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尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血专家共识=创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)是颅脑损伤患者死亡和病残的主要原因之一。
随着临床医学不断进步，尼莫地平治疗tSAH患者的临床循证医学证据不断增加[科克伦(Cochran)2009]，243位神经外科专家经过认真讨论达成专家共识，旨在客观反映尼莫地平治疗tSAH患者的最新科学结论，使我国神经外科医师对尼莫地平治疗tSAH有更全面的认识。
1.tSAH发生率和病理机制各种原因导致的外伤性颅内出血，使血液流入蛛网膜下腔，称为tSAH。
依据CT扫描检查，tSAH的发生率在颅脑损伤患者中高达33％-60％，尤其发生在中度和重度颅脑损伤患者。
tSAH主要是由脑损伤造成脑表面血管出血进入蛛网膜下腔所致，出血多集聚于脑池内，有时可弥漫全脑脑沟内，临床上常见的外伤性蛛网膜下腔出血部位以侧裂池、鞍上池、脚间池及四叠体池等较为多见。
无论是动脉瘤破裂还是外伤导致的蛛网膜下腔出血，流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物均可导致脑血管痉挛，从而造成脑组织缺血缺氧，最终出现神经功能损害等不良预后。
据报道，颅脑损伤患者中经血管造影证实的血管痉挛发生率在2％-41％之间，而经颅多普勒超声(TCD)检查的发生率则高达60％。
tSAH后发生血管痉挛的时间比动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)更早，且可持续10-12d。
SAH引起脑血管痉挛的原因有很多，例如凝血块及其降解产物等的刺激等，但最终均可导致细胞膜通透性发生改变，钙内流增加，造成细胞内钙超载，从而导致血管平滑肌收缩。
钙超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节之一。
此外，由于外伤导致的脑组织缺血缺氧也会导致神经细胞钙超载，而钙超载是造成迟发性神经元死亡的主要原因及最后通路。
因此，应用钙拮抗剂来降低血管痉挛及其所致的缺血性神经功能障碍一直是国际研究热点。
2.tSAH药物治疗现状2007年科克伦循证医学中心的荟萃分析显示，尼莫地平显著减少aSAH后继发缺血症状，使脑血管痉挛所致死亡和致残的相对危险度均明显下降。
尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症，增加蛛网膜下腔出血患者的病死率。
其中钙离子超载是导致脑血管痉挛的重要原因。
临床通过逆转钙离子超载有助于改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛程度。
目前，大量文献证实，钙离子拮抗剂（尼莫地平）治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床疗效显著。
笔者对尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效及其药理机制进行综述。
标签：尼莫地平；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症，增加蛛网膜下腔出血患者的病死率，严重影响患者的预后。
相关文献显示，脑血管痉挛占全部蛛网膜下腔出血的30%～90%，因此，预防脑血管痉挛在改善蛛網膜下腔出血患者的预后中具有重要的意义。
大量文献显示，蛛网膜下腔出血容易造成大量钙离子流出血管内皮细胞与平滑肌细胞，并导致一系列的生化反应，最终形成脑血管痉挛。
1脑血管痉挛的病理机制脑血管痉挛主要由于蛛网膜下腔出血并发颅底动脉大血管狭窄导致，呈血管分布区减少与脑血流灌注减少等表现。
造成脑血管痉挛的病理原因较多，但若脑血管痉挛未缓解可造成脑组织缺血缺氧，大量钙离子向细胞外流失，导致一系列的病理生理性改变，从而导致血小板聚集、红细胞内钙离子水平异常增加、血液黏稠度增高、红细胞形态异常，最终造成脑血管血流动力学的异常改变，脑组织微小血管发生出血性栓塞，最终导致脑血管痉挛。
以往文献表明，脑血管痉挛属于暂时性脑缺血导致的神经功能异常，神经功能可在短期内恢复，不会出现后遗症。
但近期文献显示，脑血管痉挛容易导致患者出现认知功能障碍，其中智力与记忆的恢复程度较为缓慢。
同时，随着脑血管痉挛发作次数的不断增加，蛛网膜下腔出血患者出现记忆缺损的程度不断加重，因此，早期实施治疗与干预对改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的认知功能障碍具有重要的价值。
目前，临床对于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理机制尚有待进一步的探讨。
相关文献显示，蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是由于多种病理因素与多途径相互作用的最终病理结果。
尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察目的：对蛛网膜下腔出血患者采取尼莫地平治疗的效果进行观察与分析。
方法：选取我院收治的96例蛛网膜下腔出血患者为研究对象，依照随机原则分为对照组与观察组。
对照组接受临床常规治疗，观察组患者在此基础上接受尼莫地平治疗。
结果：观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组，且并发症的发生率及死亡率明显低于对照组，数据差异明显，具备统计学意义（P＜0.05）。
结论：对于蛛网膜下腔出血患者，采用尼莫地平治疗可取得显著疗效，在有效降低了脑血管痉挛、再出血及脑积水等并发症风险的同时，极大程度上降低了患者的病死率，具有非常重要的应用价值。
标签：蛛网膜下腔出血；尼莫地平；临床疗效Abstract：Objective：Take effect on patients with subarachnoid hemorrhage Nimodipine therapy were observed and analyzed. Methods：Select our hospital 96 cases of subarachnoid hemorrhage patients for the study，were randomly divided into two groups in accordance with the observation group. The control group received conventional therapy clinical observation of patients on the basis of acceptance of Nimodipine therapy. Results：Treatment of patients in the observation group was significantly higher total efficiency，and the incidence of complications and mortality was significantly lower than the control group，the data significantly different，with statistical significance （P 0.05）。
尼莫地平专家意见和文献资料荟萃针剂一．动脉瘤性蛛网膜下腔出血aSAH∙使用原因：尼莫地平显著降低aSAH后脑血管痉挛发生率、脑梗死复发率和死亡率∙用法：aSAH发生后尽早应用，起始剂量0.5-1 mg/h，2h后剂量可增至1-2 mg,1-2周后改为口服尼莫地平片剂60mg×6/天，整个疗程4周。
∙证据：o美国AHA关于aSAH的治疗指南Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhageo加拿大神经外科协会（Canadian Neurosurgical Society）1997关于aSAH 的治疗指南Current Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage:Guidelines from the Canadian Neurosurgical Societyo意大利卒中预防与管理指南Italian Guidelines for Stroke Prevention and Managemento GJE Rinkel, VL Feigin,et al. Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005o Barker FG 2nd, Ogilvy CS.Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a meta analysis.J Neurosurg.1996 Mar;84(3):405-14.二．外伤性蛛网膜下腔出血tSAH∙使用原因：尼莫地平显著降低tSAH后脑血管痉挛发生率和不良预后发生率∙用法：tSAH发生后尽早应用，起始剂量0.5-1 mg/h，2h后剂量可增至1-2 mg,1-2周后改为口服尼莫地平片剂60mg×6/天，整个疗程4周。
