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心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
心肌顿抑的研究进展发表时间：2011-08-17T08:46:10.403Z 来源：《心理医生》2011年第2期供稿作者：苏天生[导读] 心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象。
苏天生 (福建省第二人民医院 350003)【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2011）2-0095-03【摘要】心肌顿抑(myocardial stunning)是心肌短暂缺血后再灌注心功能延迟恢复的现象。
研究表明氧自由基、钙超载、能量代谢障碍及微血管痉挛均参与其发病过程, 并且心肌顿抑时伴有多种基因表达的改变, 积极防治心肌顿抑, 保护心功能,将为治疗缺血性心脏病提供新的策略。
【关键词】心肌顿抑氧自由基钙超载能量代谢障碍微血管痉挛基因表达1982年Braunwald等正式提出了心肌顿抑的概念，即心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死，但在再灌注恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能恢复的现象，又称缺血后心肌功能障碍。
因此，顿抑是一种与缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。
心肌顿抑后心功能恢复所需的时间取决于多种因素，如缺血损伤的时间、缺血的严重程度及冠状动脉血流恢复的确切程度[1]。
尽管心肌顿抑是可逆的，但大面积心肌顿抑可引起心血管病、严重心力衰竭，甚至死亡[2]。
随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展，心肌顿抑的发生愈来愈受到关注，其诊治直接影响到患者的预后。
近年来对它的研究也日益深入。
现就近年对心肌顿抑的研究综述如下。
1 心肌顿抑的发生机制目前主要有下列几种假说, 其中氧自由基假说、钙超载假说比较认可, 随着分子生物学的发展, 对其发病机制的研究已经深入到基因的调控水平。
1.1 氧自由基假说1.1.1 再灌注后的氧自由基大量生成实验研究结果显示，缺血再灌注过程中氧自由基的生成可能是顿抑心肌发生的重要机制。
