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认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
卒中后认知功能障碍的药物治疗摘要随着人口老龄化和心、脑血管疾病患者的生存率提高，血管性认知功能障碍已成为社会严重的疾病负担。
卒中后认知功能障碍是可治疗的，使用已获美国FDA批准的痴呆症治疗药物治疗可改善卒中后认知功能障碍患者的认知功能和日常生活能力，但对血管性认知功能障碍，迄今还无药物获得美国FDA批准。
本文概要介绍卒中后认知功能障碍的预防和治疗药物及其临床研究进展。
ABSTRACT With the aging of the population and the increase of the survival rate of cardiovascular and cerebrovascular diseases，vascular cognitive impairment has become a serious disease burden on society. Cognitive impairment after stroke is treatable，and drugs approved by FDA for the treatment of dementia can improve cognitive function and daily living ability in patients with cognitive impairment after stroke. However，none of drug intervention for vascular cognitive impairment has been so far approved by FDA. This article summarizes the drug and clinical research advances in the prevention and treatment of poststroke cognitive impairment.KEy WORDS vascular cognitive impairment；post-stroke cognitive impairment；drug treatment卒中后認知功能障碍（post-stroke cognitive impairment，PSCI）是指在卒中这一临床事件发生后6个月内出现的达到认知功能障碍诊断标准的一种综合征，其强调了卒中与认知功能障碍之间的潜在因果关系以及这两者在临床管理上的相关性，具体包括多发性梗死、关键部位梗死、皮质下缺血性梗死和脑出血等卒中事件引起的认知功能障碍，同时也包括脑退行性病变如阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）患者在卒中后6个月内因AD进展引起的认知功能障碍[1]。
脑卒中后认知功能障碍的危险因素摘要：脑卒中后认知功能障碍是血管性认知损害（VCI）的最主要部分，其患病率仅次于阿尔茨海默病（AD），主要表现为执行功能受损显著，可影响多个领域的认知功能，还包括语言、记忆、注意、计算、学习、运用、理解判断、忽视、视空间、定向力、感知觉等，严重影响患者的生活质量，使其对社会的适应困难，最终无法从事社会工作，甚至需要生活照顾，随着人类寿命的延长，认知损害的社会负担日益突出，急需积极防治以减轻社会负担。
对于痴呆的治疗目前尚无特效的药物及治疗办法，因此脑卒中后認知功能障碍的早期识别及脑卒中后认知功能障碍危险因素的积极调控尤其重要，早期干预是预防痴呆的研究重点。
脑卒中后认知功能障碍的危险因素包括：年龄、性别与种族、遗传因素，高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、冠状动脉疾病、房颤、卒中病史、发热与炎症、生活方式（吸烟、饮酒、饮食结构、教育、体力活动）等。
各种危险因素的调控因人而异，强调个体化的原则，有的危险因素可以干预，有的无法干预。
文章对脑卒中后认知功能障碍的各种危险因素的研究进展进行了综述。
关键词：脑卒中；认知功能障碍；危险因素脑卒中包括缺血性卒中和出血性卒中，是神经系统的常见病和多发病，是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一，并且存活者中50%～70%的患者遗留严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。
而且他们不仅可引起躯体、行为以及情感障碍，还能导致认知损害[1]，包括语言、记忆、注意、执行功能、计算、学习、运用、理解判断、忽视、视空间、定向力、感知觉等各个领域。
从轻度记忆障碍至严重痴呆是卒中后认知损害不同阶段的表现[2]。
有资料统计，卒中发病后6个月内有44%～74%的患者合并不同程度的认知损害，其中约50%在5年内发展为痴呆[3]。
严重影响患者的生活质量，最终无法从事社会工作，甚至需要生活照顾，更加重了社会和家庭的负担，其发病率高，预后差，治疗效果不佳，较躯体残疾容易忽视，而危害极大，需要临床工作和社会家庭给予高度重视，积极防治，避免不良后果发生。
认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。
这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。
研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。
例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。
此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。
多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。
在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。
在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。
而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。
・70・华南预防医学2021年1月第47卷第]期South China J Prev Med,January2021,Vol.47,No.]•现场研究•脑梗死患者认知功能现状及其影响因素臧立会'，张青娜'，王欣张红博'，魏书艳：1.中国人民解放军陆军第八十二集团军医院，河北保定071000:2.保定市第一中心医院【摘要】目的对脑梗死患者认知功能进行评估，并分析影响认知功能的因素。
方法以2018—2019年保定某医院首诊为脑梗死的患者为研究对象，采用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评估患者认知功能，并收集可能影响认知功能的因素，采用描述流冇■病学分析方法进行结果描述，并采用单、多因素分析方法对MMSE和MOCA评分的影响因素进行分析。
结果本研究共对保定市某医院298例脑梗死患者进行认知功能评估，患者年龄20-81岁，平均(49.23±12.36)岁，文化程度以初中及以上为主，占66.11%,病理分型中前循环脑梗死和非前循环脑梗死分别占42.29%、57.72%。
MMSE平均分为(22.36±2.87)分，MOCA平均为(20.29+4.57)分。
多重线性回归模型分析结果显示，女性患者MMSE和MOCA评分高的可能性更大(0'=0.385、0.318),年龄越大(0'=-0.425)、高血压(0'=-0.314)、血脂异常(0'=-0.261)、病理分型为前循环梗死(0'=-0.219)的脑梗死患者MMSE评分较低。
吸烟(0'=-0.251)、饮酒(0'=-0.302)、病理分型为前循环梗死(0'=-0.317)的脑梗死患者MOCA评分较低，接受社区健康教育的脑梗死患者MOCA评分更高(0'=0.248)。
结论脑梗死患者的MMSE和MOCA评分均较低，认知功能较严重，男性和病理分型为前循环脑梗死的脑梗死患者认知障碍的可能性较大，可对重点人群进行针对性吩控及教育。
术后认知功能障碍的研究进展术后认知功能障碍( Postoperative Cognitive Dysfunction,POCD)是指发生在术后的长期认知受损,主要表现为人格、记忆、定向、思维等改变。
在非心脏手术中，术后3个月POCD的发生往往与死亡率相关(1)。
大量研究表明年龄、术前受教育水平、手术时长等是目前确定的危险因素(2)(3)。
随着逐步进入老龄化社会,老年人择期手术也越来越常见,本文拟从POCD的机制、诊断及治疗方面阐述POCD 的研究进展,也为在围术期如何预防及诊治奠定了基础。
一．机制关于POCD的机制,近年来得到了许多研究如:炎症学说、免疫损害、突触及神经元功能改变等。
其中炎症反应尤其是海马区的炎症反应被证实与学习记忆障碍相关。
这一过程与损伤血脑屏障、小胶质细胞调节等相关(2)(4)(5)。
下文将具体阐述。
1.POCD的炎症学说1.1老年人的慢性炎症:对于术后认知功能障碍POCD,多项研究表明年龄是其危险因素之一(2)(3)。
这可能与老年人的慢性炎症、神经突触功能改变等相关。
在一系列研究中,可发现衰老动物的基础行为、细胞因子、免疫特性等与年轻小鼠不同(6-9):在手术、感染、创伤等不同刺激下,可在高龄组中观察到更强的炎症反应,如IL-1、IL-1β、IL-6、THF-α等炎症因子明显增加且持续时间较长。
但在另一项模拟脑外伤的动物研究中发现,受伤后7-10天后方能观察到明显的炎症反应,这可能提示老年人的中枢炎症反应是缓慢发生(10)。
当炎症因子在海马区浸润时，尤其是IL-1β。
机体的学习、记忆往往受到影响。
敲除IL-1基因或是予IL-1β拮抗剂能够改善术后记忆(6-8)(11)。
目前普遍认为小胶质细胞的异常激活参与了老年人中的慢性炎症通。
小胶质细胞,是连接外周与中枢炎症反应大的关键物质,起源于髓系细胞且周转率低。
相关研究表明,正常老年人中的小胶质细胞处于过度激活状态(尤其在海马体中)，使得促炎因子增加而抗炎因子减少(6)(12)。
© 2621 国际老年医学杂志编辑部 © 2621 by the EditoPal Office of Interuatioual Oouoal of GeriatPcr老年轻度认知功能障碍患者相关病因及治疗的研究进展张雯艳陆媛|同济大学医学院，上海 220233；5上海市杨浦区中心医院急诊科，上海 220063［摘要］认知功能障碍为脑组织受损后出现的一种功能性障碍，根据病情程度分为轻度、中度及重度，以老年人群多发。
老年轻度认知功能障碍(MCI )病因较多，且治疗难度较大，现有治疗方法包 括西医治疗及中医治疗，针对不同病因选择的治疗方法各不相同，而明确老年MCI 的相关病因并予以对症治疗是促进疾病转归的重要途径。
基于此，本文对老年MCI 患者相关病因及治疗研究进展进行综述。
［关键词］ 轻度认知功能障碍；致病因素；发病机理；西医治疗；中医治疗16. 3706/j. iwu. 1074 -7598. 2620 60 410Advances in Etiology and TIoytmedt ot MOu Cognitive ImpaOmert in Oiuee PeopleZhang Wexyud 1^k , Lu Yuan 21 School of Mehiciue , Tougji University , Shanghai254233 ；； Department of Emergency , Shanghai Yangpu DistPc) Central Hospital , Shanghai200668［Abshoch Cognitive impairment is a functional disorder that occurs after brain damage. It frepuenOy invelves the elUerlyand is classi/eh into milU , moderate and severe type according to the extent of the damage. There are many Psh factors for UeveloyingmilU cognitive iwpairment ( MCI) in olUer peoyle , and the treatment is hard. The current merapexOc method includes western mehi-cine treatment and Oabi/onai Chinese mehicine treatment , which is selecteX according to the causes. ClaPWing the cause of MCI and providing symptomatic treatment i s the kep way to promote the recevep of MCI. This paper reviews the causes and treatment of MCI inolUer patients.［Key wo O s ］ M/U cognitive iwpairment ; Pathogenic factor ; Pathogenesis ; Western mehicine treatment ; Tradi/onai Chi nese mehicine treatment轻度认知功能障碍(m/U cognitive iwpairmeni , MCI )属于一种介于正常衰老和痴呆之间的认知功能损害状态［9o MCI 是痴呆发生的一个早期阶段， 因此该类患者为痴呆高危人群。
手术后出现术后认知功能障碍的原因及训练在现代医学中，手术是治疗许多疾病的重要手段。
然而，手术后可能会出现一些并发症，其中术后认知功能障碍（Postoperative Cognitive Dysfunction，POCD）是一个不容忽视的问题。
POCD 会对患者的生活质量产生负面影响，给患者及其家庭带来困扰。
了解 POCD 发生的原因，并采取有效的训练方法来改善这一状况，对于患者的康复至关重要。
一、术后认知功能障碍的定义及表现术后认知功能障碍是指患者在手术后出现的记忆力、注意力、执行功能等认知领域的损害。
患者可能会表现出记忆力下降，难以集中注意力，解决问题的能力减弱，甚至出现情绪和性格的改变。
这些症状可能在手术后数天、数周甚至数月内出现，严重程度因人而异。
二、手术后出现术后认知功能障碍的原因1、年龄因素年龄是 POCD 发生的一个重要危险因素。
随着年龄的增长，人体的生理机能逐渐下降，包括大脑的神经细胞数量减少、神经递质分泌失衡、脑血管硬化等。
老年人的大脑对手术创伤和麻醉药物的耐受性较差，更容易出现认知功能障碍。
2、手术类型和时长复杂的大型手术，如心脏手术、颅脑手术等，由于手术创伤大、术中出血多、对重要脏器的影响较大，POCD 的发生率相对较高。
手术时间过长也会增加 POCD 的风险，因为长时间的手术会导致机体的应激反应持续增强，影响大脑的血液循环和代谢。
3、麻醉因素麻醉药物可能对大脑产生一定的影响。
一些麻醉药物可能会干扰神经递质的传递，影响神经元的功能。
此外，麻醉过程中的低血压、低氧血症等情况也可能导致大脑缺氧，损伤脑细胞。
4、炎症反应手术会引发机体的炎症反应，释放出大量的炎症因子，如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α等。
这些炎症因子可以通过血脑屏障进入大脑，引起神经炎症，损害神经元的结构和功能，从而导致认知功能障碍。
5、心理因素手术前的焦虑、恐惧等不良情绪，以及手术后的疼痛、睡眠障碍等，都可能对患者的心理状态产生负面影响。
针灸如何治疗脑卒中后认知障碍随着我国经济的快速发展，人们的生活质量得到了极大地改善，各种心脑血管疾病的发生机率也不断增加。
脑卒中已经成为当今社会的高发病之一，患者表现为突然发病的一侧肢体麻木或瘫痪、说话不清、吞咽困难、偏盲等，部分患者可伴认知障碍，给患者的日常生活造成严重的影响。
针灸是我国医学中的一个重要分支，对脑卒中患者针灸治疗能最大限度的减轻功能残疾，改善认知及预后。
因此，本文将向大家介绍脑卒中的形成原因，同时向大家介绍如何正确使用针灸对脑卒中后认知障碍的患者进行治疗。
1脑卒中是如何形成的脑卒中包括脑梗死和脑出血，缺血性卒中又称脑梗死,是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织缺氧、缺血性坏死，而出现相应的神经功能缺损的脑血管疾病，脑梗死可分为：脑栓塞、分水岭梗死、腔隙性脑梗死、出血性脑梗死、无症状脑梗死五类，占脑卒中的60%-70%。
脑出血也称为自发性脑出血，是指原发性的非外伤性的脑实质出血，占急性脑血管病的20%-30%。
脑卒中患者表现为突然发病的一侧肢体麻木或瘫痪、说话不清、吞咽困难、意识障碍等。
脑卒中发生前，患者多有高血压病、糖尿病、心房纤颤、高血脂、高尿酸、颈动脉斑块、脑动脉血管瘤及血管畸形等病史，以及抽烟、喝酒等不良生活习惯。
此外，既往发生过脑卒中的患者，再发脑卒中的机率也增加。
据2020年发布的《中国卒中报告》显示：我国卒中患病率为1114.8/10万，年发病率为246.8/10万，死亡率为149.49/10万。
其中约1/3的卒中患者会经历卒中后认知障碍。
2脑卒中后认知障碍是什么？卒中后认知障碍是指卒中事件后出现并持续到6个月时仍存在的以认知损害为特征的临床综合征，严重影响患者的生活，给家庭带来沉重的负担。
为了更好的针对性治疗以促进患者恢复，现在一般认为，若脑卒中患者在卒中后3个月内出现做事丢三落四、注意力不集中、语言功能下降等，则可能已经发生脑卒中后认知障碍。
脑卒中后认知障碍在卒中后的病人里很多见，特别是反复卒中患者，其发生率更高。
脑梗塞的并发症及风险评估脑梗塞是由于脑部血管突发性阻塞导致的血液供应不足。
它是一种严重的脑血管疾病，可能引发一系列并发症和风险。
本文将探讨脑梗塞的常见并发症，并介绍风险评估的方法。
一、脑梗塞的常见并发症1.1 脑功能障碍：脑梗塞导致脑血液供应不足，会引起脑组织损伤或死亡。
这可能导致一系列脑功能障碍，如语言障碍、认知障碍、运动障碍等。
这些并发症可能严重影响患者的生活质量。
1.2 肢体瘫痪：脑梗塞会导致肢体的运动障碍，从轻微的运动受限到完全瘫痪。
这是由于脑部某个区域的血供中断，导致神经信号无法传递至肢体。
肢体瘫痪严重影响了患者的生活自理能力。
1.3 咀嚼和吞咽障碍：脑梗塞会影响脑干的功能，导致咀嚼和吞咽困难。
患者可能会有吞咽困难、喉咙疼痛以及食物误吸等问题。
这样的并发症可能增加患者患肺炎等其他并发症的风险。
1.4 语言障碍: 脑梗塞可能损害导致语言能力的大脑区域，导致患者出现言语困难或失语症。
这给日常交流和社交活动带来了挑战。
二、脑梗塞的风险评估为了预测脑梗塞的风险，并采取相应的预防措施，医生通常会进行风险评估。
以下是一些常见的风险评估方法：2.1 CHA2DS2-VASc评分系统：该评分系统用于评估患者患非瓣膜性心房颤动时发生脑梗塞的风险。
通过考虑年龄、性别、高血压、糖尿病等因素，可以计算出患者的风险得分。
根据得分，医生可以制定相应的治疗方案。
2.2 ABCD2评分系统：该评分系统用于评估患者脑梗塞短期发生的风险。
该评分系统考虑了患者的年龄、血压、临床症状等因素，并根据得分来评估患者的危险程度。
2.3 血液检测: 有一些特定的生化指标如C-反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fibrinogen）、D-二聚体（D-Dimer）等可以用来评估脑梗塞风险。
这些指标可以检测炎症、凝血和血栓形成等相关因素，从而帮助医生评估患者的脑梗塞风险。
三、结论脑梗塞是一种严重的脑血管疾病，可能引发多种并发症和风险。
常见的并发症包括脑功能障碍、肢体瘫痪、咀嚼和吞咽障碍以及语言障碍。
血管性认知障碍（VCI）发病机制、分类、综合评估、核心要素、临床特征、诊断流程和规范防治VCI分类VCI是由多种形式和不同程度的血管性脑损伤病理导致，其发病机制尚未完全明确，具有高患病率、高致残率、高异质性和高致死率的特点。
VCI引起痴呆占所有痴呆病因的15%-30%，并且随着人口老龄化发展，VCI疾病负担也逐渐加重，已成为全球公共卫生巨大挑战。
VCI根据临床特征、病因和疾病程度分类：根据临床特征可以分为卒中后痴呆、皮层下缺血性血管性痴呆、多发性梗死性痴呆、混合性痴呆；根据病因可以分为危险因素相关性、缺血性、出血性、其他脑血管性、脑血管病合并老年痴呆；根据疾病程度可以分为轻至轻度血管性认知障碍（VaMCI），重至血管性痴呆（VaD）。
VCI综合评估VCI综合评估应包括临床评估、神经心理评估和影像评估。
1、临床评估应包括病史采集、体格检查和辅助检查，病史采集应尽量全面，需要有知情者的补充，要重点关注认知障碍所累积累及的认知域，卒中与心脑血管疾病史，家族史及相关危险因素。
2、对于所有可疑的VCI患者，均应该进行包括整理认知能力，以及执行、记忆、视空间、语言等多个认知领域的全面神经心理评估。
3、磁共振作为轻度认知障碍神经影像诊断的“金标准”。
对于所有可疑VCI均应该进行神经影像检查，首选MRI检查，评估内容至少包括脑萎缩（部位与程度）；脑梗死（部位、大小、数量）；脑白质病变（范围）和脑出血（部位、大小、数量），推荐使用国际血管性行为与认知障碍协会（VASCOG）影像诊断标准。
VCI影像评估—VASCOG标准：VASCOG标准推荐的神经影像学VCI 诊断依据（MRI或CT）包括：（1）1个大血管梗塞足以导致轻度VCI，重度VCI（VaD）通常需要≥2个大血管梗塞；（2）1个关键位置的梗塞（常位于丘脑或基底神经节）可导致重度VCI；（3）脑干外多个腔隙性梗塞（>2）；关键位置1-2个腔隙伴广泛的白质病变；（4）广泛融合的白质病变；（5）关键位置的颅内出血或大于等于2个颅内出血；（6）以上形式的组合。
脑梗死后认知障碍的病理学机制、相关危险因素及治疗脑梗死患者的治疗不仅要考虑到肢体功能的恢复，其患者的认知功能在近些年备受关注。
本文就脑梗后认知障碍的病理生理学、危险因素及治疗方案展开进一步论述。
Abstract：The treatment of patients with cerebral infarction should not only consider the recovery of limb function，but also the cognitive function of patients with cerebral infarction.The pathophysiology，risk factors and treatment of cognitive impairment after cerebral infarction are discussed in this paper.Key words：Cerebral infarction;Cognitive impairment;Stroke;Dementia脑梗死对患者的生活质量有非常大的影响，在临床工作中，患者及其医生对疾病造成的身体残疾关注较多，但对于认知障碍关注较少，国内有研究表明卒中后3个月的认知障碍的比例分别为37.1%[1]。
另外，一篇关与卒中后认知障碍的流行病学研究中指出：卒中后认知障碍的发病率较高，卒中后认知障碍不仅存在于较严重的梗死患者中，对于轻型卒中也有21.8%的发病率[2]，可见卒中后认知功能损害也是不容忽视的。
脑梗死后认知障碍属于卒中后认知障碍，本文就脑梗死后认知障碍的病理生理学、相关因素及治疗等方面进行阐述。
1梗死后认知障碍的病理生理学机制1.1大脑认知功能的神经环路人的大脑中存在功能复杂、数量繁多的神经环路，它们使大脑各个区域成为密不可分、相互联系的整体，这些环路与人的记忆、情感、执行功能等密切相关，近些年研究表明卒中后认知功能障碍与某些关键部位的梗死有关[1]，如皮质边缘区域，额叶皮质、白质，海马等区域。
这些区域均属于认知环路的一部分，认知功能环路在大脑处理各种外界刺激及信息起到至关重要的作用，这些环路相互作用及联系组成复杂的神经网络，主要包括默认网络、中央执行网络及salience网络[3]。
因此，这些区域的破坏导致了神经环路的不完整性，从而引起相应的认知功能障碍，这些环路中研究最成熟的为执行功能、记忆环路。
1.1.1执行功能相关环路与执行功能相关的环路主要为额叶-皮质下环路，共有5条，其中2条是介导运动功能，其余3条与人的认知功能相关[4]，介导认知的3条回路分别为背外侧前额叶环路，前扣带回环路，额眶叶环路，其中背外侧前额叶环路与执行功能相关，前扣带回环路与人的始动性、能动性有关。
额眶叶环路与情感和内脏功能的调解有关，在一项重度抑郁症患者治疗的研究中发现，前额叶环路的体积变小与抑郁症相关，并且脑深部电刺激这一环路的结构会使重度抑郁症患者的抑郁症状得到改善[4]，只要破坏这三种环路的任何结构，都会导致相应的认知功能下降。
在国外Aiqing Chen的一项脑白质病变与卒中后认知功能障碍的研究中发现认知功能的损害主要在执行功能[5]，而这些脑白质病变主要指的是基底节区域、侧脑室周及额叶深部，这些结构属于额叶皮质下环路的一部分，且认知功能主要损害在执行功能领域，说明了这些环路与执行功能相关。
1.1.2记忆环路大脑存在两种记忆，分别为陈述性记忆、非陈述性记忆，分别有两种环路：边缘系统环路和基底神经节环路，边缘系统环路与陈述性记忆有关[6]，其中内侧颞叶，内侧丘脑，额叶腹内侧部是陈述性记忆的三个重要组成部分。
海马对于记忆功能有着至关重要的影响，海马属于边缘系统的一部分;非陈述性记忆回路主要与基底神經节有关[7]，其环路可概括如下：信号刺激引发皮层感觉-颞叶系统兴奋，进而激活尾状核新纹状体系统，使新纹状体-颞叶前区回路协助锥体运动系统，进而引发已学会的运动反应，此两种环路都与颞叶有着非常密切的联系，因此，颞叶损伤会导致严重的记忆功能损伤。
另外基底神经节损害导致的记忆障碍有其自己的特点，其主要表现为记忆的提取困难。
1.2神经递质分泌的紊乱中脑、边缘系统、额叶皮层这些区域中存在着许多与情感调节相关的神经递质，如5-HT，去甲肾上腺素，多巴胺，且这些神经系统的受体拮抗剂广泛应用于抑郁症患者的治疗中。
这些递质有其自己的作用途径，分别是5-羟色胺能途径，多巴胺能途径，去甲肾上腺素能途径[8]，这些途径的分布都与中脑、边缘系统、额叶皮层有着千丝万缕的联系，其中多巴胺途径主要与中脑-皮层，中脑-边缘系统有关。
如果分泌这些神经递质的结构遭到破坏，会引起相应的情感障碍，如损伤左侧背外侧前额叶可引起抑郁症[9]。
许多抗精神病药，如5-羟色胺受体及多巴胺受体阻滞剂利培酮;抗抑郁药如选择性5-HT再摄取抑制剂如帕罗西汀;改善记忆的药物如胆碱能药多奈哌齐等都是通过调节递质的分泌来发挥其作用效果的。
1.3炎症反应与氧自由基的损伤神经血管单位对于脑血流量的自动调节有着重要作用，该单位是由星型胶质细胞、少突角质细胞、血管内皮细胞、血管周围间隙细胞及神经元组成的相互关联的系统[10]。
神经血管单位中的细胞相互依存，其中一种细胞发生破坏会对其它细胞产生不利的影响，许多因素可引起神经血管单位的破坏，最重要、最常见的损害是大脑缺血、缺氧性损伤，如脑梗死，脑梗死后会引发大脑的炎症反应，在炎症反应中，对大脑危害最大的是氧自由基的损害，这些氧自由基介导炎症反应，引起大量白细胞聚集，进而引起抗炎因子与炎性因子的失平衡。
在众多类型的脑梗梗死中，多发性脑梗死最能说明这一点。
多发性脑梗死损伤范围较广，从而引起大脑组织的广泛缺氧，由缺氧导致的氧自由基的损害，炎症反应，及其导致的血脑屏障的破坏是对于大脑的二次打击[11]。
超敏C-反应蛋白作为一种炎症介质对判断脑梗后炎症反应的程度有着较大意义，An XL等的研究中发现较高水平的超敏C-反应蛋白与认知障碍密切相关，且是危险因素[12]。
而另一种炎症介质TNF也与抑郁症密切相关[13]，多发性脑梗死可引起较广泛的炎症反应，这也是其容易引起认知功能障碍最主要的原因之一。
神经血管单位的损害使得脑血流量的自动调节范围变窄，这种情况下，脑血流量更容易受到外界因素的影响，如天气变化、劳累、情绪波动等，其它如脑梗的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等都会引起神经血管单位的损害。
2脑梗死后认知障碍的相关因素2.1心血管危险因素高血压是脑梗死后认知障碍至关重要的危险因素之一，长期高血压可导致脑血流量的下降，从而导致脑梗死，高血压促进了动脉粥样硬化的发展，使平滑肌细胞变性导致管腔狭窄[14]。
单独的高血压可以引起认知障碍，其机制为高血压导致的脑小血管病变、炎症反应、氧化应激及血脑屏障的破坏等[15]，现已确定高血压是血管性认知障碍的危险因素之一[16]。
另外糖尿病也是认知功能障碍的危险因素之一[17]，这可能与其导致大脑微血管的破坏、非特异性炎症反应及长期高血糖导致的神经变性有关。
另外多项研究表明高脂血症也与认知功能障碍有关[18，19]，这可能与炎症反应与脑血流量调节受损有关[20]。
心房颤动也是卒中后认知功能障碍的危险因素[21，22]，其机制可能为房颤导致的多发性脑梗死及大脑灰质体积的减少有关。
另外高同型半胱氨酸血症、C-反应蛋白与认知功能障碍的有着显著的关系[23，24]。
2.2其他吸烟是动脉粥样硬化的一项独立危险因素。
许多研究表明吸烟是认知功能障碍的危险因素之一，在国外Cho H的研究中表明長期吸烟会使正常人的认知水平下降[25]，这可能与长期吸烟引起的神经元变性有关。
在国外Bashir S 的研究中也证实了吸烟者更容易引起认知功能障碍[26]。
教育水平、年龄也是血管性认知障碍的危险因素之一[27]。
3脑梗死后认知障碍的治疗3.1胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂在卒中后认知障碍的治疗中研究较多。
多数研究表明胆碱酯酶抑制剂是治疗卒中后认知障碍最有效的药物，胆碱能系统受损在血管性认知障碍的发病机制中有着举足轻重的作用[28]，胆碱能系统与人的记忆密切相关。
虽然胆碱酯酶抑制剂在病理学上治疗认知功能障碍是可行的，但是对于卒中后认知功能障碍的患者，胆碱酯酶抑制剂是否真正有效缺乏多中心大样本的统计数据来支持。
现在对于此类药物治疗脑梗死后认知障碍的研究多是小样本研究，许多研究表明胆碱脂酶抑制剂可以改善血管性认知障碍的临床症状，不仅改善患者的记忆，对于患者的执行功能也有改善作用[29]，其中国内最常用的为多奈哌齐。
多奈哌齐治疗血管性认知障碍国内研究较多，研究表明多奈哌齐联合尼莫地平对于血管性认知障碍特别是对于脑小血管病导致的认知障碍与单用尼莫地平治疗相比有着更好的疗效[30]。
而对于另一种药物卡巴拉丁在国外被认为是胆碱酯酶抑制剂中最有发展前景的药物，因为卡巴拉丁不仅有胆碱酯酶抑制的作用，并且对于丁酰胆碱脂酶也有抑制作用，该研究表明卡巴拉丁对于卒中后认识功能障碍有更大、更持久的作用，对于皮质下血管性痴呆与执行功能的恢复也有着独到的作用[31]，但这类药物多中心大样本的研究至今未能进行，有关胆碱酯酶抑制剂对于脑梗死后认知障碍的研究需进一步研究。
3.2谷氨酸受体阻滞剂美金刚是一种非竞争性的N-甲基-D氨基酸受体拮抗剂，因可以降低中枢兴奋性递质的毒性而用于脑梗死后认知功能障碍的治疗。
美金刚治疗脑梗死后认知功能障碍的机制为中枢兴奋性递质的毒性作用，有研究表明脑梗死后及缺血缺氧后可以导致谷氨基酸盐等神经递质在大脑的沉积，这些谷氨酸盐可诱发细胞凋亡，并且也会诱发一系列的炎症反应，从而导致梗死面积的扩大[32]，而美金刚作为一种受体阻滞剂阻滞这种作用，从而改善认知功能。
在国内潘蓉蓉等人的一项关于盐酸美金刚联合丁苯酞治疗血管性痴呆的一项研究中发现，与单用盐酸美金刚相比较，3～6个月后试验组的MMSE评分明显改善[33]。
但是单用谷氨酸受体阻滞剂治疗认知障碍在临床上应用较少，关于谷氨酸受体阻滞剂治疗脑梗死后的探索特别是大规模、多中心的随机对照试验仍需进行。
3.3尼莫地平尼莫地平作为一种钙离子通道拮抗剂最初用于抗高血压治疗，但其独特的调节脑血流动力学方面的作用也用于治疗血管性认知功能障碍，主要体现在它可以改善小血管的舒张功能，有研究表明它可以改善皮质下梗死，如多发性腔隙性脑梗死及脑白质病变导致的认知功能障碍[11]，因为这些皮质下梗死主要由于小血管的慢性闭塞引起的，而尼莫地平有改善小血管的作用。
尼莫地平的另一大特点就是容易进入血脑屏障，并在脑脊液中有着较大的浓度。
在国外Perng CH的一项Meta分析的临床研究中发现，尼莫地平可以改善卒中后认知功能障碍患者的临床症状[34]，在国内杨艳丽等人的临床试验中，发现尼莫地平可以改善脑小血管病导致的认知障碍[35]，但是对于尼莫地平是否改善大血管病变导致的认知障碍却没有更多研究。
