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心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
房颤的生理原理房颤是一种常见的心律失常，其生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能改变等方面。
以下是对房颤生理原理的详细解释。
心脏电生理方面，房颤是由心脏传导系统中发生错乱的电信号引起的。
正常情况下，心脏有一个自由的起搏点，即窦房结，它能够发出规律且有序的电信号，控制心脏的收缩和舒张。
然而，如果出现了异常的离子通道或电信号干扰，就可能导致房颤的发生。
这些异常通常与细胞内外离子浓度不平衡、离子通道失活或不稳定有关。
具体来说，房颤的发生通常涉及心房混乱的电信号传导。
正常情况下，窦房结产生的电信号会经过心房心肌传导，从而在心房内扩散。
然而，在房颤时，这些电信号会在心房内呈现出错乱的传导路径。
这些错乱的电信号可能形成多个旋涡或回路，称为“微旋波”，使房颤持续而不断。
这种错乱的电信号传导导致了心房舒张和收缩功能的紊乱，进而引起心脏泵血功能的下降。
离子通道异常也是房颤的重要生理原因之一。
在心脏细胞中，离子通道的开闭控制着电信号的传导和细胞的兴奋状态。
在房颤患者中，钠离子通道和钾离子通道是最常见的异常通道。
具体来说，钠离子通道的异常可能导致心房肌组织的兴奋性增加，使得心房肌组织在正常情况下应该不应期的局部区域内提前兴奋，从而干扰了心房的正常激动传导。
而钾离子通道的异常则可能导致心房组织的去极化进程延长，使得心房组织的不应期延长，从而增加了微旋波的形成和维持。
此外，心脏结构和功能改变也与房颤的发生相关。
心脏疾病如心肌梗死、心肌肥厚、心房扩大等可引起心脏结构和功能的改变，从而增加患者发生房颤的风险。
例如，心房扩大会导致心房室壁之间的电信号传导延迟，增加微旋波形成的机会。
心肌肥厚则会增加心脏组织内离子通道的变化，使心房易于激动。
心肌梗死引起的疤痕组织也可能形成不应期延长的区域，从而使心房易于引发房颤。
总结起来，房颤的生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能的改变。
心脏电信号传导的错乱、离子通道异常和心脏结构与功能改变都可能导致房颤的发生。
心房颤动的发病机制与治疗方法研究引言：心房颤动是一种常见且有潜在危险的心律失常，其发生与心脏结构和电生理异常紧密相关。
本文将探讨心房颤动的发病机制以及当前可用的治疗方法。
一、发病机制1.离子通道异常：离子通道在调节心脏肌细胞的兴奋-收缩耦联过程中起着关键作用。
钾、钙和钠通道的突变可能导致异常电活动，从而促进心房颤动的发生。
例如，钙离子内流增加可能会触发产生早搏。
2.结构重塑：结构重塑包括心肌纤维化和肌肉电偶联断裂。
这些结构改变影响了传导组织和心肌细胞之间正常的电信号传递，导致脉冲传播不均匀和多方向性传导。
这使得存活的纤维束形成了微逆波前，增加了复极障碍和再放电风险。
3.自主神经系统失调：自主神经系统对于心脏节律调控起着重要作用。
交感神经系统的过度活跃和副交感神经系统的异常兴奋可能导致心动过速、异位起搏点形成以及心室颤动，从而促进心房颤动的发生。
二、治疗方法1.药物治疗：抗心律失常药物被广泛应用于紧急和长期控制心房颤动。
常用于快速复律或预防复发的药物包括普鲁卡因胺、硫卓明等。
此外，抗凝血药物如华法林也是治疗心房颤动常用的选择，以预防血栓形成和卒中风险。
2.电击复律：直流电击复律是一种通过传递电流来恢复正常窦性节律的方法。
当不稳定型心房颤动患者出现频繁衰竭时，电击复律是快速且有效的治疗手段。
3.射频消融术：射频消融术是通过高能射频电焊技术对异常传导径路进行热灼烧和切割，以改善异常纤维结构和恢复心脏的正常传导。
射频消融术对于一部分心房颤动患者能够取得满意的效果，并降低复发风险。
4.体外循环冷却治疗：这种方法是通过体外循环装置将患者的血液经过冷却再输送回体内，以降低心脏组织的温度，减少损伤。
一些初始的研究结果表明，体外循环冷却治疗对于治疗顽固性心房颤动可能具有潜在且有效的治疗效果。
5.智能监测与干预技术：随着技术的不断发展，智能监测与干预技术逐渐应用于心房颤动治疗。
这些技术可以实时监测患者的心率和心律情况，并根据设定的参数进行干预，例如通过电刺激或药物释放来控制异常节律。
心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
房颤的健康教育房颤是一种常见的心律失常疾病，也被称为心房颤动。
它是指心脏的心房在不规则而快速地收缩，导致心脏泵血功能下降。
房颤患者可能会浮现心悸、气短、胸闷、疲劳、晕厥等症状，严重的情况下还可能引起中风等并发症。
因此，对于房颤患者和潜在的患者来说，健康教育是非常重要的。
1. 了解房颤的病因和发病机制房颤的病因包括高血压、冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进等。
发病机制主要是心脏电活动异常引起的，导致心房电活动紊乱，从而导致心房颤动。
了解房颤的病因和发病机制有助于患者更好地认识和管理自己的疾病。
2. 房颤的诊断和治疗房颤的诊断主要依靠心电图和心脏超声等检查手段。
一旦确诊，患者应及时接受治疗。
治疗房颤的方法包括药物治疗、电复律和手术治疗等。
药物治疗主要是通过抗凝血和控制心率来预防并发症的发生。
电复律是一种通过电击心脏恢复正常心律的方法。
手术治疗主要是通过手术手段修复心脏的电活动，恢复正常的心律。
3. 生活方式的调整房颤患者在日常生活中需要进行一些调整，以减轻症状和预防并发症的发生。
首先，戒烟和限制饮酒是非常重要的，因为烟草和酒精会加重心脏负担。
其次，患者需要注意控制体重，保持适当的体重有助于减轻心脏负担。
此外，规律的锻炼也是必不可少的，适量的有氧运动可以增强心脏功能，改善房颤症状。
饮食方面，患者应选择低盐、低脂、高纤维的健康饮食，避免摄入过多的咖啡因和刺激性食物。
4. 注意药物治疗的规范使用房颤患者在接受药物治疗时需要注意规范使用药物。
首先，患者应按照医生的指导进行用药，不可随意更改剂量或者停药。
其次，患者需要定期复查，以便及时调整药物剂量或者更换药物。
此外，患者应了解药物的不良反应和禁忌症，避免不必要的风险。
5. 定期随访和监测房颤患者需要定期随访和监测，以了解病情的变化和调整治疗方案。
定期复查心电图和心脏超声等检查有助于评估治疗效果和预防并发症的发生。
此外，患者还需要定期测量血压和心率，以便及时发现异常情况并采取相应措施。
心房颤动的名词解释
心房颤动（AtrialFibrillation）是一种常见的心律失常，又称心房颤动性心律失常或心率失常，指心脏的收缩和舒张不协调，或心房肌收缩不完全或收缩频率加快。
在现代医学中，这种病症被认为是一种由多种原因引起的病症，这些原因可以概括为心脏使用的电信号有generally生理紊乱。
心房颤动引起的症状可以根据个体差异而不同，典型的症状有心慌、乏力、气喘、头痛、呼吸困难、心动过速等。
此外，还有一些不幸而且严重的并发症，如潮热、晕厥和心力衰竭等。
心房颤动的发病机制主要是因为心脏内部传导系统和电路改变
所致。
心房颤动可以由起搏器内部的过度电击、病毒及慢性病所引起，有时候也可能是遗传性因素导致。
防治心房颤动最重要的就是改善生活方式，如保持良好的饮食习惯，减少食物中的脂肪和盐，戒烟限酒，增加锻炼量，改善睡眠质量。
同时也要注意调节心理压力，达到心理调适。
药物治疗也是重要的，包括抗心律失常药物，抗凝药物，抗血小板药物和抗血栓药物等。
最后，针对心房颤动，定期检查和监测也是很重要的，包括鼻咽部内镜检查、心电图和超声心动图检查等。
一般来说，电子起搏器的植入也是心房颤动的针对性治疗，目的在于加速心率，改善血液循环，减轻病情和抑制病情反复出现。
总之，心房颤动是一种常见的心律失常疾病，应由多学科医生团队综合治疗，其包括保持良好的生活习惯，合理用药，定期检查和监
测，以及其他必要的治疗手段。
只有全面合理地控制心房颤动，才能使患者安全、健康、舒适地度过每一天。
3心房颤动的电生理机制概述心房颤动是一种常见的心脏心律失常，特征为心房的无规律而快速收缩，通常在350-600次/分钟。
它是一种复杂的电生理过程，包括心脏细胞离子通道的变化、细胞动作电位的延长和重整以及心脏组织结构的结构性改变。
心房颤动的电生理机制可以分为一次造成和维持机制。
一次造成机制主要是由于在心房组织中出现触发性活动和再入激动。
触发性活动通常由早期的后除极或触发隐匿性激动引起，这可能是由于离子通道功能异常或局部组织结构改变引起的。
当这些触发性活动具有足够的强度时，它们可以通过组织传导产生新的冲动，引起心房颤动的发生。
再入激动是指冲动在心脏组织中形成一个闭环并循环传导，这是心房颤动发生的主要机制之一、再入激动可以由心房组织解剖结构的改变、离子通道异常或起搏细胞的区域折返等因素引起。
心房颤动的维持机制是指心房组织的电生理改变维持颤动的存在。
心房颤动发生时心房组织细胞动作电位持续时间明显延长，导致细胞反应性增强和纤颤区封闭。
此外，心房颤动还会导致心房组织结构的改变，包括纤维化和细胞连接的重塑。
纤维化是指心房组织中的胶原蛋白沉积增加，导致组织结构的不均匀性和离子通道的异常。
细胞连接的重塑是指心房细胞之间的离散连接或断开，这导致冲动在心房组织中不连续传导。
除了上述的电生理机制之外，心房颤动还与许多其他因素有关。
例如，自主神经系统的兴奋与心房颤动的发生和维持密切相关。
交感神经兴奋可以增加心房细胞的自动性和传导速度，而副交感神经兴奋则具有相反的效果。
此外，心房颤动还与心房负荷过载、心脏病的存在以及其他慢性病变有关。
总的来说，心房颤动是一种复杂的心脏电生理现象，涉及多种机制的相互作用。
了解这些机制有助于我们更好地理解心房颤动的发生和维持，并为治疗提供更有效的方法。
然而，目前对于心房颤动的电生理机制仍存在很多争议和待解的问题，需要进一步的研究来加深我们对心房颤动的理解。
心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
左心房的结构重构和电重构形成了房颤发生、发展的基质。
在阵发性房颤阶段，局灶激动可能是房颤发生所必需的，局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环，由该母环发出的激动波向心房其他部位传导，由于心房基质的作用，碎裂为多个子波，形成颤动样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。
Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消融。
该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤动波产生的部位，即复杂碎裂电位区域。
从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴和冠状窦口等部位。
这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础，是对多发子波学说的一个肯定。
二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识1、心房结构重构心房结构重构是指心房组织结构的病理改变。
心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。
导致房颤的心房结构重构包括两方面的内容，即心肌细胞的变化和心肌间质的变化。
1997年，Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞结构改变，光镜和电镜的主要改变有：(1) 肌细胞的收缩成分逐渐丢失，从核周边区向肌细胞的周边发展，因而常见到肌小节的残余部分，尤其是Z带部分；(2) 在肌小节的收缩成分丢失区糖原积聚；(3) 在肌溶区有排列不规则的膜系统,可能是已经发生改变的内质网；(4) 线粒体变长而小,在切面上可见长轴走向的线粒体脊,尤如炸面饼圈样的结构；(5) 核异染色质均匀分布在核浆中。
1997年，Frustaci等发现房颤患者心房肌细胞退行性变，包括内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。
这种结构变化也被称为反分化(dedifferentiation)，其细胞结构与慢性冬眠心肌的细胞结构改变很相似。
此外部分细胞核还呈现出凋亡的征象[17]。
2000年，Goette等发现除了心房肌细胞改变外，房颤患者的心房间质也有明显的变化。
心房活检结果显示孤立性房颤患者有明显间质纤维增生，伴有器质性心脏病的房颤患者心房增大,并且间质纤维化[18]。
2002年，Kostin、黄从新等报道间质纤维化可导致电传导不均一，有助于局部传导阻滞或折返；还可造成心房肌细胞间联接如缝隙连接蛋白分布的改变，也将影响心肌细胞间信号的传导[19,20]。
2、心房电重构1995年，Wijfells等[21]发现持续数周的房颤能够引起心房电生理特性的改变,继发性的电生理改变又有利于房颤的维持，形成一种恶性循环状态，即房颤导致房颤(Atrial fibrillation begets atrial fibrillation)，并提出房颤的电重构（electrical remodling）机制。
电重构的主要表现是心房肌有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短，ERP不均一性和ERP频率适应不良。
1996年，Goette 等[22]建立犬的房颤动物模型研究发现，快速心房起搏可诱发心房ERP的缩短，并随起搏时间的延长呈进行性缩短。
同年，Daoud 等[23]采用快速心房起搏的方法在20 例无器质性心脏病的患者进行诱发房颤的试验，诱发房颤后也观察到心房ERP 缩短。
1998年，Farch等[24]发现快速心房起搏导致整个心房ERP缩短，心房不同部位ERP 缩短程度不一，心房ERP的不均一性增加，分析显示ERP的不均一性是房颤易于诱发和维持的独立因素。
同年，Pandozi 等[25]测量了人类房颤的心房多个部位ERP，发现右心侧壁的ERP缩短较顶部、间隔部明显，说明心房各部位发生电重构的程度不一，导致ERP不均一性的形成。
3、心房离子通道重构及其分子机制离子通道重构是心房电重构的基础，包括各种离子通道电流密度的变化及通道动力学变化。
近十年来，在这方面已经做了大量研究。
房颤时主要离子通道的变化已经基本清楚，主要表现如下：INa（fast sodium inward current）电流密度无显着变化，但失活减慢；ICa,L（L-type calcium current）电流密度持续减小，失活后恢复减慢；Ito（transient outward potassium current）电流密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减慢；IK（delayed rectifying potassium current）电流密度减小；IK1（inward rectifying potassium current）电流密度增大；IK,ATP（ATP sensitive potassium current）电流密度增大[26-30]。
导致离子通道重构的因素是多方面的，心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都是重要原因。
从分子生物学的角度进行探讨，主要是相应通道的mRNA及蛋白质的表达下调或增强。
（图2）图2 心房颤动电重构机制简图三、房颤基因机制的研究尽管大多数房颤都继发于其他疾病（如高血压，心功能不全，心脏瓣膜病，甲状腺机能亢进等），但仍有很少一部分房颤没有心脏异常和其它疾病，被称为孤立性房颤（long AF）[31]。
部分孤立性房颤呈家族聚集性，提示房颤可能存在分子遗传学基础。
1997年，Brugada R等[32]报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果，这三个家系都为常染色体显性遗传，他们将家系成员分为发病和未发病两组，用300个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描，然后做基因组连锁分析，最终将基因位点确定在10q22－q24，但未能找到突变的基因。
到2004年，Brugada R[33]研究的房颤家系增加到6个，共132名成员，50名房颤患者。
对这些家族性房颤基因的研究仍在进行之中。
2003年，Ellinor PT等[34]报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果，提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析，最终将基因位点确定在6q14－q16的范围，也未能找到突变的基因。
2003年，我国学者陈义汉等[35]通过对山东省一个四代家系的研究，将房颤基因定位于，并首次报道了致家族性房颤的基因突变，KCNQ1基因错义突变，并导致Iks，KCNQ1/KCNE1和KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G，后者使通道功能增强。
2004年，Oberti C等[36]报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。
该家系的独特之处在于，其房颤在胎儿期即发生，且多与新生儿猝死有关。
他们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13，可能为arAF1基因，并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
近十年来，对房颤发病机制的研究取得了长足进展，虽然还没有最终定论，但目前基本上认同下列观点；1)从微观上看，房颤归根结底是一种离子通道疾病。
可以是某一种通道病变导致（如某些家族性房颤），也可能是多种通道共同变化的结果（如某些器质性疾病导致的房颤）。
2)房颤的机制包括驱动和维持两个方面。
不能简单地讨论异位兴奋灶和基质孰轻孰重，在不同的阶段，两者的作用不同。
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