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2013+糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

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骨质疏松流行病学及防治研究进展

骨质疏松流行病学及防治研究进展

骨质疏松流行病学及防治研究进展刘峰【摘要】骨质疏松症是中老年群体多发疾病,多由于钙等矿物元素摄入不足或雌激素缺乏导致,骨微观结构退化和骨量减少是骨质疏松症的主要表现.骨质疏松症患者骨脆性增加,易引发骨折,严重影响患者生活质量.且近几年骨质疏松症的发病率呈上升趋势,深入探讨该疾病的流行趋势,对防治该疾病、提高患者生活质量非常重要.本文对骨质疏松症的流行病学趋势与预防、治疗作一综述,以期为临床诊治工作提供一定的参考.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2017(030)022【总页数】2页(P3321-3322)【关键词】骨质疏松症;防治进展;发病原因;流行病学趋势【作者】刘峰【作者单位】天津市河西区康复医院骨科 300202【正文语种】中文【中图分类】R58骨质疏松症是系统性骨病，骨微观结构改变和骨量下降是该疾病的主要特征，骨脆性增加是该疾病的主要表现，所以患者发生骨折的风险较高，患者在轻微创伤甚至无损伤的情况下也可能发生骨折[1，2]。

骨质疏松症是多种因素导致的慢性疾病，骨折发生前大部分患者无明显的临床表现，且统计表明[3，4]，该疾病的女性患者多于男性患者，常发生于老年人和绝经后妇女。

近几年随着社会老龄化的加剧和人们生活水平提升，老年患者骨质疏松症发病率和骨折率呈升高趋势，患者不仅要承受骨折所带来的生理痛苦，同时还要承担由于生活不便导致的心理压力[3]。

由于该疾病发病原因复杂，治疗、康复难度较大，为了有效改善骨质疏松症患者生活质量，降低骨折发生率，研究该疾病的流行病学趋势，探讨有效的防治进展很有必要。

骨峰值的高低60%取决于遗传因素，40%取决于环境因素。

骨质疏松症是影响老年人身体健康的隐性疾病，相关调查表明在21世纪骨质疏松症已经成为世界五大疾病之一，全球骨质疏松症患者人数已超出2亿，由骨质疏松症导致骨折的患者在160万以上[5]。

随着年龄的不断增加，骨量逐渐减少，加之钙等矿物元素摄入不足或雌激素缺乏，容易发生骨质疏松症。

糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识
专家共识的临床证据水平和推荐等级分类标准
证据水平 1 2 3 4 标准
随机对照试验的荟萃分析或至少一项随 机化对照试验 至少一项无随机化对照试验或至少一种 类型的准试验研究 描述性研究如比较性研究、相关性研究 或病例对照研究 专家委员会报告或共识、权威部门的临 床试验
推荐等级
A（1级证据） B（2级证据或1级证据的推断建议） C（3级证据或1/2级证据的推断建议） D（4级证据或2/3级证据的推断建议）
诊治共识
5.对于服用GC前无骨质疏松的患者，若存在任一项骨折 风险因素，使用GC量≥7.5mg/d且超过3个月，
推荐给予调整生活方式、补充钙剂和维生素D，并加用双膦酸盐治 疗（1A）
诊治共识
6.对于服用GC前无骨质疏松，存在2项或2项以上骨折 风险因素或FRAX评估为中或高骨折风险的患者：
无论GC使用剂量和时间，建议调整生活方式、补充钙剂和维生素 D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识 （2013版）
濮阳市油田总医院肾脏内科
2017-8-24
定义
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨强度 （骨密度和骨质量）下降和骨折风险增高为特征的骨 骼系统疾病。
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骨量减少 微细结构破坏 脆性增加 强度下降
分类
绝经后骨质疏松 原发性骨质疏松症
诊治共识
1.长期使用GC的患者：
在使用GC前及治疗过程中，建议定期行骨密度检测（4D）及骨质 疏松和骨折的风险评估（4C）
骨密度推荐6-12个月1次，主要根据骨密度基础水平、GC剂量、基础疾病、 年龄和性别等情况而定。 骨折风险包括：骨密度、年龄、性别、BMI、既往脆性骨折史、父母髋部骨 折、吸烟、过量饮酒、跌倒、引起继发性骨质疏松的疾病等。 评估骨折风险可参看FRAX评分 （https:///FRAX/tool.aspx?country=2）

糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件

糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件
适当晒太阳和食用富含维 生素D的食物，如鱼肝油、 蛋黄等，有助于促进钙的 吸收。
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等， 有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助 于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身 体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行 病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病 率较高，特别是在长期使用糖皮 质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高， 女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨 质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险 因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能 与女性绝经后雌激素水平下降 有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等 也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩 短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松 症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。 这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进 行，患者要积极配合治疗，同时 也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防 与保健
生活方式调整
01
02

一文搞定13种糖皮质激素不良反应

一文搞定13种糖皮质激素不良反应
防治时机:预计激素使用>3个月或高风险患者。
2.肌病
发生原因：激素对骨骼肌的直接分解代谢作用。
防治措施：
（1)不用氟化激素;
（2)减少激素用量；
（３）适当运动和高蛋白饮食。
3.股骨头坏死
发生原因：激素可引起血管内皮细胞损伤,血流瘀滞、骨内压力增加、动脉灌注不足而引起梗塞，或激素对骨细胞的毒性作用,增加骨细胞的凋亡。
ﻫ身体的一切活动都需要消耗热量,准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。当身体这部机器开始运转,大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。在人体内,氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞,来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质,像糖原、蛋白质、脂肪什么的,千方百计转化成葡萄糖。在肝脏,肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖,这个过程叫糖原异生。有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。肌肉细胞们是最具奉献精神的年度感动人物。它们不惜牺牲自己,停止蛋白质的合成。肌细胞停止转运一切有关蛋白质的东西,肽类、氨基酸等物质被排除在细胞外面。总之，要优先保证糖原异生原材料的供应。当免疫细胞们接到命令后,马上开展了轰轰烈烈地裁军。Ｔ 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞,海陆空三军中一切臃肿的细胞部门立即裁撤。这样它们不但不需要中央提供军费，还能集中精力为合成葡萄糖这个中心任务提供服务。ﻫﻫ生理剂量的糖皮质激素是维持生命所必须的。当给予身体更多的激素，即药理剂量时,糖皮质激素将承担更重要的使命。在免疫部门,更多的免疫细胞接到命令而被裁撤。这样做的结果是:缓解了过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体器官移植的排斥反应。免疫细胞阵亡的越多,它们和外界抗原的战斗自然也减少了。反应的副产物――炎症随之减轻。毛细血管收缩,停止分泌炎性物质,肿胀消退，疼痛减轻。药理剂量的糖皮质激素在做完本职工作后，并没有停下自己奔忙的脚步。它们还可以扩张痉挛收缩的血管,增强心肌收缩力，改善休克状态；提高肌体对细菌内毒素的耐受力。看到这儿，读者们不由地会由衷地赞叹：“糖皮质激素,你简直就是漂落在人间的天使。”更有甚者，几十年前，糖皮质激素一度被誉为“美国仙丹”。ﻫ

《骨质疏松症治疗药物合理应用专家共识(2023)》要点

《骨质疏松症治疗药物合理应用专家共识(2023)》要点

《骨质疏松症治疗药物合理应用专家共识（2023）》要点1 概述骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏所导致骨脆性增加并易发生骨折为特征的全身性骨病。

根据其发病原因可分为原发性和继发性两大类。

原发性OP包括绝经后OP、老年OP和青少年特发性OP；继发性OP指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松，包括糖皮质激素性OP、接受雄激素阻断治疗的非转移性前列腺癌男性患者骨量降低以及接受辅助芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌女性骨量降低等。

随着人口老龄化，OP的患病率呈上升趋势，据估计全球约有2亿OP患者。

我国OP患病率已经明显增加。

最新的流行病学调查显示，2018年我国65岁及以上人群OP 患病率达到32%，男性为10.7%，女性为51.6%，女性明显高于男性；据估算，我国OP患病人数约为9千万，其中女性约7千万。

OP的严重后果为骨质疏松性骨折（或称脆性骨折），指受到轻微创伤或日常活动中发生的骨折。

骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。

然而，OP患者的知晓率、诊断率和治疗率均很低，50岁以上人群知晓率仅为7%，诊断率仅为36%，OP治疗药物使用率仅6.5%，亟须引起重视。

目前，药物治疗仍是我国临床OP 的主要治疗手段，有效的药物治疗能够增加骨密度，改善骨质量，并显著降低骨折风险。

OP的治疗药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物和其他机制类药物。

尽管在药物研发领域取得了显著进展，但对于OP治疗药物的实际应用而言，制定基于患者骨折风险分层、临床情况和药物特性的个体化用药方案，并综合考虑其有效性、安全性、经济性和可及性等因素仍然是备受临床关注并具有挑战的问题。

2 OP的基本诊疗2.1 OP及骨质疏松性骨折的风险评估目前较为公认的疾病风险初筛工具包括国际骨质疏松基金会（IOF）OP一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）。

对于骨质疏松性骨折风险的评估，推荐使用骨折风险预测工具（FRAX®）评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率，根据评估结果可分为低、中和高风险。

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识

中国人骨质疏松症诊断标准专家共识

编者按中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了，各学科专家委员会组织本领域专家开展了学科指南或专家共识的编写工作。

经过专家们多次认真讨论，反复修改，在２０１４年４月杭州国际会议上各学科组报告了指南或专家共识，与会代表反响很好，并提出了进一步的修改建议，大部分专家委员会按期完成了专家共识的编写工作。

这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展，贴近我国骨质疏松诊疗研的实际，旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。

本刊将在近期陆续刊登各学科组专家委员会编写的指南或共识。

本次刊登的指南或专家共识，以学科组署名的，表明该学科组专家委员会已建立。

有的学科组专家委员会尚未建立起来，将用学科组牵头单位的名义发表专家共识，２０１５版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。

这些专家共识将于２０１５年４月１７日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告，各单位如要建立研究手段，欢迎参会学习，请留意学会发出的后续通知。

*通讯作者：刘忠厚，Ｅｍａｉｌ：ｏｃｃｇｓ＠１２６．ｃｏｍ中国人骨质疏松症诊断标准专家共识（第三稿・２０１４版）中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松症诊断标准学科组　组长　张智海　刘忠厚　李娜其他审阅专家：张萌萌　黄琪仁　马远征　王亮　刘勇　刘新宇　朱钧　蓝旭　李士春　杨鸿兵　喻恒峰汤光宇　张伟　姚伟武　李绍林　彭俊红　周晟　周劲松中国医科大学航空总医院（张智海）；中国老年学学会骨质疏松委员会（刘忠厚）；北京积水潭医院（李娜）；吉林大学第四医院（张萌萌）；上海市第六医院（黄琪仁姚伟武）；解放军总参谋部总医院（３０９医院）（马远征王亮）；青岛大学医学院附属医院（刘勇）；山东大学齐鲁医院（刘新宇）；湖南省怀化第一人民医院（朱钧）；兰州军区总医院（蓝旭）；北京石景山医院（李士春）；北京密云中医院（杨鸿兵）；江西省人民医院（喻恒峰）；上海市第十人民医院（汤光宇）；河北省三院（张伟）；南方医科大学第三附属医院（李绍林）；武汉市普爱医院（彭俊红）；甘肃省中医院（周晟）；成都军区总医院（周劲松）中图分类号：Ｒ６８ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６－７１０８（２０１４）０９－１００７－０４摘要：中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在２０００年第二稿的基础上，复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方面的研究进展，结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况，制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作提供参考。

关注糖皮质激素引起的骨质疏松


14
性激素分泌减少，导致骨吸收增加
糖皮质激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，抑制ACTH并使肾 上腺皮质萎缩，使血循环中雄烷二酮和雌激素水平降低， 进而导致骨吸收增加，影响细胞外间质形成和钙盐的沉积
Hum Genet,2010,127:249-285 中国中医骨伤科杂志，2005,13:23-27
15
新指南，新启示
关注糖皮质激素引起的骨质疏松
（GIOP）
1
糖皮质激素是继发性骨质疏松症的首要原因
GC是继发性骨质疏松症的首要原因，GIOP在所有骨质疏松中占第三位， 仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松
2
HANSEN L B, VONDRACEK S F. Prevention and treatment ofnonpostmenopausal osteoporosis[ J]. Am J Health Syst Pharm,2004, 61(24): 2637-2654.
糖皮质激素使骨血管生成减少
24
Robert S. Weinstein, Glucocorticoids, osteocytes, and skeletal fragility: The role of bone vascularity. Bone 46 (2010) 564–570
糖皮质激素导致骨微观结构的改变
19
Krishnan, V. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1202-1209
糖皮质激素促进破骨细胞介导的骨吸收
20
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
糖皮质激素影响RANKL/RANK/OP通路， 促进破骨细胞的表达

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症的药物治疗冯颖瑜【摘要】骨质疏松症是一种骨退行性病变,其发生主要与骨吸收和骨重建失衡有关.根据骨质疏松症的发病机制的不同,临床治疗药物主要分为基本补充剂、抗骨吸收药物和促骨形成药物.钙剂和维生素D是药物治疗的基础;抗骨吸收药物包括双磷酸盐、雌激素及其受体调节剂、降钙素;甲状旁腺激素为促骨形成药物;锶盐、维生素K2等兼有抗骨吸收和促骨形成的作用.特殊人群以及不同类型的骨质疏松症治疗要注意药物的适用性和针对性.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)001【总页数】5页(P105-109)【关键词】骨质疏松症;治疗;药物;抗骨吸收剂;促骨形成剂【作者】冯颖瑜【作者单位】中山大学附属第一医院,内分泌科,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R589.9;R681骨质疏松症是一种骨退行性病变，以老年人和绝经后妇女多见。

随着人类寿命的延长和社会老龄化的发展，骨质疏松所导致的骨折在大大增加老年人病残率和病死率的同时，明显加重了社会公共卫生的经济负担。

临床上，骨质疏松症作为一种常见合并症，已成为各专科医师时常需要面对的、不可忽视的问题。

本文就骨质疏松症的药物治疗包括常见用药、联合用药及特殊人群用药等方面进行综述。

1 骨质疏松症的基本治疗措施针对骨质疏松症和骨折危险因素的基本治疗措施包括：① 调节生活方式(如进食富含钙、蛋白质的饮食，适当户外运动和日照，戒烟、酒，慎用影响骨代谢的药物，加强自身和环境保护，采取各种预防跌倒的措施)；② 补充骨健康基本需要剂(适量的钙剂和维生素D)。

一旦基本措施不能很好的改善骨质疏松症症状或患者存在高骨折风险，需要考虑进行抗骨质疏松药物治疗。

2 抗骨质疏松临床药物分类2.1 基本补充剂2.1.1 钙剂钙剂是保证骨健康的基本补充剂，适量的钙可减缓骨丢失，改善骨矿化。

钙剂补充治疗已被证明对绝经后和老年性骨质疏松症有益。

单独钙剂补充治疗可提高绝经后妇女的骨密度，轻微降低骨折发生风险，与维生素D联合应用效果更明显[1]。

糖皮质激素急诊应用专家共识

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5.1.1.2肺孢子菌肺炎(PCP)
【建议】对于HIV感染的中或重度PCP患者，推荐辅助使用糖皮 质激素治疗，因为使用糖皮质激素可改善临床结局并降低病死 率，同时又不增加其他机会性感染的风险。
由于非HIV感染的中至重度PCP患者具有暴发性病程和高病死率， 建议对以下非HIV感染患者使用糖皮质激素治疗：当呼吸室内空 气时动脉血气测量显示血氧分压≤ 70 mmHg或肺泡-动脉(A-a) 氧梯度≥ 35 mmHg的患者，或脉搏血氧测定提示低氧血症的患 者。但对于未感染HIV的PCP患者，糖皮质激素辅助治疗PCP的 有效性数据有限。
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2.3 医源性肾上腺皮质功能亢进
急性期应该注意的是低血钾、水肿、高血压、高血糖。 另外，肾上腺皮质功能亢进还表现为向心性肥胖，满 月脸、皮肤紫纹、痤疮、多毛、乏力等。这些副反应 多在停药后可以逐渐地自行消失或减轻。
【建议】使用激素期间应该监测电解质、血压、血糖 以及患者容量状况。
药物名称 透过胎盘比例 治疗重点 食品药品监督管理局（FDA）危险分级
10%~15%(85%经 氢化(可的松)胎盘代谢失活为可
的松)
主要用于治 疗孕妇疾患
D级(1 ~ 3个 月)
C级
轻微致畸和毒性作用， 但用药的益处远大于危 险性，应权衡利弊
泼尼松(龙)
比例不详，经胎盘 代谢失活为泼尼松
可同时治疗 孕妇和胎儿 疾患
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5.1.3 脓毒性休克（septic shock）
【建议】对于成人严重脓毒性休克患者(定义为给予充分液 体复苏和血管加压药后，收缩压 < 90 mmHg仍持续1 h以 上)，建议视患者具体情况静脉给予糖皮质激素治疗。不应 根据ACTH刺激试验的结果来选择糖皮质激素治疗的对象。 没有单一的检测能够筛选出适宜用糖皮质激素的患者，所 以还是应该根据临床情况使用。

糖皮质激素诱导小鼠骨质疏松模型构建方法的研究进展

糖皮质激素诱导小鼠骨质疏松模型构建方法的研究进展李啸群;钱进;苏佳灿【摘要】糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体类激素,也可由化学方法人工合成,具有调节糖、脂肪和蛋白质合成和代谢的作用,还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用.但长时间应用糖皮质激素会导致骨量下降,甚至严重的骨质疏松,大大增加了骨折的风险.因此,针对激素诱导骨质疏松机制及治疗的探索显得愈发重要.目前,根据给药方式的不同,激素诱导小鼠骨质疏松模型的构建方法主要有植入缓释药物法,口服法和注射法三种.由于任何一种模型都只能与人体骨质疏松的临床表现部分相似,不能完全模拟人体骨质疏松的病理变化,因此每一种构建模型的方法都有其独特的适应面.现有研究表明,激素诱导骨质疏松模型的构建主要是通过调节内分泌,促进骨吸收和抑制成骨细胞,减少骨生成实现的.与其他动物相比,小鼠具有基因组与人类高度同源,近交突变系发达,基因修饰技术成熟,经济实惠等优点,因此,激素诱导的小鼠骨质疏松模型在骨质疏松研究工作中具有非常重要的意义.本文将对激素诱导小鼠骨质疏松模型的构建方法进行综述.%Glucocorticoid is a kind of steroids hormone secreted by the adrenal cortex zona fasciculate or artificially synthesized. It can mediate the synthesis and metabolism of carbohydrate, lipid and protein and has the function of inhibiting immune response and anti-inflammation, anti-toxic and anti-shock effects. However, long-term intake of corticostereoid hormone will result in bone loss, even severe osteoporosis, and increase the risk of fracture. As a result the research on the mechanisms of osteoporosis become more and more necessary. Now, according to the differences in establishment methods, there are three approaches, i. e. pellet implantation, drinking water andinjection. As a result of the only partial similarity between different osteoporosis models and humans, there is a special application of each type of animal model of osteoporosis. The osteoporosis in glucocorticoid-induced model is mainly caused by modulating incretion, promoting bone absorption and inhibiting the osteoblast differentiation. In the meanwhile, compared with the other animal models, genes in mice are closer to humans, and they have many advantages in cost, gene and cell techniques. Therefore, glucocorticoid-induced mouse models of osteoporosis has a great significance in osteoporosis research. This article will review the establishment methods of glucocorticoid-induced mouse models of osteoporosis.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2017(027)012【总页数】5页(P120-124)【关键词】激素诱导;骨质疏松;小鼠;模型【作者】李啸群;钱进;苏佳灿【作者单位】第二军医大学附属长海医院学员管理大队,上海 200433;第二军医大学海医四队,上海 200433;第二军医大学附属长海医院创伤骨科,上海 200433;中韩生物医学工程中心,上海 201802【正文语种】中文【中图分类】R-33糖皮质激素(glucocorticoid)，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体类激素，也可由化学方法人工合成，具有调节糖、脂肪和蛋白质合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用。

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吸烟是骨质疏松的危险因素。长期或重度吸烟的 40 岁以上女性患骨质疏松的可能性明显高于 不吸烟者[12]；吸烟可降低骨密度及跟骨超声骨量评分[13]；女性吸烟是预测腰椎和股骨骨密度最重 要的行为因素[14]；戒烟可增加绝经后女性股骨粗隆及髋骨的骨密度，并可使骨碱性磷酸酶水平增 高[15]。吸烟主要通过影响雌激素、钙和维生素 D 的代谢导致骨量丢失与骨折[16]，但尚不清楚烟草 中哪种成分发挥这种作用。每周饮酒 1～3 杯的老年女性股骨和腰椎骨密度明显高于不饮酒者[17]， 适量饮酒可增加骨密度，但过量饮酒(每天饮酒>2 杯)是骨质疏松重要的危险因素[13，18]。适量运动 可增加骨膜下骨沉积，并可增加髋骨及股骨的骨密度，对预防骨质疏松有益[13,19]。日照水平可间 接影响体内骨代谢[20]，阳光中所含的紫外线照射到人体皮肤内的 7-脱氢胆固醇，经光化学作用转 化为维生素 D，有助于钙元素的吸收。女性骨折的主要危险因素中包含反复跌倒，故防止跌倒也 很重要[21]。 3.2.4 对于预期使用 GC 超过 3 个月的患者：无论使用 GC 量的多少，建议开始同时给予补充钙 剂和普通或活性维生素 D(证据水平 1，推荐等级 A)，认可度和 95％可信区间分别为 0.87 和 79-95。
3 诊治共识 3.1 共识形成过程。
分四步进行。首先由来自全国大型教学医院风湿免疫科医师通过检索国内外文献并结合中国
实际情况起草 GIOP 诊治草案，然后将该草案提交由风湿免疫科、妇产科、内分泌科、肾内科和 药剂科 5 个学科组成的专家讨论，补充和提出修改意见，修改后的草案再次由起草成员讨论、形 成初步共识，并对每项共识进行解读，列出每项共识的证据水平和推荐等级，见表 1。最后提交由 中华医学会风湿病学分会专家进行认可度评分(采用 Dephi 法)，计算每项共识的平均认可度，并形 成共识。
糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识
中华医学会风湿病学分会
编者按：糖皮质激素诱导的骨质疏松(GIOP)越来越受到人们的重视。中华医学会风湿病学分会经 过多次讨论，并参考国外共识，凝聚多学科专家经验和结合国情，提出了我国 GIOP 诊治的专家共 识。该共识的重点在于列举了具体推荐项目及其证据水平和推荐等级，并采用 Dephi 法统计专家 认可度，这一专家共识的推出必将对促进国内 GIOP 的规范诊治发挥重要作用。 声明：本专家共识仅为对临床医师诊治糖皮质激素诱导的骨质疏松的建议，并非强制执行措施。
骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨强度(骨密度和骨质量)下降和骨折风险增高为特征的骨骼 系统疾病。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类，后者由影响骨代谢的任何疾病和(或)药物所致， 其中药物以糖皮质激素(glucocorticoid，GC)最常见。GC 诱导的骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP)是 GC 最常见的不良反应之一，严重者可致椎体、肋骨和髋部等部位骨折，极 大地影响患者的生活质量[1]。GIOP 重在早期治疗与预防，但目前 GIOP 尚未受到临床医师的重视， 防治往往பைடு நூலகம்积极[2]。有研究显示，接受 GC 治疗超过 3 个月的患者中，给予预防抗骨质疏松治疗者 的比例不到 15％[3]，因此，制定适合于我国实际情况的 GIOP 诊治专家共识刻不容缓。 1 发病机制
服泼尼松 2.5～7.5 mg/d 患者的髋部骨折风险增加 77％[9]；口服泼尼松 10mg/d 以上连续超过 90d 的患者，髋部和椎体骨折的风险分别增加 7 倍和 17 倍，而停用泼尼松后，骨折风险明显下降 [10]。即使每日给予 800μg、持续 6 年的 GC 吸入治疗，也可导致患者多部位的骨量丢失[7]。除与 GC 的剂量有关外，骨量丢失还与 GC 使用疗程有关[10]。服用 GC 超过 5 年的 RA 患者的骨折发生 率为 33％[11]。目前多数学者认为，即使用生理剂量的 GC 也可引起骨量减少，不存在所谓的“安 全剂量"，剂量越大，骨量丢失越多，故在有效控制病情条件下，尽可能降低 GC 的使用剂量和疗 程。 3.2.3 预期使用 GC 超过 3 个月的患者：无论使用 GC 量的多少，建议给予生活方式的干预，包 括戒烟、避免过量饮酒、适当接受阳光照射、适量运动和防止跌倒(证据水平 3，推荐等级 C)，认 可度和 95％可信区间分别为 0.84 和 76-92。
应非常重视 GC 治疗前的骨折危险因素评估，危险因素越高，防治应越积极。国外普遍采用 FRAX(/FRAX/.)工具评估患者未来十年的骨折风险，按照低、中、高危险程度 对患者进行分类干预，主要适于未发生过骨折又有低骨量的 50 岁以上男性和绝经后女性患者(T 值>-2.5)。该工具的计算参数包括股骨颈骨密度(也可由全髋骨密度取代，不建议用非髋部位骨密 度)和临床危险因素。在无骨密度测定条件时，也可仅用 BMI 和临床危险因素进行计算。纳入 FRAX 评估的骨折危险因素为年龄>50 岁、性别、低骨密度、低 BMI(≤19kg/m2)、既往脆性骨折史(尤其 是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史)、父母髋骨骨折史、GC 治疗(任何剂量，口服 3 个月以上)、吸烟、过量饮酒、合并其他引起继发性骨质疏松的疾病(如类风湿关节炎)。应用 FRAX 有如下局限性[24]：①不适于临床上已有骨质疏松(T 值<-2.5)或已发生脆性骨折者。②存在地区和人 种的差异：虽然 FRAX 骨折相关危险因素的确定来自全球多个独立大样本的前瞻性研究和荟萃分 析，但计算模型还需有相应国家人群的骨折发生率和人群病死率的流行病学资料。我国缺乏关于 骨折发生率的大规模流行病学资料，故只能借用我国局部地区的流行病学资料，普遍应用时可能 存在偏差；③FRAX 中未充分考虑 GC 使用的剂量和疗程：FRAX 以 GC2.5～7.5mg 为标准来计算 10 年骨折风险，对于服用高剂量和低剂量者，结果可能会低估或高估。
GIOP 患者的临床表现与原发性骨质疏松基本相同，不少患者早期无明显症状，骨折后经 X 线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。典型症状包括：①疼痛：患者可有腰背痛或周身骨骼痛， 负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。②脊柱变形：骨质疏松严重者 可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能； 腰椎骨折可改变腹部解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。③脆性骨折： 患者在低能量或非暴力情况下(如轻微跌倒或因其他日常活动)即可发生骨折，即脆性骨折。骨折常 见部位为胸椎、腰椎、髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的 风险明显增加。

低来解释，其骨折风险除骨密度降低外，还包括年龄、性别、低体质量指数(BMI)(≤19kg/m2)、既 往脆性骨折史、父母髋部骨折、吸烟、过量饮酒、跌倒、引起继发性骨质疏松的疾 病(如类风湿关节炎)等。评估骨折风险[可参考骨折预测简单工具(FRAX)]是诊治 GIOP 重要的一步， 是近年来诊治 GIOP 最大的进展之一。 3.2.2 GC 无安全剂量，任何剂量的 GC 都可能诱导骨质疏松：建议在尽量控制病情的前提下，尽 可能减少 GC 使用剂量和时间(证据水平 3，推荐等级 C)，认可度和 95％可信区间分别为 0.91 和 84-97。
系统评价显示，与未治疗或单用钙剂相比，联合用普通或活性维生素 D 和钙剂对防治 GIOP 有更好的疗效[22]。因此，建议长期接受 GC 治疗的患者，联合使用普通或活性维生素 D 和钙剂防

治 GIOP，每日摄入钙元素和维生素 D 总量(包括食物来源)分别为 1200～1500mg 和 800～1000U。 与普通维生素 D 相比，活性维生素 D 可能更适于老年人、肾功能不全及 1α-羟化酶缺乏者，并还 有免疫调节和抗跌倒作用(增加肌力和平衡能力)[23]。活性维生素 D 包括 1，25 双羟维生素 D3(骨化 三醇)和 lα 羟基维生素 D3(α-骨化醇)，前者不需经肝脏和肾脏羟化酶羟化即有活性，推荐剂量为 0.25～0.5μg/d，后者经 25-羟化酶羟化为 1，25 双羟维生素 D3 后即具生物活性， 推荐剂量为 0.5～1.0μg／d。 3.2.5 对于服用 GC 前无骨质疏松的患者：若存在任一项骨折风险因素(或用 FRAX 评估为低骨折 风险)，使用 GC 量≥7.5 mg/d 且超过 3 个月，推荐给予调整生活方式、补充钙剂和普通或活性维 生素 D，并加用双膦酸盐治疗(证据水平 1，推荐等级 A)，认可度和 95％可信区间分别为 0.83 和 73--93。 3.2.6 对于服用 GC 前无骨质疏松，存在 2 项或 2 项以上骨折风险因素(如用 FRAX 评估为中或高 骨折风险)的患者：无论 GC 使用任何剂量及时间，建议调整生活方式、补充钙剂和普通或活性维 生素 D，并加用双膦酸盐治疗(证据水平 1，推荐等级 A)，认可度和 95％可信区间分别为 0.82 和 7l-93。
GIOP 的发病机制很复杂，主要包括：①影响钙稳态：GC 通过抑制小肠对钙、磷的吸收及增 加肾脏尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而促使破骨细胞的活化、导致骨丢失。②抑 制骨形成：长期使用 GC 可刺激破骨细胞活化、抑制成骨细胞增殖、I 型胶原和非胶原蛋白质合成， 促进成骨细胞和骨细胞凋亡。③对性激素的影响：GC 通过减少雌激素及睾酮的合成引起骨质疏松。 ④其他：GC 引起的肌萎缩及肌力下降是导致患者骨折的危险因素。 2 临床表现及特点
GIOP 的特点包括：①GC 使用初期即可发生 GIOP：GC 对骨密度的影响与使用时间相关[4]。

骨量丢失在治疗第 1 年最明显(骨量丢失率 12％-20％)，以后每年丢失约 3％，其中骨小梁受累最 显著[5]。②GC 剂量越大，骨量丢失越多：大剂量比小剂量 GC 所致的骨量丢失更显著，每日剂量 比累积剂量与骨折风险的相关性可能更高[6]。③GC 无安全阈值[6]：即使长期小剂量 GC 吸入治疗， 也可导致多部位骨量丢失[7]④停用 GC 后骨量可部分恢复：当停用 GC6 个月后，骨量 可部分恢复，但已发生 GIOP 相关性骨折则不可逆。⑤骨折与骨密度不平行：GIOP 患者未出现严 重骨质疏松时即可发生骨折[4]。