晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文）
晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。
共识摘要如下：
一、晕厥分类
1.神经介导的反射性晕厥：
反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。
2.体位性低血压及直立不耐受综合征：
与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。
直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。
各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。
3.心源性晕厥：
心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。
（1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。
病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。
获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
此外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25～40次/min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。
阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。
一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。
尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。
（2）器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。引起晕厥最常见的心血管疾病见表2。
当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。
二、诊断及危险分层
（一）初步评估
初步评估的目的是：（1）明确是否是晕厥？（2）是否能确定晕厥的病因？（3）是否是高危患者？
内容包括详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）、心电图和酌情选择如下检查：（1）颈动脉窦按摩（CSM）；（2）超声心动检查；（3）24h动态心电图或实时心电监测；（4）卧立位试验和/或直立倾斜试验；（5）神经科检查或血液检查。
短暂意识丧失包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是短暂意识丧失的一种形式，需要与其他意识改变鉴别（图1）。
（二）诊断
1.反射性晕厥：
（1）血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。
（2）情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。
（3）颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）。
2.体位性低血压性晕厥：
（1）发生在起立动作后；
（2）晕厥时记录到血压降低；
（3）发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；
（4）存在自主神经疾病或帕金森病；
（5）出血（肠道出血、宫外孕）。
3.心源性晕厥：
（1）心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓＜40次/min，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3s；②
莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；
④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、Brugada综合征等。
（2）器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。
（三）危险分层
当初步评估后尚无法明确晕厥原因时，应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。风险分层的流程见图2。
近期（7～30d）有危及生命风险者应住院诊治或观察。加拿大心血管病学会2011发表的“晕厥诊断的标准方案”中列出了短期危险因素（表3）。
主要危险因素是指多个研究报道比较一致的独立危险因素，次要危险因素是指单个研究报道的危险因素。具备一个主要危险因素者应紧急（2周内）心脏评估，具备一个或多个次要危险因素者也应考虑紧急心脏评估。
（四）辅助检查
1.CSM：
对年龄大于40岁，不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间＞3s和/或收缩压下降＞50mmHg
（1mmHg=0.133kPa）时，诊断为颈动脉窦高敏感（CSH），即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥（CSS）。CSS相对少见，
检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10s内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。
颈动脉有斑块的患者不能作CSM，以免引起脑栓塞。
2.直立位评价：
由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”，“直立倾斜试验”两种检查方法。
（1）卧立位试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征（附件1）。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3min后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。
诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下。
（2）直立倾斜试验：怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验（详见附件）。直立倾斜试验的终点是出现低血压/心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。
根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。
3.心电监测（无创和有创）：
心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter，植入性心电记录器（ILR）]和远程心电监测。
心电图监测的建议：
（1）对高危患者立即行院内心电监测。
（2）频繁发作晕厥或先兆晕厥的患者行Holter检查。
（3）ILR适应证：
①对高危反复发作的不明原因晕厥，预计在仪器电池寿命期限内症状再发的患者；
②经过全面检查不能明确晕厥原因或是否进行特殊治疗的高危患者；
③反复发作、造成创伤而怀疑为反射性晕厥患者，在安装心脏起搏器前评价心动过缓与临床症状的关系。
（4）对4周以内的症状期患者可考虑应用体外循环记录仪。
（5）远程心电监测适用于长期随访。
4.心脏电生理检查：
电生理检查的敏感性和特异性不高。近年来大量无创方法的进步（如长时程监护表现出更高的诊断价值）降低了电生理检查的重要性。不建议在左心室射血分数（LVEF）严重减低的患者进行电生理检查，这种情况一致认为应植入植入式心脏复律除颤器（ICD），而不必考虑晕厥的机制。电生理检查对于诊断可疑间歇性心动过缓、束支传导阻滞（几乎高度房室传导阻滞）及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。
适应证：
（1）缺血性心脏病患者初步评估提示心律失常为晕厥的原因，已经明确有植入ICD指征者除外；
（2）伴束支传导阻滞，无创性检查不能确诊的患者；
（3）晕厥前伴有突发、短阵的心悸，其他无创性检查不能确诊的患者；
（4）Brugada综合征、致心律失常性右心室心肌病（ARVC）和肥厚型心肌病患者应选择性进行电生理检查；
（5）高危职业患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查；
（6）正常心电图、无心脏病史、无心悸史者不建议行电生理检查。
诊断标准：
（1）下列情况电生理检查具有诊断价值：①窦性心动过缓和校正的窦房结恢复时间（CSNRT）＞525ms；②束支传导阻滞和基线H波与心室电位V波之间的间期（HV间期）≥100ms，或递增型心房起搏或药物激发证实为Ⅱ度或Ⅲ度希-浦系传导阻滞；③陈旧性心肌梗死患者诱发出持续性单形性室性心动过速；④诱发出快速性室上性心动过速，反复出现低血压或自主神经症状。
（2）HV间期在70ms到100ms应考虑诊断。
（3）Brugada综合征、ARVC和心跳骤停复苏的患者诱发出室性心动过速或心室颤动应考虑诊断。
（4）缺血性心肌病或扩张性心肌病患者诱发出多形性室性心动过速或心室颤动不能作为诊断依据。
5.三磷酸腺苷（ATP）试验：
本试验需在心电监护下一次性、快速（＜2s）注射10～20mgATP（或6～12mg腺苷）。诱发的房室传导阻滞伴室性停搏时间持续＞6s，或可诱发的房室传导阻滞持续＞10s为异常。
ATP试验在一些不明原因的晕厥患者（特别是无器质性心脏病的老年女性患者）会产生异常反应，表明阵发性房室传导阻滞可能是不明原因晕厥的病因。
但不能根据本试验的结果对患者植入心脏起搏器。由于存在其他不可解释的阵发性房室传导阻滞（即腺苷敏感性晕厥），内源性腺苷释放在触发晕厥中的作用仍未明确，不建议ATP试验作为常规检查手段。
6.超声心动图和其他影像学技术：
超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因（如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等）。某些患者（如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形）可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。
7.运动试验：
运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。
静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。
诊断标准：（1）运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。（2）运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。
8.心脏导管检查：
对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。
9.精神心理评价：
晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”。“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；
另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。
适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。
诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。
10.神经评估：
神经评估适用于短暂意识丧失可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑短暂意识丧失为非晕厥性原因。
（1）常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：
①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。
②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。
③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。
原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致（中枢或外周的），而药物诱发的体位性低血压是功能性的。
原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。
（2）神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。
三、治疗
（一）一般原则
晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。
晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗)，则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗
(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层，进行合适的治疗(图3)。
（二）反射性晕厥
治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。
1.预防策略：
教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因（如闷热而拥挤的环境，血容量不足），早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作（如仰卧位），避免引起血压降低的药物（包括α阻滞剂、利尿剂和酒精）。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。
对于不可预测的、频繁发作的晕厥需给予其他治疗，特别是发作非常频繁，影响到生活质量、反复晕厥没有或仅有非常短时的晕厥前兆、有外伤的危险、晕厥发生在高危作业时（如驾驶、操作机器、飞行、竞技性体育运动等）。
2.治疗方法：
（1）物理治疗[物理反压动作（PCM）]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿（双腿交叉）或双上肢（双手紧握和上肢紧绷）做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发，见图4。
（2）药物治疗：许多试图用于治疗反射性晕厥的药物疗效均欠佳。包括β受体阻滞剂、丙吡胺、东莨菪碱、茶碱、麻黄碱、依替福林、米多君、可乐定和5-羟色胺重吸收抑制剂等。
由于反射性晕厥时外周血管常常不能适当的收缩，过去曾用过α受体激动剂（依替福林和米多君）治疗；但反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。
推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物（随身备1片药策略），除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。
氟氢可的松广泛用于成年反射性晕厥患者，但无试验证据支持。有学者推断应用β受体阻滞剂可能有效，但在6项长期随访研究中有5项证实β受体阻滞剂无效。一项安慰剂对照研究证实帕罗西丁有效。帕罗西丁是精神类药物，可减少患者对突发事件产生的焦虑，在无严重精神疾病的患者应慎用。
（3）心脏起搏：心脏起搏很少用于反射性晕厥的治疗，除非发现严重心动过缓。起搏对颈动脉窦晕厥可能有益。
（三）体位性低血压和直立性不耐受综合征
1.非药物治疗：
健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小（10～15mmHg），也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。
药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄入足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g 氯化钠。睡眠时床头抬高（10°）可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。
老年患者的重力性静脉淤滞可使用腹带或弹力袜治疗。应鼓励有先兆症状的患者进行“物理反压动作”如下肢交叉和蹲坐。
2.药物治疗：
与反射性晕厥相反，在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg/次，每天3次。氟氢可的松（0.1～0.3mg/d）是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。
（四）心源性晕厥
1.心律失常性晕厥：
这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度（包括潜在的神经反射作用）等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。
（1）窦房结功能异常：当晕厥发作时心电图记录到心动过缓或晕厥伴窦房结恢复时间异常（CSNRT＞525ms）时，应植入心脏起搏器。
长期随访中仍有不到20％起搏治疗后的患者仍有晕厥发生，其原因是与窦房结异常相关的反射性减压机制。对于需要心房起搏的患者建议用最新的基于心房、最小心室起搏的模式来代替传统的双腔频率适应性起搏器（DDDR）起搏。
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅仅是单纯降压，更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此，2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明：对于合并有冠心病（包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者，ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位，但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况，中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调，冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则，即：Right time （早期、全程和足量）；Right patient（所有冠心病患者只要可以耐受，ACEI均应使用）；Right drug（选择安全、依从性好的ACEI药物）。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议： ●STEMI发病24h内，在无禁忌证的情况下，建议早期应用ACEI。
●除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点： （1）早期：AMI早期口服ACEI可降低死亡率，ACEI应在发病24h 内开始应用。 （2）长期：所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者，应该尽早并长期使用。 （3）获益：合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量： ACEI治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg，能耐受者2h 后给12.5mg，10~12h后25mg，然后增至50mg bid；福辛普利初始剂量为5mg，24h后重复1次，如收缩压仍＞100mmHg且无低血压表现，逐步倍增至20mg qd的目标剂量。
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/1213097251.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/1213097251.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/1213097251.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/1213097251.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患
者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按：高血压是心血管病死亡的首要危险因素，虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻，虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富，但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来，具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂（SPC）凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出，先后获欧美相关指南推荐。在此背景下，《单片复方制剂临床应用中国专家共识》（简称“共识”）适时而出，相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导，也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势，至少在未来30年，不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为：单药不达标者直接换成单片复方制剂，二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之，“一口水，一片药”，选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素，独立于其他危险因素，62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示，成人高血压患病率为18.8%，知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比，治疗率显著提升，但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查，2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实：三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%，合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低，依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后，霍教授表示，我国人群高血压患病率呈增长态势，估计现有高血
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1]，成人血清总胆固醇(total cholesterol，TC)平均值为4.50 mmol/L，高胆固醇血症的患病率为4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均值为1.38 mmol/L，高TG血症的患病率为13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high －density lipoprotein cholesterol，HDL－C)平均值为1.19 mmol/L，低HDL －C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low－density lipoprotein cholesterol，LDL－C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL－C水平，可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL－C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8]，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。
《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》（2019）要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高，人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查，共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现，整体上，我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2％，患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视，在广大医生的共同努力下，近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高，但也仅分别为46.9％、40.7％和15.3％，现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示，40.4％的高血压患者日常生活中漏服降压药物，其中28.1％的患者每月漏服≤３次，7.4％的患者每周漏服1～2次，5.0％的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示，校正年龄和性别后，高血压的治疗率和控制率分别为22.9％和5.7％；在联合用药中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）＋钙拮抗剂使用率仅6.5％，ARB/ACEI ＋利尿剂使用率2.7％。 真实世界调查显示，单片复方制剂（SPC）使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近５年高血压指南对SPC的推荐
近５年来，欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南，其中SPC的地位得到提升（表１）。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案，主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官，预防心脑血管并发症 与自由联合相比，SPC治疗带来更多心血管获益，能够更好地保护靶器官，预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高，较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下，增加其中一种药物的剂量，并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第１周和第２周分别达到最大降压疗效的50％和80％，近年来的一
中国心血管病预防指南（2017）（二） 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务，也包括由全社会共同参与的，不仅慢病患者与高危个体，而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生（一级预防），而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发（二级预防）。 1.生活方式干预：心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，例如，戒烟，减少钠盐摄入量，限制有害使用酒精，增加体力活动和控制体重及合理膳食等，同时配合药物控制代谢性危险因素（血压、血脂及血糖异常）的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示，戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。我国是
世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害，戒烟的步骤，可能面临的困难及克服的方法，必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话，帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外，更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境，宣传吸烟的危害，防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量：人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压，心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均10.5 g/d），特别是北方人群，远高于WHO（5 g钠盐/d）或我国营养学会（6 g钠盐/d）的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平，长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究
2019《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》要点 我国人群高血压与血脂异常（以高胆固醇血脂为主）的伴发率高，但高血压、血脂异常的治疗率和控制率均较低，联合干预对延缓疾病进展、降低心血管相关事件发生风险具有积极意义。 《高血压患者血压血脂综合管理中国专家共识》，着重高血压患者的胆固醇管理，旨在为我国临床医生提供更具实践意义、更符合我国国情的高血压合并危险因素患者血压血脂管理建议。 高血压患者降胆固醇治疗目的 1. ASCVD一级预防人群 识别、明确需要降胆固醇治疗的高血压患者，尽早启动他汀类药治疗，在血压达标的基础上实现LDL-C达标，尽可能降低ASCVD发病风险。 2. ASCVD二级预防人群
所有ASCVD患者须在降压达标的基础上，通过积极的他汀或他汀+非他汀类药物治疗将LDL-C降低至<1.8 mmol/L，延缓ASCVD疾病进展，以降低死亡风险，延长患者生存期并提高生活质量。 高血压合并高血脂症患者调脂治疗药物选择 1. 可用于高血压患者的降胆固醇药物 包括他汀类药（辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀等）、血脂康、胆固醇吸收抑制剂（如依折麦布）、以及同时具有降压和降胆固醇作用的单片复方制剂（SPC）。 2. 药物选择中应注意的问题 ①对初诊高胆固醇血症（LDL-C大于前述各危险分层的目标值）的患者，推荐起始采用中等强度的他汀类药治疗，治疗后4~6周复查血脂谱。LDL-C达标后，继续他汀类药的长期治疗。如单用他汀类药未能使LDL-C达标，应联用胆固醇吸收抑制剂以获得更显著的降胆固醇疗效。
②对他汀类药治疗后LDL-C达标、而非HDL-C（非HDL-C=总胆固醇-HDL-C）未达标的患者，首先推荐生活方式改善（低脂膳食、戒酒、避免摄入过量碳水化合物、增加活动、降低体质量），糖尿病患者应积极控制血糖，必要时可考虑联用贝特类药物。在老年、肝肾功能不全患者，应避免大剂量他汀类药与贝特类药的联合。 ③具有降压和降胆固醇作用的SPC（如阿托伐他汀10 mg或20 mg+氨氯地平）适用于大多数高血压伴高胆固醇血症患者的降脂治疗，并可以使大多数患者LDL-C达标。SPC有助于减少给药数量，提高长期治疗的依从性。给药后根据患者情况，必要时联合其他降压或调脂药物以获得血压、血脂双重达标。 ④初始给药后4~6周应复查血脂谱、肝功能和肌酸激酶。肝酶超过正常上限3倍或肌酸激酶超过正常上限5倍应暂停降脂药物；治疗后出现肌肉症状（肌无力、肌痛）者也需暂时停药。待生化指标恢复正常、肌肉症状消失后，可酌情尝试低剂量他汀类药或血脂康联合依折麦布，或单用依折麦布治疗，仍不能耐受或无效的极高危ASCVD患者应考虑采用前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂治疗。 ⑤长期服用他汀类药有报道可能引起血糖异常和增加新发糖尿病的风险。在2型糖尿病患者中，发现他汀类药对血糖调控的不良影响是有类效应，而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。但他
神经重症监护病房建设中国专家共识 2014-05-28 22:22 来源：中华神经科杂志作者：宿英英 字体大小 - | + 对于神经重症(neurocritical care)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行，近20 年有了突飞猛进的发展。 2005年美国神经亚专科联合会(UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证，负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科，将神经病学与危重症医学交融为一体，为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命，而神经重症监护病房(NICU)成为了完成这一使命的最基本单元。 2012年美国神经病学会(AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示；64%的医院建立了NICU(102个)，75％的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示：NlCU存在建设水平参差不齐，多种模式并存，规模大小不一，专业人员不稳定等诸多问题。 因此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》，供各医疗单位参考，从而推进神经重症专科建设，并为与国际接轨做出努力。 我们对2012年12月之前Medline数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心摊荐的证据评价标准，对文献进行证据确认，并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据，专家高度共识的部分，按最高推荐意见推荐。 一、NICU建制 (一)NICU模式 2001年一项前瞻性队列研究(40284例患者）显示：与NICU相比，综合重症监护病房(ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40，95％CI1.65~7.60,P=0.002)(1b证据）。2011年一项meta 分析(基于12篇文献，24 520例患者)结果显示：与综合ICU相比，NICU可明显降低病死率(OR=(0．78，95％CI.64～O.95，p=0.0lO)和改善神经系统功能预后(OR=1.29，95％CI 1.ll—l.5l，P=O.001)(1a证据)。 ICU按人员管殚分为封闭式和开放式。封闭式lCU：重症医师直接负责患者诊治，并决定患者的转入与转出。开放式ICU：患者转入ICU后，仍由主管医师负责诊治，并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(12例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示：封闭式ICU的标准化死亡比率(实际死亡率／预测死亡率)低于开放式ICU(O.78，3l％／40％；0.9，23％／25％)(1b证据)。 1998年一项前瞻性队列研究显示：lCU封闭与开放相比，ICU停留天数缩短(6.l d与12.6d，P<0.01)，住院天数缩短(19.2d与33.2d，p<0.01)，机械通气天数缩短(2.3 d与8.5d，P<0.01)(1b 证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示：ICU开放式改为封闭式后，ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20％(p=0.01)，经相关因素校正后，病死率下降了将近一半(OR=O.51，95％CI0.32-0.82，P=0.005)(1b证据)。 2008年一项前瞻性队列研究显示；NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前(174例患者)相比，卒中患者出院率增加21％(P=0.003)，NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d 和1.70 d(1b证据)。20l2年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示：ICU配置神经重症医师后，缺血性卒中住院期间病死率下降(22％与28％，P=O.023)，住院天数缩短(11.09d与11.89 d，p=O.001)；蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5％与3l.7％，P=0.006； 20.8％与33.7％，P=0.OlO)，但ICU停留天数延长(11.55 d与3.74d，p