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教案第十六章肝性脑病hepatic encephalopathy一、概述（２０分钟，熟悉）㈠概念肝性脑病是继发于严重肝脏疾病，以中枢神经系统机能障碍表现为主的一种神经精神综合征。
㈡临床表现精神症状：早期性格改变,有的欣快，有的抑郁孤僻；行为改变,出现一些不拘小节的行为，乱扔纸屑，随地便溺，寻衣摸床等无意义的动作。
继之睡眠时间颠倒，白天昏沉思睡，夜间兴奋难眠。
CNS处于兴奋与抑制处于紊乱状态。
定向障碍，精神错乱，吐词不清，颠三倒四，书写困难。
数码连接校正试验可早期发现智能障碍。
严重时表现为嗜睡、谵妄、半昏迷直到意识完全消失，呈昏迷状态。
临床上又称为肝昏迷(hepatic coma)。
神经症状：扑翼样震颤（早、中期直至昏迷前均可出现），舌、下颚、面部微细震颤。
进入昏迷一切震颤均消失。
腱反射亢进，肌张力增高等。
血液生化指标变化：血氨↑，芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↓，血糖↓，碱中毒、短链脂肪酸↑，硫醇↑，蛋氨酸分解为硫醇产生肝臭。
㈢分类内源性外源性（急性、非氮性）（慢性、氮性）发病急，短时间内由兴奋转入昏迷缓慢，逐渐加重原因重症肝炎（病毒性、中毒性等）各种肝硬化肝细胞大量坏死门脉高压侧枝循环形成诱因无，70%自发50％有诱因血氨不升高增高治疗左旋多巴降血氨病程预后发病迅速，死亡率高达90% 病程长，侧支循环建立，疗效差在诱因作用下反复发作昏迷二、发病机制肝性脑病是临床和基础上的一种危重综合症，到目前为止还很难治愈，死亡率高。
因为人们对它的认识上未完全清楚，通过大量的临床观察和基础研究，提出有关发病机制的学说，从不同的角度探讨其发病机制。
在临床上观察到肝性脑病病人往往出现一系列神经精神症状，这是神经系统功能障碍的表现：扑翼样震颤―――脑干网状结构系统(维持人体正常肌张力和运动协调的调节)功能障碍，意识障碍昏迷―――体内非特异性神经系统功能障碍，性格情绪植物神经功能紊乱―――大脑边缘系统功能障碍。
肝性脑病发生时脑组织并无明显的特异性形态学改变，血液生化指标发生改变，目前多数学者主张肝性脑病的发生主要是体内血液中毒性物质增加导致脑组织的代谢和功能障碍所致，血脑屏障通透性增加（缺氧、内毒素、血液中增高的胆汁酸对血脑屏障损伤），脑组织对毒性物质敏感性增加。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)消化系统疾病第十六章肝性脑病第十六章肝性脑病肝性脑病 (hepatic encephalopathy，HE) 过去称为肝性昏迷(hepatic coma) ，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病(porltosyst， emic encephalopathy， PSE) 强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。
对于有严重肝病尚无明显的肝性脑病的临床表现，而用精细的智力测验或电生理检测可发现异常情况者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。
【病因与发病机制】导致 HE 的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。
确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发 HE 的因素，下列因素可诱发 HE(表 4161) 。
关于 HE 的发病机制目前主要有如下假说：(一) 神经毒素氨是促发 HE 最主要的神经毒素。
虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。
肠道氨来源于：1/ 14①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生(谷氨酰胺 NH3+谷氨酸) ；②肠道细菌对含氮物质(摄入的蛋白质及分泌的尿素) 的分解(尿素 NH3+C02) 。
氨以非离子型氨(NH3)和离子型氨(NH+4) 两种形式存在，两者的互相转化受 pH 梯度影响(NH3+H+ NH+4) 。
氨在肠道的吸收主要以 N H3弥散人肠黏膜，当结肠内 pH6 时，NH3大量弥散入血； pH6 时，则 NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。
