“冒烟”未 显示左主干。随后，在换导管的过程 中，病人出现室颤、除颤后出现室性 逸搏心律，心肺复苏无效，病人死亡。
心电图
女性，77岁，发作性胸痛1周加重2小时入院。 高血压史5年，吸烟40年。心肌标志物TnI↑
左主干病变致急性心肌梗死特点
前壁梗死合并以下情况： 1. 其他多部位梗死
㈠左主干病变致急性心 肌梗死的心电图识别
1. 左主干包括：
I. 左前降支 引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支 引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左） 心房梗死
不容易诊断
所以，左主干病变的识别主要是与左前降支病 变引起的前壁心肌梗死鉴别
诊断的要点
1. 怎样从急性前壁心肌梗死病人中 筛选出左主干闭塞的病人
2. 左主干严重病变是病人心源性猝死的 原因之一
3. 早期识别左主干病变对于病人能否成 功救治具有重要意义
4. 心电图是识别左主干病变的最简单和 重要的方法
Tel: 010-59971026, Email:hc721@
最明显 4. aVR 导联ST 段抬高>V1 导联ST 段
抬高 5. PR段改变
1. 临床特点
I. 运动试验运动功率<5Mets II. 心绞痛发作时伴血压降低者 III. 心绞痛反复发作，难以控制者 IV. 心绞痛发作伴心功能不全
28
男 性 性， 胸 痛岁 半， 年发 作 性 劳 累
发作时心电图
安静时心电图
女，62岁，发作劳累时胸痛2月，加重3天。左主干开口90％狭窄
前降支近端 病变的心电
图表现
男性，39岁，运动7分钟出现 心绞痛。冠状动脉造影显示 前降支近端病变
心电图
发作时肢导
缓解时肢导
发作时胸导
缓解时胸导
患者男性，80岁，反复发作胸痛、呼吸困难1月余 LVEF 26％
冠脉造影
小结左主干病变ACS： 心图的识别航天中心医院北京大学航天临床医学院
王斌
一、左主干病变致命性
左主干 供血
左主干冠脉病 变占冠脉造影3 ％～5％ 左主干供左心 室70%～90%
供血左心室 的3/5~2/3
心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
合并下壁梗死时：STII↑>STIII↑，QII>QIII
2. ST段抬高最明导联V4～5 3. 合并aVR导联ST段抬高，尤其>V1导联ST
段抬高 4. 合并心房梗死 5. 合并室内阻滞 6. 合并心源性休克、心力衰竭
㈡左主干病变致心肌缺 血的心电图识别
左主干病变引起心肌缺血 的心电图表现
1. V4～V6 导联ST 段压低(≥2mm) 2. I、aVL导联ST段压低 3. 下壁导联ST 段压低中，II 导联压低
2. 找左回旋支病变的证据
I. 心房梗死 II. 正后壁心肌梗死 III. 合并下壁心肌梗死
男性，22岁， 反复发作胸痛、 室颤5小时，再 发半小时。记 录心电图后2小 时死亡
男性，59岁，发作性胸痛1小时入院
左主干病变
冠状动脉造影
患者男，37岁。
1. 间断性胸痛3天，加重8小时。接受中 医拔罐、按摩治疗。入院36小时前就 诊医院被要求急诊住院，病人未接受。
2. 冠状动脉造影在左冠窦内“冒烟”未 显示左主干。随后，在换导管的过程 中，病人出现室颤、除颤后出现室性 逸搏心律，心肺复苏无效，病人死亡。
心电图
女性，77岁，发作性胸痛1周加重2小时入院。 高血压史5年，吸烟40年。心肌标志物TnI↑
左主干病变致急性心肌梗死特点
前壁梗死合并以下情况： 1. 其他多部位梗死
㈠左主干病变致急性心 肌梗死的心电图识别
1. 左主干包括：
I. 左前降支 引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支 引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左） 心房梗死
不容易诊断
所以，左主干病变的识别主要是与左前降支病 变引起的前壁心肌梗死鉴别
诊断的要点
1. 怎样从急性前壁心肌梗死病人中 筛选出左主干闭塞的病人