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衰老细胞p53表达
衰老细胞p53表达是指衰老细胞中的p53蛋白的表达，这是一种非常重要的调控因子，在细胞衰老中发挥着重要的作用。
p53蛋白是一种常见的转录因子，可以调节细胞凋亡和细胞周期，并可以调控多种细胞信号通路。
p53可以有效抑制和促进细胞存活，表达异常的p53可以导致细胞凋亡或过度增殖和肿瘤形成。
衰老细胞p53表达受到许多环境问题和其他因素的影响，其中包括自由基氧化、DNA甲基化和锌损耗等。
研究显示，随着年龄的增长，衰老细胞中的p53蛋白表达量会下降，且在细胞衰老的过程中会发生变化。
此外，与年轻细胞相比，衰老细胞中p53蛋白的活性更低，而且出现抑制剂扩散和衰老相关特征。
衰老细胞中p53表达的减少是一种自然老化的必然结果，但也可能由外界因素引起，从而影响细胞的衰老过程。
大量的研究表明，衰老细胞的p53表达可以被定向地调节，以改善细胞老化过程中的病理变化，包括细胞代谢、凋亡、DNA损伤和其他过程的调节。
此外，促进衰老细胞中的p53表达也可以改善肿瘤的形成，通过供体T细胞的再活化来抑制恶性肿瘤的发展。
因此，衰老细胞中p53表达及其调控是细胞衰老研究领域一个重要的方向，也是调节人体老化的一种重要途径。
细胞生物学课程作业聚焦P53基因，30年回顾前世今生P53基因的研究探索历程学院：姓名：专业：学号：聚焦P53基因，30年回顾前世今生——P53基因的研究探索历程P53基因是一种肿瘤抑制基因，又称人体抑癌基因。
由于该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，故命名为P53基因。
由这种基因编码的蛋白质是一种转录因子控制着细胞周期的启动，许多有关细胞健康的信号向p53蛋白发送，因此p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
如果细胞受损，又不能得到修复，则p53蛋白将参与启动过程，使这个细胞在细胞凋亡中死去。
有p53缺陷的细胞没有这种控制，甚至在不利条件下继续分裂。
像所有其它肿瘤抑制因子一样，p53基因在正常情况下对细胞分裂起着减慢或监视的作用。
细胞中抑制癌变的基因p53会判断DNA变异的程度，如果变异较小，这种基因就促使细胞自我修复，若DNA变异较大，p53就诱导细胞凋亡。
p53基因是迄今为止发现与人类肿瘤相关性最高的基因，在短短的三十多年里，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原，癌基因到抑癌基因的三个认识转变，时至今日，人们认识到p53蛋白是p53基因突变的产物，是一种肿瘤促进因子，并探究对其进行临床应用。
本文将就P53基因的研究探索历程进行简单综述。
一、p53基因与癌蛋白抗原——10年发现历程p53蛋白正式记载被发现于1979年。
在上世纪70年代，大部分肿瘤研究工作者的注意力都集中在致癌病毒研究领域。
联想到DNA病毒也会通过同样的方式（即从宿主细胞中“窃取”癌基因或者自己编码癌基因）致使人或动物患上肿瘤。
研究者随即发现DNA致癌病毒也携带有癌基因，不过这些癌基因并不是宿主细胞来源的癌基因，并提出这些由病毒编码的病毒癌基因可以间接导致宿主细胞癌基因过表达，从而导致癌症发生。
正是基于这种理论，p53蛋白才第一次被发现。
但发现之初研究人员认为它是猴肾病毒40大T抗原的细胞伴侣，即p53蛋白为猴肾病毒的癌蛋白。
《尖锐湿疣HPV感染分型及凋亡相关蛋白研究》篇一一、引言尖锐湿疣（Condyloma acuminatum，CA）是一种由人乳头瘤病毒（Human Papillomavirus，HPV）感染所引起的常见性传播疾病。
近年来，随着HPV病毒分型的增多和性传播疾病发病率的上升，关于其感染分型及凋亡相关蛋白的研究越来越受到医学界的关注。
本文旨在探讨尖锐湿疣HPV感染的分型及凋亡相关蛋白的研究进展，为疾病的诊断、治疗及预防提供新的思路。
二、尖锐湿疣HPV感染分型1. 分型概述HPV是一种双链DNA病毒，根据其遗传物质的结构和致病性特点，分为多个亚型。
其中，与尖锐湿疣发病密切相关的HPV 亚型主要包括α-HPV（如6、11、42等）和β-HPV（如16、18等）。
不同分型的HPV病毒在致病性、传染性及临床表现等方面存在差异。
2. 分型研究方法目前，对尖锐湿疣HPV感染分型的研究主要通过PCR技术、基因测序、DNA杂交等技术手段。
其中，PCR技术因操作简便、成本低廉等特点，成为临床诊断和实验室研究中最常用的方法。
基因测序和DNA杂交则可对HPV病毒进行更精确的分型和基因组分析。
三、凋亡相关蛋白研究1. 凋亡概述细胞凋亡是一种由基因调控的细胞死亡方式，与肿瘤、免疫、神经等多种生物学过程密切相关。
在尖锐湿疣的发生、发展过程中，细胞凋亡起到了重要作用。
2. 凋亡相关蛋白的种类与功能目前，已有多种凋亡相关蛋白被证实与尖锐湿疣的发病机制密切相关。
如Caspase家族成员在细胞凋亡过程中发挥了关键作用；Bcl-2家族成员则参与了细胞凋亡的调控；P53蛋白则通过调控细胞周期和细胞凋亡等途径，在肿瘤形成过程中发挥了重要作用。
这些凋亡相关蛋白的异常表达和功能异常与尖锐湿疣的发病密切相关。
3. 凋亡相关蛋白研究方法针对凋亡相关蛋白的研究，主要通过免疫组化、荧光定量PCR、Western blot等技术手段进行。
这些技术手段可以检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平、定位及功能变化，为研究尖锐湿疣的发病机制提供重要依据。
P16、P53、Ki-67及CyclinD1在不同类型宫颈腺癌中的表达及其与HPV感染的关系作者：万霞陈萍廖悦华来源：《中国医药科学》2022年第17期[摘要]目的探討 P16、P53、Ki-67及 CyclinD1在不同类型宫颈腺癌中的表达及其与人乳头瘤病毒（HPV）感染的关系。
方法选取江门市中心医院2012年1月至2020年12月确诊的80例宫颈原位腺癌及浸润性腺癌患者作为观察组，并选取80各检查健康者为对照组，对标本进行免疫组织化学染色，检测两组标本中 P16、P53、Ki-67及 CyclinD1表达情况，并统计宫颈腺癌各类型患者 HPV 感染率。
结果观察组 P16、 CyclinD1、Ki-67、P53阳性率高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。
HPV 感染阳性组 CyclinD1、Ki-67、 P53、P16阳性率及宫颈腺癌发生率高于 HPV 感染阴性组，差异有统计学意义（ P <0.05）。
HPV 相关性腺癌患者P16、CyclinD1、Ki-67、P53阳性率高于非 HPV 相关性腺癌患者，差异有统计学意义（ P<0.05）。
结论 P16、P53、Ki-67及 CyclinD1在宫颈腺癌中呈高表达，宫颈腺癌发病与 HPV 感染存在密切关系，并与 P16、P53、Ki-67、CyclinD1表达有关，临床可将此四项指标作为筛查宫颈腺癌的指标。
[关键字]宫颈腺癌；人乳头瘤病毒感染； P16； P53； Ki-67；CycilinD1[中图分类号] R737.33 [文献标识码] A [文章编号]2095-0616（2022）17-0138-04Expressions of P16， P53， Ki-67 and CyclinD1 in different types of cervical adenocarcinoma and their relationship with HPV infectionWAN Xia CHEN Ping LIAO YuehuaDepartment of Pathology， Jiangmen Central Hospital， Guangdong， Jiangmen 529000，China[Abstract] Objective To investigate the expressions of P16， P53， Ki-67 and CyclinD1 in different types of cervical adenocarcinoma and their relationship with human papillomavirus （HPV） infection. Methods A total of 80 patients with adenocarcinoma in situ and invasive adenocarcinoma of the cervix diagnosed in Jiangmen Central Hospital from January 2012 toDecember 2020 were selected as the observation group， and another 80 individuals who passed healthy examinations were selected as the control group. Immunohistochemical staining of specimens was performed to detect P16， P53， Ki-67 and CyclinD1 expression status in the specimens of both groups， and the HPV infection rate of patients with each type of cervical adenocarcinoma was counted. Results The positive rates of P16， CyclinD1， Ki-67 and P53 were higher than those in the control group， with statistically significant differences （P <0.05）. The positive rates ofCyclinD1， Ki-67， P53， P16 and the incidence of cervical adenocarcinoma in HPV-positive group were higher than those in HPV-negative group， with statistically significant differences （P <0.05）. The positive rates of P16， CyclinD1， Ki-67 and P53 in patients with HPV-associated adenocarcinoma were higher than those in patients with non-HPV-associated adenocarcinoma， with statistically significant differences （P <0.05）. Conclusion P16， P53， Ki-67 and CyclinD1 are highly expressed in cervical adenocarcinoma， and there is a close correlation between the development of cervical adenocarcinoma and HPV infection， and a correlation between the development of cervical adenocarcinoma and P16， P53， Ki-67 and CyclinD1. Therefore， these four indicators can be used clinically as indicators for screening cervical adenocarcinoma.[Key words] Cervical adenocarcinoma; HPV infection; P16; P53; Ki-67; CycilinD1在所有医护人员和学者的共同努力下，宫颈癌防治取得了明显进步，特别是宫颈鳞癌[1]。
p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究共3篇p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究1p53蛋白在细胞凋亡中的作用机制研究细胞凋亡是一种基本的生物学过程，它对细胞分化、组织发育、免疫防御等生理功能具有十分重要的作用。
p53蛋白作为细胞凋亡的重要调节因子，被广泛研究，其作用机制在细胞凋亡过程中起着关键性的调控作用。
本文从p53的基本结构及功能出发，介绍了其在细胞凋亡调控中的作用机制。
p53是一个非常重要的转录因子，在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着关键作用。
它主要由四个域组成，即N末端域、可变域、核心域和C末端域。
其中，核心域由序列比较保守的DNA结合域和与DNA结合有关的顺式作用区块（SEQ）构成。
p53基因突变与肿瘤的形成和发展密切相关，它拥有对DNA的破坏性修复和转录调控作用，因此在维持细胞基本稳态的过程中起着重要的调控作用。
在细胞凋亡过程中，p53通过不同的途径，参与调控DNA损伤、细胞周期及细胞凋亡等基本生理活动。
（一）p53在细胞凋亡调控中的作用机制1. p53与DNA双链断裂的修复机制p53在细胞凋亡中通过激活DNA损伤响应基因，参与DNA修复和损伤监测，从而达到细胞自我修复的目的。
p53修复DNA双链断裂的方式主要有三种：通过启动核苷酸切割酶1（NUC1）活化于Deoxycytidine kinase（DCK）的损失，从而激活合成能力低下的核酸合成酶、通过诱导Noxa，调控细胞周期检查点G1阶段，抑制细胞的有性复制。
2. p53的调节作用p53可以通过上调或下调细胞自身的分泌刺激分子来参与细胞凋亡调控，如上调自身表达，强化p53的转录调控作用；下调瘤基因BNP，增强细胞凋亡。
此外，p53还通过增强ATM的磷酸化活性及ATM介导的细胞周期调控突触家族和抑制性分子p21的表达，达到了诱导细胞凋亡的目的。
3. p53在细胞凋亡中的负反馈调控作用p53表达上调会引起DNA损伤，同时还可能起到细胞凋亡的抑制作用。
细胞凋亡相关蛋白研究进展(1)细胞凋亡相关蛋白研究进展细胞凋亡（apoptosis）是指细胞在遭受损伤或发生异常时主动死亡的一种程序性死亡方式。
细胞凋亡不仅有重要的生物学意义，同时也与多种疾病的发生和发展密切相关。
在细胞凋亡的过程中，许多蛋白因子发挥着关键作用，本文将着重介绍细胞凋亡相关蛋白的研究进展。
1. Bcl-2家族蛋白Bcl-2家族蛋白是最早被发现的与细胞凋亡相关的蛋白家族，其中既有促进细胞存活的蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL等），也有促进细胞凋亡的蛋白（如Bax、Bak等）。
目前，许多研究表明Bcl-2家族蛋白对人体各种疾病的发生和发展都具有重要影响，并且在癌症治疗方面有着很好的应用前景。
2. caspase家族蛋白caspase家族蛋白是细胞凋亡过程中最重要的蛋白分子。
这一家族的蛋白能够在细胞凋亡的关键时间点上，参与并引导细胞自我消除的过程。
针对caspase家族蛋白的研究，已经为众多疾病的治疗提供了新的方向与策略。
3. p53蛋白p53蛋白是一种重要的转录因子，在细胞凋亡的过程中广泛发挥着抑制肿瘤、促进细胞凋亡等多种作用。
许多研究表明，针对p53蛋白的疾病治疗策略具有广泛应用前景，而且近年来关于p53蛋白的研究也逐渐深入。
4. 凋亡诱导因子（AIF）AIF是一种蛋白质，主要功能是进一步促进细胞凋亡，并能够在细胞发生凋亡时候，通过与线粒体之间的分离作用，从而释放出线粒体内的氧化氢酶等分子物质。
当前许多研究表明，针对AIF的药物开发治疗策略，将对研究许多疾病和疾病治疗的提供有力的支持。
综上所述，细胞凋亡相关蛋白的研究有着重要的科学意义和实用价值。
在未来的研究中，发掘新的有效的抑制机制，并利用已有的针对蛋白的治疗策略得到进一步优化和应用，将极大地推动相关领域的研究进展和新药研发。
p53蛋白分子量P53蛋白是一种关键的肿瘤抑制蛋白，其分子量为53千道尔顿（kDa）。
在细胞中，P53蛋白起着重要的调控作用，帮助维持基因组的稳定性，并监测和修复DNA的损伤。
这一蛋白的异常表达和突变已被证明是许多肿瘤发生和发展的关键因素之一。
P53蛋白的分子量为1400字，使其在细胞中具有独特的功能和结构。
其最重要的功能之一是调控细胞周期的进程。
P53可以通过抑制细胞周期进展和促进细胞凋亡，起到保护细胞免受损害的作用。
此外，P53还可以促进DNA的修复过程，并在DNA损伤过于严重时触发细胞凋亡。
P53的结构也决定了其功能。
该蛋白由393个氨基酸组成，具有许多结构域，包括N末端的变异类II亚域（N-terminal domain, NT），这是最活跃的功能区域。
NT区域中存在一个转录活化域（transactivation domain, TA），它可以结合到DNA上的启动子区域，影响基因的转录和表达。
此外，P53还包含一个中部的DNA结合域（DNA binding domain, DBD），它是与DNA的直接结合区域。
当细胞受到DNA损伤时，P53蛋白会发生一系列的调控反应。
首先，DNA损伤引起P53的磷酸化，导致其活性的改变。
其次，激活的P53迅速累积并进入细胞核，通过结合到DNA上的启动子区域，促进相关基因的转录和表达。
这些基因编码一系列的蛋白质，如细胞周期素依赖性激酶抑制剂、DNA修复酶等，对细胞周期的调控和DNA修复起到重要作用。
此外，P53还可以通过诱导细胞凋亡来消除受到严重损害的细胞。
当DNA损伤过于严重而无法修复时，P53信号通路会激活一系列的凋亡信号分子，如Bax、Puma和Noxa等，从而引发细胞的凋亡过程。
这种自我毁灭性的机制有助于抑制异常细胞的增殖和癌症的发展。
总的来说，P53蛋白是一种分子量为1400字的关键肿瘤抑制蛋白。
其通过调控细胞周期、DNA修复和诱导细胞凋亡等机制，帮助维持细胞的健康状态。
P53通路激活剂的筛选及作用机制研究P53通路激活剂的筛选及作用机制研究引言：P53是一种重要的肿瘤抑制基因，在细胞的DNA损伤和其他应激情况下起到关键作用。
P53通路的异常激活与许多肿瘤的发生和发展密切相关。
因此，研究如何激活P53通路并阻止肿瘤的发生具有重要的临床意义。
本文将探讨P53通路激活剂的筛选方法以及作用机制的研究进展。
一、P53通路激活剂的筛选方法目前，有许多方法可以筛选和鉴定P53通路激活剂，如下： 1. 化学筛选：通过建立化学小分子库，使用细胞模型进行高通量化学筛选，以发现具有激活P53通路的化合物。
其中，Mdm2抑制剂是最常用的筛选对象之一，因为Mdm2是P53的主要负调控因子之一。
2. 基因筛选：通过基因干扰技术（如RNA干扰）或基因敲除技术（如CRISPR/Cas9）对大规模的基因进行筛选，识别与P53通路激活相关的关键基因。
3. 蛋白质筛选：通过蛋白质组学技术，如质谱分析和蛋白质亲和纯化技术，筛选与P53通路激活相关的蛋白质。
二、P53通路激活剂的作用机制P53通路的激活是一个复杂的过程，涉及多种信号分子和调控因子的参与。
1. Mdm2抑制：Mdm2是P53的主要负调控因子，能够结合P53并抑制其活性。
P53通路激活剂的一种常见作用机制是通过抑制Mdm2来释放P53，并从而激活其下游基因的转录。
2. 稳定化P53蛋白：P53通路激活剂还可以通过抑制P53蛋白的降解或增强其稳定性来激活P53通路。
这是通过抑制P53通路的负调控机制，如抑制MDM2或增加PPM1D等方式实现的。
3. 转录调控：激活P53通路的关键步骤是P53进入细胞核并与DNA结合，从而启动下游基因的转录。
P53通路激活剂可以通过促进P53进入细胞核或增强其与DNA结合的能力来增加P53下游基因的转录。
4. 诱导细胞周期停滞和凋亡：P53通路的激活能够引导细胞周期停滞和凋亡，从而抑制肿瘤细胞的生长。
P53通路激活剂可以通过提高P53的活性，增强其在细胞周期调控和凋亡调节中的作用来实现这一效果。
p53蛋白分子机制
p53蛋白是细胞中一个重要的调控蛋白，它在维持细胞的正常生命周期和DNA修复中起着关键作用。
它被称为“基因的守护者”，因为它能够监测细胞中的DNA损伤，并采取必要的措施来防止这些损伤引起的潜在问题。
p53蛋白的分子机制与其在细胞中的功能密切相关。
它由一条长链组成，含有多个结构域，包括DNA结合结构域、转录活性结构域和调控结构域。
这些结构域的存在使得p53蛋白能够与其他蛋白发生相互作用，从而参与细胞的调控过程。
当细胞中的DNA受到损伤时，p53蛋白会被激活，并开始执行其调控功能。
首先，p53蛋白会结合到受损的DNA上，从而阻止其进一步受到损伤。
随后，p53蛋白会启动一系列信号传导途径，以促进DNA修复和细胞周期的调控。
p53蛋白还能够调节细胞的凋亡过程。
当细胞受到严重的DNA损伤时，p53蛋白会激活一些特定的基因，这些基因能够促进细胞凋亡。
通过引导受损细胞的自我毁灭，p53蛋白能够防止这些细胞继续分裂并产生更多的损伤。
p53蛋白还能够调节细胞的增殖和分化过程。
在细胞分裂时，p53蛋白能够监测细胞的DNA完整性，并在需要时阻止细胞继续分裂。
这样一来，p53蛋白能够防止异常细胞的产生，并维护细胞的正常功
能。
总的来说，p53蛋白的分子机制使得它能够在细胞中发挥重要的调控作用。
它通过监测细胞的DNA损伤、促进DNA修复、调节细胞凋亡和控制细胞增殖等方式，保护细胞免受损伤并维持细胞的正常功能。
正是由于p53蛋白的分子机制，细胞才能够有效地应对各种内外部的压力和挑战，从而保持其稳定和健康的状态。
P53蛋白的研究与发展综述学院药学院课程名称生物技术制药年级2010级制药工程组员刘巧曾琼英陆凤慧刘杨姚瑶指导教师胡昌华廖国建2013 年5月22日P53蛋白的研究与发展综述刘巧；曾琼英；刘杨；陆凤慧；姚瑶西南大学药学院重庆400716【摘要】P53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高，研究最透彻，功能最强大的一种抑癌基因。
随着对其研究的深入发展,涉及的内容和应用范围越来越广泛。
本文综合概述了P53基因的结构、性质、应用、发展历史，以及上市药物和在研药物，并详细介绍了典型重组P53药物——今又生。
【Abstract】P53 gene is a tumor suppressor gene .it can be active with most of the cancer cell. This article provides a comprehensive overview of it’s structure , character , application, development history of the P53 gene , as well as marketed drugs and investigational drugs , and gave details of the typical restructuring P53 drugs——Gendicine.【关键词】P53基因；抗癌；应用；今又生1 前言仅从90年代至今，关于p53作为肿瘤抑制因子的研究报道就有多于20000篇，是什么让p53得到科学界如此多的关注？在1979年，p53首次被发现。
在上世纪80年代，TP53（p53的编码基因）被认为是一个原癌基因（proto-oncogene），直到90年代早期，TP53被广泛认为是一个肿瘤抑制基因，它处在细胞各种胁迫反应途径的十字路口上。
p53在细胞周期捕获，DNA修复，细胞衰老、分化、调亡等过程中都起着重要的作用，它能修复损伤细胞，或者除去严重损伤的细胞从而避免这些细胞对机体的危害作用。
由于p53的多功能性，在它的编码基因TP53上发现很多突变都会影响到p53的功能。
在很多（75%）人的癌症中都存在p53的突变。
有关p53的研究已经拓展到毒物学和治疗学领域。
P53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因。
在短短的十多年里，人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原，癌基因到抑癌基因的三个认识转变，现已认识到，引起肿瘤形成或细胞转化的P53蛋白是P53基因突变的产物，是一种肿瘤促进因子，它可以消除正常P53的功能，而野生型P53基因是一种抑癌基因，它的失活对肿瘤形成起重要作用。
2 p53基因的简述2.1 p53蛋白的研究历史及现状第一个10年：1979年，英国癌症研究基金会、美国普林斯顿大学的研究者Lionel Crawford,，ne等人首次追踪到了p53基因的踪迹。
这些研究者或许没有料到，他们的发现开启了现代肿瘤研究与治疗的新时代。
不久以后，俄罗斯科学家 Peter Chumakov从小鼠体内克隆到了这个基因你的完整版本。
因为这一基因在细胞中翻译后产生的蛋白质(protein)的分子量为53千道尔顿，故而被命名为p53。
不过，在发现伊始，p53基因并未受到重视，甚至在最初的10年中，p53一直被视为能够诱发肿瘤产生的癌基因。
导致这样南辕北辙认识的症结在于科学家在研究时并未找对p53基因的正确版本。
众所周知，一条基因由一系列脱氧核糖核酸按照相应的顺序彼此串联而成，如果其中的某个或某些核苷酸发生改变就意味着这条基因发生了突变，而起初研究者拿到的基因就是p53的突变版本，按照这一版本翻译成的蛋白质自然就无法行使正常p53基因的功能。
第二个10年蹉跎十年之后，美国约翰霍普金斯医学院的分子生物学家Bert Vogelstein最终找到了正确的p53基因，即野生型p53。
不但如此，科学家的发现还为这一基因摘掉了癌基因的恶名：与此前认识恰恰相反的是，p53是一个在人体内发挥广泛作用的强有力的抑癌基因。
p53蛋白实际上是一种转录因子，在细胞处于应激状态时可被诱导表达，从而促进细胞进入细胞周期的停滞阶段，继而凋亡或者衰老第三个10年自打1990?年，美国国立卫生研究院的Freuch?Anderso博士启动了全球第一个真正意义上的基因治疗临床试验以来，已有1000余例基因治疗临床试验获批上马，其中大约70%是针对肿瘤，而p53基因更是成为其中不可或缺的靶点。
在我国，深圳赛百诺基因技术有限公司从1998?年开始进行重组腺病毒——p53?抗癌注射液的临床试验，2003年完成了全部临床试验，于2004?年1?月获得我国SFDA?批准的新药生产批文，成为世界上第一例正式上市的基因治疗产品。
自从p53基因被认定为一种重要的抑癌基因以来，它一直就是焦点中的焦点。
1993年，p53还被《科学》杂志评为当年的明星分子。
直到如今，每隔一段时间，国际上就会召开一次以p53为主题的学术例会。
有关p53的研究也逐渐从癌症领域发散开来，在其他疾病和生理过程中，也出现了p53长袖善舞的身影。
这些发现使之成为分饰多角的最熟悉的陌生人。
例如2007年，美国先进研究所的科学家在《自然》杂志上报告称，他们在小鼠中观察到，一种特定类型的p53突变可能与雌鼠能否怀孕有关。
对此新加坡医学生物学研究所的发育生物学家Colin?Stewart不无戏谑的评论道：该研究结果味着，以p53为靶点的抗癌药物可能会有“额- 4 - 外”的效果——“一些药物可能会通过提升p53在子宫中的作用成为有效的助孕剂，而另一些则可能通过阻碍p53发挥功能而成为避孕药。
”另外据《自然·医学》杂志的报道，有研究者还发现p53在胰岛素抵抗（insulin?resistance）的生理调控过程中发挥了重要作用第四个10年我们正处于p53第四个10年的发展阶段，我们现在的主要目标是基于p53蛋白开发抗癌药物。
2.2 p53基因及其表达产物2.2.1 p53基因人类 P53基因定位于17P13.1,约20Kb 长，都由11个 外显子和10个内含子组成，第1个外显子不编码，外显子2、4、5、7、8、分别编码5 个进化上高度保守的结构域，P53基因5个高度保守区即第13～19、117～142、171～19 2、236～258、270～286编码区。
P53基因的转录由P1、P2二个启动子控制.P1启动子位于第一外显子上游100～250bp ， P2位于第一内含子内在启动子中包含1个NF1蛋白结合位点和一个转录因子AP1相关 蛋白的结合位点，对正常P53基因的转录，不仅需要二个启动子的平衡作用，而且P53 基因内含子也起.作用。
P53 基因位于人类17号染色体含11个外显子，其转录翻译编码的野生型P53 蛋白由393个氨基酸残基组成，包含多个功能域。
P53 基因还有：序列特异的DNA 结合结构域，位于氨基酸100-300位间；核定位信号NLS 位于氨基酸残基316-325；四聚体寡聚化结构域，定位于氨基酸残基334-356；C-末端非专一DNA 调节结构域，同时在碰到DNA损伤时，P53 可能补充其它蛋白质到损伤部位，提供DNA损伤信号。
2.2.1 p53基因的失活引起肿瘤形成的p53蛋白是基因突变后产生的，影响了正常p53基因的抑癌作用，p53蛋白构像发生改变主要是由于p53基因的突变。
野生型P53以四聚体形式与特异位点结合，反式激活下游生长抑制基因的表达，是否具有这种直接与DNA 结合并激活临近基因转录的特点是野生型p53蛋白和其它具有“致癌”作用的突变型蛋白之间的差别。
一系列的方式能使P53失活，在一些肿瘤中，单一或两个P53位点的丧失降低四聚体浓度，无义突变造成P53翻译中断，C 端酸性结构域的丢失 影响四聚体形成;最常见的是错义突变，野生型与突变体形成更稳定的四聚体，丧失正常功能。
2.2.2 P53蛋白的作用机制P53蛋白N 一端为酸性区1～80位氨基酸残基，C-端为碱性区319～393位氨基酸残 基，图1：P53蛋白结构图1 p53蛋白空间结构正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等，P53蛋白N端有一个与转录因子相似的酸性结构域，与GAL4的DNA结合区重组时，融合蛋白能激活GAL4操纵子转录，激活功能定位在P53第20～40位密码子，P53 细胞定位及反式激活功能提示，P53蛋白可能直接或通过与其他蛋白作用参与转录控制.图2：p53蛋白的抑癌机制P53基因是一种转录因子，他会根据细胞的状态，从而做出不同的反应，如图2所示：当细胞受到轻度生理应激反应刺激时，会通过p53蛋白下游靶基因发挥调控作用如：维持代谢稳定状态，抗氧化作用，DNA修复，细胞代谢生长抑制等方式来修复细胞，当受到重度应激反应如原癌基因被激活，p53蛋白则会启动细胞凋亡程序，使得细胞程序性死亡。
要研究某个蛋白的生化活性有一种最为常用的方法，那就是寻找能够与该蛋白发生相互作用的其它蛋白。
这个方法在p53蛋白的研究当中被应用得最为广泛，也找到了非常多的能够与p53蛋白发生相互作用的其它蛋白。
迄今为止，在众多p53蛋白的“伴侣”蛋白中最为著名，也最为重要的蛋白就是在1992年发现的MDM2蛋白。
研究发现，MDM2蛋白能够与p53蛋白紧密结合，并抑制其生物学活性。
从那以后，MDM2蛋白（人体的MDM2蛋白也被称为HDM2蛋白）就被认为可能是最重要的p53蛋白调控因子，并且是最有效的p53蛋白的“把关人”。
MDM2蛋白可以通过多种方式抑制p53蛋白的作用。
比如，它可以与p53蛋白的反式激活结构域相结合并抑制其活性。
另外，MDM2蛋白还能起到E3泛素连接酶的作用，特异性地催化p53蛋白经泛素化途径降解。
图3：p53-MDM2环路后来的研究又发现MDM2基因居然是受p53蛋白调控的靶基因。
p53蛋白和MDM2蛋白之间形成了一个负反馈环路。
p53蛋白诱导MDM2蛋白表达，然后MDM2蛋白促进p53蛋白降解，从而限制胞内p53蛋白活性。
经过多年的深入研究，我们了解到在非应激细胞中，p53蛋白的活性一直维持在一个较低的基础水平。
这主要得益于p53–MDM2负反馈环路的作用。
不过，在细胞受到各种应激信号的刺激时，p53蛋白就会迅速被激活。
最早发现p53蛋白的这种可诱导特性的是Warren Maltzman，他发现细胞经紫外线照射后，胞内p53蛋白的含量会升高。
随后，Michael Kastan得到的实验结果也进一步证实了Warren的结论。
在这些实验数据的支持下，p53蛋白当之无愧地被誉为“细胞基因组的卫兵”。
