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糖代谢紊乱的生物化学检验

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糖代谢紊乱生物化学检验-2022年学习资料

糖代谢紊乱生物化学检验-2022年学习资料

多吃-多尿-体重减轻-多喝-Andrew/J.Krentz/Diabetes-Chorclll Livin slone
代谢紊乱症群（典型临床表现）：三多一少-高渗性利尿→多尿-多尿+口渴+多饮-糖利用障碍→能量代谢-紊乱+饥 →多食-Po/Lipid分解和脱水→体重减轻-急性并发症-1、糖尿病酮症酸中毒DKA:-2、糖尿病高渗性昏 ：-慢性并发症-1、大血管病变：AS-2、微小血管病变：糖尿病视网膜、肾病、心肌病（广泛灶性坏死及神-经组 ：-3、神经病变：周围神经病变与自主神经病变：-4、其他眼病：白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等5、糖尿 足
糖尿病diabetes mellitus,DM->定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病-,是由胰-岛素相 或绝对不足，或利用缺陷引起。->临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。-长期患有-糖尿病常伴有脂类、蛋白质 谢紊乱、水、电解质紊-乱及酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼、肾-的微血管病变及神经病变，重者可致死亡 ->发病机制-1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤-机体对胰岛素的作用产生抵抗->临床表现“三多一少”多饮、多食 多尿、体重减轻。
血糖浓度的调节-肝的调节-神经系统-微素调节-糖原合成与分解-下丘脑-陕岛琴-糖异生作用-自主神经-胰岛素 生长因子↓-胰高血糖素↑-肾上腺素↑-双向调节-控制激素分泌-糖皮质激素↑-生长激素↑
二、高糖血症与糖尿病-高血糖症的分类及原因-高血糖症：空腹血浆血糖-mG>7.011-生理性：包括-病理性 见于糖尿病；内分泌腺（甲状-饮食性（高糖饮食）-腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞-情感性（情绪紧张，肾上腺亢进；颅内压升高刺微血糖中枢；-素分泌增加-呕吐、腹泻、高热等引起的脱水

糖代谢紊乱的生物化学检验ppt课件

糖代谢紊乱的生物化学检验ppt课件

第二节 高血糖症与糖尿病
高血糖症（hyperglycemia）是糖代谢紊乱 导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主 要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 其中，空腹血糖损伤和糖耐量减退是正常糖代谢 与糖尿病之间的中间状态，皆系发展为糖尿病及 心血管病变的危险因子和标志，而糖尿病是一组 严重的代谢性疾病。 在糖尿病中，绝大部分为2型糖尿病，约占 90~95%，1型糖尿病约为5%~10%，其他型糖尿 病仅占较小比例。
（3）释放： 基础胰岛素的分泌速率大约为 1U/h，每日分泌总量约为40U。葡萄糖、 氨基酸、胰腺、胃肠激素和β-肾上腺素能 激动剂等药物都可刺激胰岛素分泌。相反， 高血糖，生长抑素和β-肾上腺素能阻断剂 等药物抑制胰岛素的释放。
（4）降解： 胰岛素主要为肝脏摄取并降解， 少量由肾小球滤过，并在近曲小管重吸收 和降解。胰岛素在体循环中的生物半寿期 为4~5min。 （5）作用机制：主要通过胰岛素和胰岛素受 体的结合，触发细胞内特异性的信号转导， 从而产生相应的生物学效应。
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM)是指在妊娠期间 任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但糖 尿病伴妊娠者不属此组。 在分娩6周后，均应按复查的血糖水平 和糖尿病诊断标准重新确定为：①糖尿病； ②空腹血糖损伤（IFG）；③糖耐量减退 （IGT）；④正常血糖。其中多数GDM妇女 在分娩后血糖可恢复正常。
2型糖尿病特点： ①典型病例常见于肥胖的中老年人，偶见于 幼儿； ②起病较慢； ③血浆中胰岛素含量绝对值一般并不降低， 但在糖剌激后呈延迟释放； ④ICA等自身抗体呈阴性； ⑤单用口服降糖药一般可以控制血糖； ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
其他特殊类型的糖尿病 这类糖尿病往往继发于某种特定疾病， 以前又称继发性糖尿病。引发这类糖尿病 的因素众多，但患者较少。

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的生物化学检验成人空腹血糖浓度：4.1～5.6mmol/L（74-100mg/dl）葡萄糖转运因子胰岛素样生长因子葡萄糖（glucose）1.测定方法：酶法（1）葡萄糖氧化酶法常用方法葡萄糖氧化酶（变旋酶）β-D-葡萄糖+2H2O+O2 ↔葡萄糖酸+2H2O2过氧化物酶H2O2 + 4-氨基安替比林偶氮酚↔红色化合物(505nm)+ H2O2）己糖激酶法参考方法（己糖激酶与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶偶联）3）葡萄糖脱氢酶法β-D-葡萄糖+ NAD+ ↔D-葡萄糖酸内酯+ NADH+H+口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）OGTT是口服一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖水平。

糖耐量试验检测人体葡萄糖代谢状况，比空腹血糖敏感，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。

参考区间健康成年人OGTT：FPG≤5.6 mmol/L；服糖后0.5～1 h血糖升高达峰值，一般在7.8～9.0 mmol/L，应＜11.1 mmol/L；服糖后2h血糖（2h-PG ）≤7.8 mmol/L；服糖后3 h血糖恢复至空腹血糖水平。

正常FPG正常（＜6.1mmol/L）2小时PG＜7.8mmol/L空腹血糖受损IFG FPG介于6.1~7.0mmol/L 2小时PG小于7.8mmol/L糖耐量减退IGT FPG小于7.0mmol/L 2小时PG介于7.8~11.1mmol/L 糖尿病性糖耐量FPG≥7.0mmol/L 2小时PG≥11.1mmol/LC肽测定方法：放射免疫法、化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析C肽的检测比胰岛素具有更多优点：半衰期长；不受外源性胰岛素影响采用的CLIA或ECLIA测定胰岛素,能够排除胰岛素原的干扰,所测胰岛素被称为真胰岛素(true insulin, TI)糖化血红蛋白参考区间：健康成年人GHb（用GHb占总Hb的百分比表示）：5.0 %～8.0 %健康成年人HbA1c：4.8 %～6.0 %（4）临床意义：①监控糖尿病患者血糖水平的控制程度，反映过去6～8周的平均血糖水平；②对糖尿病诊断的意义。

糖代谢紊乱的生物化学检验-线下

糖代谢紊乱的生物化学检验-线下

糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛 素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、 电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA 可作为首发症就诊。
可有效反映患者过去 2～3周内平均血糖水 平，是糖尿病近期控 制的一个指标。
• 1.糖尿病诊断依据
糖尿病诊断标准： 1.随机血浆葡萄糖浓度 ≧11.1mmol/L+糖尿病症状 2.空腹血浆葡萄糖浓度≧7.0mmol/L 3.口服葡萄糖耐量试验：2小时血浆葡 萄糖浓度≧11.1mmol/L
2021/6/17
• 2.糖尿病的分类分型
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因 分成四类 ☆ 1型糖尿病 ☆ 2型糖尿病 ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病（GDM）
2型糖尿病
2021/6/17
2.应做哪些实验室检测？
2021/6/17
3.患者出现双下肢麻木的原因是什么？
病人有双下肢麻木病史，这种感觉障碍的症状，是周围神经病变——多 发性神经炎的表现。
周围神经病变——可为对称，也可单发。 一般下肢较上肢重，早期以感觉障碍为主，感觉肢体未端麻木，有
踏棉感、蚁爬感、或痛觉过敏等感觉异常。也可表现为酸疼、灼痛，针刺 痛等，当运动神经累及时，可有下肢软弱无力、行走困难等。
2021/6/17
讨论
1.该患者的诊断是什么？诊断依据是什么？
➢临床表现：“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。
1型糖尿病
2021/6/17
2.应做哪些实验室检测?
血糖
21.3mmol/L

糖代谢紊乱的生物化学诊断

糖代谢紊乱的生物化学诊断
P99-121
BBM糖C 代谢紊乱的生物化学诊断
1
2020/12/12
2020/12/12
2
糖的生理功能：
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、 核苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。
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（一）降低血糖的激素
1. 胰岛素
❖ 胰岛素（insulin，INS）是由胰腺的胰岛β 细胞合成和分泌的多肽激素。
❖ 人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808， 由A、B两条链通过两个链间二硫键连接而 成。
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胰岛素的合成：
❖ 其他组织也可产生IGFⅠ，主要在局部发挥作用。
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生理作用
❖ IGFⅠ具有类似于胰岛素的代谢作用和促进生 长作用。
❖ IGFⅡ的生理作用尚不清楚。
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（二）升高血糖的激素
1. 胰高血糖素
❖ 胰高血糖素（glucagon）是胰腺胰岛α细胞分泌的 一种多肽类激素。是体内升高血糖水平的主要激素。
2020/12/12
3
Contents：
糖代谢 紊乱的生 物化学检
验
2020/12/12
血糖及糖代谢紊乱 糖代谢紊乱的主要检测项目
检测项目的临床应用
4
教学目标与要求：
❖ 掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹 血糖、口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、胰岛素、 C-肽）及其临床应用。

生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点

生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点

第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。

（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。

（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。

胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。

4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。

5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。

6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。

7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。

糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。

临床生化检验技术本科第七章 糖代谢紊乱的生物化学检验


糖转运速率；
2. 促进糖原合成；
3. 加速糖氧化分解；
4. 促进糖转化为脂肪、蛋白质；
5. 抑制糖异生。
13
二、 糖尿病
Байду номын сангаас高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）＞7.0mmol/L（120mg/dl）
生理性：包括饮食性（高 病理性：见于糖尿病；内分泌腺 糖饮食）和情感性（情绪 （甲状腺、肾上腺皮质或髓质） 紧张，肾上腺分泌增加）。 功能亢进等。 尿糖：若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L，即超过了肾小球 滤过率，出现尿糖。
临床症状 主要是与交感神经和中枢神经系统机能的异常 相关，由于肾上腺素分泌增加，患者多出现多汗、 战栗、恶心、脉博加速，轻度头痛头晕，饥饿和 上腹不适，但这些症状是非特异性的。
35
分类及病因
类型
新生儿低血糖症
病因
早产、母体糖尿病、GDM和妊娠子痫、呼吸窘迫综合征、 其他（如寒冷应激，红细胞增多症等）
①空腹低血糖。 ②餐后或反应性低血糖。 ③药物性低血糖。 ④酒精诱发的低血糖症。
43
【应用评价】 FPG是诊断糖尿病最主要的依据。
FPG 是 糖 尿 病 的 常 用 检 测 项 目 ， 但 在 2 型 糖尿病中，高血糖是相对较晚才产生的，因此 仅应用FPG这个标准将延误诊断，并对糖尿病 人群的流行估计过低。
15

临
床 表 现
1. 糖尿病分型：
国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类。 ☆ 1型糖尿病（type1） ☆ 2型糖尿病（type2） ☆ 特殊类型糖尿病 ☆ 妊娠期糖尿病（GDM）
各类糖尿病的分布
90%-95%
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

临床生物化学检验-第15章 糖代谢紊乱的生物化学检验

教学目标与要求糖尿病的检测指标： 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。

血糖的的来源及去路； 血糖的调节； 糖尿病的定义、 诊断与分型；糖尿病检验指标的临床应用。

代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因； 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。

)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内（肝、脑除外） 。

2.促进肝葡萄糖激酶活性 ， 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。

3.促进糖氧化分解。

4.促进糖转变成脂肪。

5.抑制糖异生。

)1.促进肝糖原酵解： 通过cAMP-PK系统 ， 激活肝细胞的磷酸化酶 ， 加速糖原分解。

2.促进糖异生。

Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。

2.促进 糖异生。

早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。

2.促进肝内糖异生。

晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。

如血糖浓度高于肾糖阈（ >8.88 mmol/L） ，则出现尿糖（urine glucose） 。

高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。

空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或（和） 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。

典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”， 即多饮、多食、多尿和体重减轻。

DM的发病率呈逐年升 高的趋势， 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。

糖代谢紊乱的生物化学检验

糖代谢紊乱的定义
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群

糖代谢紊乱的生物化学检验-精品医学课件

细胞对葡萄糖的摄取。
皮质醇：促进糖异生，促进蛋白质和脂肪的
分解。
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调 控激素分泌。
图 血糖调节的主要机制
二、糖Байду номын сангаас病与分型
（一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于
常以并发症出现为首诊。 ❖ ③血清胰岛素水平可正常或稍高，在糖刺激
后呈延迟释放。 ❖ ④自身抗体呈阴性。 ❖ ⑤早期单用口服降糖药一般可以控制
血糖。 ❖ ⑥自发性酮症酸中毒较少。 ❖ ⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
3. 其他特殊类型糖尿病
❖ 这一类型糖尿病较少见，常继发于其他疾病。
4. 妊娠期糖尿病
BBMC
糖代谢紊乱
的生物化学检验
糖的生理功能：
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、 核苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。
Contents：
糖代谢 紊乱
概述
糖代谢紊乱的生物化学 检测项目和检测方法
临床生化检测项目 在糖代谢紊乱中的应用
教学目标与要求：
❖ 掌握：糖尿病的定义，糖尿病的检验指标（空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、糖化蛋白、尿清蛋白排泄试验、 胰岛素、C-肽、酮体、胰岛自身抗体）及其临床应用， 血糖测定葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法原理及方法学评 价。
❖ 熟悉：血糖的来源及去路、血糖浓度的调节，糖尿病分 型与诊断标淮，胰高血糖素、胰岛素原、乳酸和丙酮酸、 胰岛素抵抗的临床应用。
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第一节 血糖及糖代谢紊乱
血糖及血糖调节 糖尿病及其代谢紊乱 低血糖症 糖代谢的先天异常
一、血糖及血糖调节
血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L （70～110mg/dl）范围内。
血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。
食物糖 肝糖原
按病因和发病机制分为免疫介导性 糖尿病和特发性糖尿病。
免疫介导性1型糖尿病
主要因为胰岛β细胞的自身免疫性损害导致胰 岛素分泌绝对不足引起，大多数由T细胞介导，多 数患者体内存在自身抗体，具有酮症酸中毒倾向。
自身抗体包括： （1）胰岛细胞抗体（ICA） （2）胰岛素自身抗体（IAA） （3）抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65 ） （4）胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β （5）胰岛细胞表面抗体（ICSA）
特点是： （1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年 （2）起病较急 （3）血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 （4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出 自身抗体 （5）治疗以依赖胰岛素为主 （6）易发生酮症酸中毒
（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基
因型关联很强
3. 其他特殊类型糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多，但患者较少： （1）β细胞功能缺陷性糖尿病:成人型糖尿病、线粒体糖尿病 （2）胰岛素作用遗传性缺陷性糖尿病 （3）胰腺外分泌性疾病所致糖尿病 （4）内分泌疾病所致糖尿病 （5）药物和化学品所致糖尿病 （6）感染所致糖尿病 （7）少见的免疫介导性糖尿病 （8）其他可能伴有糖尿病的遗传综合征
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单 位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓 度胰岛素的生物反应性降低的现象。
目前认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和肥胖等 多种疾病发生的主要诱因之一，约90％的2型糖 尿病存在胰岛素抵抗。
（三）各型糖尿病的主要特点
1. 1型糖尿病
这类糖尿病主要是因胰岛β细胞的 破坏引起胰岛素绝对不足引起。
4. 妊娠期糖尿病
指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的糖耐量减退 或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者不属此型。
在分娩6周后，应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准 重新确定为：
（1）糖尿病 （2）空腹血糖受损（IFG） （3）糖耐量减退（IGT） （4）正常血糖
（四）糖尿病的主要代谢紊乱
1.糖尿病时体内的主要代谢紊乱 由于胰岛素的绝对或（和）相对不足，机体组
二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损 (impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合 并存在。
（二）糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对和/
或相对不足，导致糖尿病的发生。
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发 病机制的2个主要环节。
病理性高血糖症主要表现为空腹血糖受损、 糖耐量减退和糖尿病。
（一）糖尿病的定义与分型
糖尿病的定义
糖尿病（diabetes mellitus，DM ）是一组由于 胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的 代谢性疾病，其特征是高血糖症。
糖尿病的临床表现
典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻， 有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染， 青少年患者可出现生长发育迟缓。
蛋白质代谢
蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可致机体出 现负氮平衡、体重减轻、生长迟缓等现象。
2. 糖尿病并发症时体内的主要代谢紊乱
急性并发症包括：感染、糖尿病酮症酸中毒昏迷、 糖尿病非酮症高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒昏迷等 。
慢性病变：主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底 病变、神经病变；大血管病变如动脉弱样硬化及心、 脑、肾等的病变和高血压等 。
消化吸收
氧化分解
合成
分解
血糖
转换
非糖物质 糖异生
转换
大于肾阈
CO2、H2O、能量 肝（肌糖原）
其他糖类衍生物 其他非糖物质 尿糖
血糖浓度受多种激素的精细调节
升高血糖的激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素
血糖Βιβλιοθήκη 降低血糖的激素 胰岛素胰岛素样生长因子
二、糖尿病及其代谢紊乱
空腹血糖浓度超过超过7.0 mmol/L时称为 高血糖症（hyperglycemia）。
特发性1型糖尿病
显著特点是具有1型糖尿病的表现，但没有明显 的自身免疫反应的证据，也没有HLA基因型的相关 特点。
2. 2型糖尿病
特点： （1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿 （2）起病较慢 （3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延迟释放 （4）ICA等自身抗体呈阴性 （5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖 （6）发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病 （7）有遗传倾向，但与HLA基因型无关
织不能有效地摄取和利用血糖，不仅造成血糖浓 度增高，而且组织细胞内三大营养物质的消耗增 加，以满足机体的供能需要。
糖代谢
外周组织对葡萄糖的利用和转化减少， 而肝糖原分解和糖异生增多，导致血糖 升高。
脂肪代谢
脂肪合成减少、分解加速，血浆游离脂肪酸和甘 油三酯浓度升高；胰岛素严重不足时，脂肪组织动 员分解产生大量酮体，形成酮症，进一步发展为酮 症酸中毒。
可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和 非酮症高渗性昏迷。
糖尿病的分型
根据病因分为： （1）1型糖尿病 （2）2型糖尿病 （3）其他特殊类型的糖尿病 （4）妊娠期糖尿病
空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反 映了基础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反 映了负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。