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![[药学]第九章MAPK信号转导通路](https://img.taocdn.com/s1/m/936fe10a2af90242a895e58d.png)
MAPK信号通路2008-06-04 21:50MAPK,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。
研究证实，MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中具有至关重要的作用。
研究表明，MAPKs信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性，在低等原核细胞和高等哺乳类细胞内，目前均已发现存在着多条并行的MAPKs信号通路，不同的细胞外刺激可使用不同的MAPKs信号通路，通过其相互调控而介导不同的细胞生物学反应。
1并行MAPKs信号通路的组成及其活化特点在哺乳类细胞目前已发现存在着下述三条并行的MAPKs信号通路［1］。
1．1ERK（extracellular signal-regulated kinase）信号通路1986年由Sturgill等人首先报告的MAPK。
最初其名称十分混乱，曾根据底物蛋白称之为MAP2K、ERK、MBPK、RSKK、ERTK等。
此后，由于发现其具有共同的结构和生化特征，而被命名为MAPK。
近年来，随着不同MAPK家族成员的发现，又重新改称为ERK。
在哺乳类动物细胞中，与ERK相关的细胞内信号转导途径被认为是经典MAPK信号转导途径，目前对其激活过程及生物学意义已有了较深入的认识。
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。
如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域则同时与鸟苷酸交换因子SOS（Son of Sevenless）结合，后者使小分子鸟苷酸结合蛋白Ras的GDP解离而结合GTP，从而激活Ras；激活的Ras进一步与丝／苏氨酸蛋白激酶Raf-1的氨基端结合，通过未知机制激活Raf-1；Raf-1可磷酸化MEK1／MEK2（MAP kinase／ERK kinase）上的二个调节性丝氨酸，从而激活MEKs；MEKs为双特异性激酶，可以使丝／苏氨酸和酪氨酸发生磷酸化，最终高度选择性地激活ERK1和ERK2（即p44MAPK和p42MAPK）。
“mapk信号转导通路”资料合集目录一、MAPK信号转导通路在肝细胞癌中的作用研究二、MAPK信号转导通路在肝细胞癌中的作用研究三、糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF1p38MAPK信号转导通路的影响四、MAPK信号转导通路与神经损伤研究进展五、P，pDDE诱导ROS在线粒体和MAPK信号转导通路中的作用六、P38MAPK信号转导通路在大蒜素诱导THP1细胞凋亡中的作用七、MAPK信号转导通路中ERK、JNK和P38在大鼠肝脏缺血再灌注和缺血后处理中表达的变化八、MAPK信号转导通路及凋亡蛋白在子痫前期中的研究MAPK信号转导通路在肝细胞癌中的作用研究肝纤维化动物实验模型的研究进展肝纤维化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝脏中胶原蛋白的过度积累。
为了更好地研究肝纤维化的发病机制和寻找有效的治疗方法，建立动物实验模型是至关重要的。
本文将综述近年来肝纤维化动物实验模型的研究进展。
一、肝纤维化动物实验模型概述肝纤维化动物模型主要用于模拟人类肝纤维化的发生和发展过程，以便更深入地了解其病理生理机制。
这些模型可以通过不同的方法建立，包括化学物质诱导、基因工程和无菌炎症等。
二、肝纤维化动物实验模型的建立方法1、化学物质诱导模型：通过给动物注射化学物质，如四氯化碳、二甲基亚硝胺等，来诱导肝脏损伤和纤维化。
这种方法操作简单，但化学物质对肝脏的损伤程度和纤维化进程的调控不够精确。
2、基因工程模型：通过基因工程技术，如转基因或基因敲除技术，来改变动物体内相关基因的表达，以模拟肝纤维化的发生。
这些模型具有更好的可控性和可重复性，但制备过程较为复杂。
3、无菌炎症模型：通过向动物体内注射无菌炎症因子，如脂多糖等，来模拟慢性炎症环境下的肝纤维化。
这种方法可以在一定程度上模拟人类肝纤维化的自然病程。
三、肝纤维化动物实验模型的应用肝纤维化动物实验模型在研究肝纤维化的发病机制、药物筛选和评价等方面具有广泛的应用。
MAPK信号通路在哺乳动物神经生物学中的作用MAPK信号通路是一个复杂的细胞信号传导系统，它在哺乳动物的神经生物学中发挥着重要的作用。
本文将介绍MAPK信号通路的基本结构和功能，并重点阐述MAPK在神经发育、神经可塑性和神经退行性疾病中的作用。
一、MAPK信号通路的基本结构和功能MAPK信号通路包括三个主要部分：MAPK激酶、MAPK和底物。
MAPK激酶家族包括ERK、JNK和p38，MAPK家族包括ERK、JNK、p38、ERK5和ERK7/8，底物则是处于细胞膜、细胞质和细胞核不同部位的信号蛋白。
MAPK信号通路在细胞生长、分化、凋亡、炎症反应、细胞周期调控等方面发挥着重要的作用。
在MAPK信号通路中，MAPK激酶通过磷酸化活化MAPK，MAPK通过磷酸化底物进行信号转导。
MAPK的底物包括转录因子、酶、神经元蛋白、细胞骨架蛋白等。
这些底物的磷酸化状态可以调控细胞的基础代谢和信号传导。
二、MAPK在神经发育中的作用神经发育是复杂的过程，需要神经元的迁移、增殖和分化等步骤。
在这一过程中，MAPK信号通路发挥着重要的作用。
研究发现，ERK激酶家族在神经发育的早期阶段起到了重要的作用。
ERK在胚胎发育中参与后脑干节区域的生长分化；在新生鼠神经系统的发育中，抑制ERK激酶会导致神经元的增殖和分化的缺陷。
此外，MAPK信号通路在神经元轴突导向和突触形成中也发挥着重要作用。
JNK激酶在轴突引导中起作用的研究表明，JNK-1在突触形成和胚胎时期的神经元增殖中起到了重要作用。
三、MAPK在神经可塑性中的作用神经可塑性是指神经元的结构和功能的改变，包括突触可塑性、记忆形成和学习等过程。
MAPK信号通路在神经可塑性中发挥着重要作用。
在神经元的兴奋或抑制的信号刺激下，MAPK信号通路被激活，从而调节突触可塑性。
在长期增强型突触( LTP) 中，NMDA受体的激活将导致MAPK/ERK和PKA途径的激活，从而增强突触连接和记忆形成。
