医院获得性肺炎诊断和治疗指南
医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）
（中华医学会呼吸病学分会）
医院获得性肺炎（Hospital Acquired Pneumonia, HAP）亦称医院内肺炎（Nosocomical Pn eumo nia, NP），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。国际上多数报道HAP 发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP 发病率 1.3%~3.4%，
是第一位的医院内感染（占29.5%）。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP 有显著不同。本指南从HAP 的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP 的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。
1 HAP 的临床诊断依据
同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚
低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS 等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP 时X 线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检
查完全正常。
2 HAP 的病原学诊断
与CAP 的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP 患者除呼吸道标本外常规作血培养 2 次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP 特别是机械通气患者的痰标本( 包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒) 的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP 患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP 的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。
3 HAP 病情严重程度的评价
3.1 危险因素：
(1) 宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。
(2) 医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药
物和免疫抑制剂、H2-受体阻滞剂和制酸剂应用者
(3) 危险因素与病原学分布的相关性：金黄色葡萄球菌：昏迷、头部创伤、近期流感病毒感染、糖尿病、肾衰竭。铜绿假单胞菌：长期住
ICU、长期应用糖皮质激素、先期抗生素应用、支气管扩张症、粒细胞缺乏、晚期AIDS 。军团菌：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。厌氧菌：腹部手术、可见的吸入。
3.2 病情严重性评价：
轻、中症：一般状态较好，早发性发病(入院W5天、机械通气＜4天), 无高危因素，生命体征稳定，器官功能无明显异常。
重症：同CAP。晚发性发病(入院＞5天、机械通气＞4天)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。
4 HAP 的抗菌治疗
4.1 经验性治疗：
(1) 轻、中症HAP：常见病原体：肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)等。
抗菌药物选择：第二、三代头孢菌素(不必包括具有抗假单孢菌活性者)、B内酰胺类/ 0内酰胺酶抑制剂；青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类。
(2) 重症HAP：常见病原体：铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、不动杆菌、肠杆菌属细菌、厌氧菌。
抗菌药物选择：喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：抗假单胞
菌B内酰胺类如头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等；广谱B内酰胺类/ B内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦钠、哌拉西林/他佐巴坦）；碳青霉烯类（如亚胺培南）；必要时联合万古霉素（针对MRSA）；当估计真菌感染可能性大时应选用有效抗真菌药物。
4.2 抗病原微生物治疗：
（1）金黄色葡萄球菌（MSSA）首选：苯唑西林或氯唑西林单用或联合利福平、庆大霉素；替代：头孢唑啉或头孢呋辛、克林霉素、复方磺胺甲噁唑、氟喹诺酮类。MRSA 首选：（去甲）万古霉素单用或联合利福平或奈替米星：替代（须经体外药敏试验）：氟喹诺酮类、碳青霉烯类或壁霉素。
（2）肠杆菌科（大肠杆菌、克雷伯杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等）首选：第二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类（参考药敏试验可以单用）。替代：氟喹诺酮类、氨曲南、亚胺培南、B内酰胺类/洌酰胺酶抑制剂。
（3）流感嗜血杆菌：首选：第二、三代头孢菌素、新大环内酯类、复
方磺胺甲噁唑、氟喹诺酮类。替代：B内酰胺类/ B内酰胺酶抑制剂（氨苄西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸）。
（4）铜绿假单胞菌：首选：氨基糖苷类、抗假单胞菌B内酰胺类（如哌拉西林/他佐巴坦、替卡西林/克拉维酸、美洛西林、头孢他啶、头孢哌
酮/舒巴坦钠等）及氟喹诺酮类。替代：氨基糖苷类联合氨曲南、亚胺培南。
(5) 不动杆菌：首选：亚胺培南或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头孢他
啶、头孢哌酮/舒巴坦钠。
(6) 军团杆菌首选：红霉素或联合利福平、环丙沙星、左氧氟沙星。替代：新大环内酯类联合利福平、多西环素联合利福平、氧氟沙星。(7) 厌氧菌：首选：青霉素联合甲硝唑、克林霉素、B内酰胺类/ B内酰胺酶抑制剂。替代：替硝唑、氨苄西林、阿莫西林、头孢西丁。
(8) 真菌：首选：氟康唑，酵母菌(新型隐球菌)、酵母样菌(念珠菌属) 和组织胞浆菌大多对氟康唑敏感。两性霉素 B 抗菌谱最广，活性最强，但不良反应重，当感染严重或上述药物无效时可选用。替代：5- 氟胞嘧啶(念珠菌、隐球菌)；咪康唑(芽生菌属、组织胞浆菌属、隐球菌属、部分念珠菌)；伊曲康唑(曲菌、念珠菌、隐球菌等)。
(9) 巨细胞病毒：首选：更昔洛韦单用或联合静脉用免疫球蛋白(IVIG) 、或巨细胞病毒高免疫球蛋白。替代：磷甲酸钠。
(10) 卡氏肺孢子虫：首选：复方磺胺甲噁唑，其中SMZ 100 mg.kg-1.d-1、TMP 20 mg.kg-1.d-1，口服或静脉滴注，q6 h。替代：戊烷脒
2~4 mg.kg-1.d-1，肌注；氨苯砜，100 mg/d 联合TMP 20 mg.kg-1.d-1，口服，q6 h。
4.3 疗程：应个体化。其长短取决于感染的病原体、严重程度、基础疾病及临床治疗反应等。以下是一般的建议疗程。
流感嗜血杆菌10~14天，肠杆菌科细菌、不动杆菌14~21 天，铜绿假
单胞菌21~28天，金黄色葡萄球菌21~28天，其中MRSA 可适当延长疗程。卡氏肺孢子虫14~21 天，军团菌、支原体及衣原体14~21
5 HAP 抗菌治疗评价和处理
5.1 HAP 抗菌治疗无效常见原因：
(1) 诊断不可靠：非感染性原因、病原学诊断不明或评估错误。
(2) 病原体清除困难：耐药、呼吸道药物浓度不足(药物或解剖因素)、感染的肺外扩散、呼吸机有关污染源持续存在、宿主免疫防御机制损害。
(3) 二重感染或肺外扩散。
(4) 因药物不良反应，用药受限。
(5) 系统性炎症反应被激发，肺损伤甚至多器官功能衰竭。
5.2 处理：
(1)确立可靠病原学诊断，参考药敏或血药浓度等相关测定，慎重和周密地制定或调整治疗方案。
(2)消除污染源，防止交叉感染。
(3) 防止其他可能引发或加重肺损伤的因素。
6 HAP 的预防
6.1 患者取半坐位以减少吸入危险性。
6.2 诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒、灭菌，切实执行无菌操作制度。医护人员洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。
6.3 尽可能缩短人工气道留置和机械通气时间。减少鼻胃插管和缩短
留置时间。尽量避免或减少使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖
铝取代之。
6.4.选择性胃肠道脱污染和口咽部脱污染预防HAP 有待进一步研究，目前不提倡使用。避免呼吸道局部应用抗生素。
呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞10.0×109/L，或较原先增加25%；X线胸片出现新的或进展中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞105/L，临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。 【处理措施】 及时床旁隔离 下呼吸道分泌物培养，明确病原，及时使用敏感抗生素。
病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗” 及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生 及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 1.2 共用器械的消毒灭菌
1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、
. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
美国成人社区获得性肺炎诊断治疗指南（2007）解读字号: 小中大 | 打印发布: 2008-10-31 15:20 作者: webmaster 来源: 本站原 创查看: 296次 美国感染病学会/美国胸科学会 Clinical Infectious Diseases 2007;44:S27-S72 实施概要 成人社区获得性肺炎（CAP）与流感一直是美国的第七大死亡原因。据估计，美国≥65岁的成人中每年有915,900人发生CAP。肺炎的死亡率并没有随着抗生素的发展、青霉素成为常规治疗而下降。因此，如何改善CAP患者的治疗已经成为众多组织机构关注的焦点。目前已有相当多的CAP管理指南并做了更新，在美国，应用最广泛的是美国胸科学会(ATS)和美国感染病协会(IDSA)签发的指南，考虑到因它们各自指南的不同而造成的混乱，IDSA和ATS组成了一个联合委员会来制定一个统一的CAP指南。编委会成员由感染科、呼吸科、擅长于呼吸重症监护等的三类医师组成。虽然本指南总的来说适用于全世界的任何地区，但由于抗生素耐药模式、可用药物及卫生保健系统的差异，在美国和加拿大外的地区使用本指南应谨慎。 由于大部分CAP患者求诊于初级医护人员、住院医师、急诊医师，因此，本指南主要面向此类人群。然而，经过分析多方面的文献，我们建议他们在开始时可以请专科医生会诊。本指南提到的病人和最近发表的健康护理相关肺炎(HCAP)的部分病人可能出现重叠，居住于护理之家不能行动的病人和其他需要长期护理机构照顾的病人所患的肺炎，其流行病学和医院获得性肺炎（HAP）相似，都应该按照HCAP的指南进行治疗。然而，如果有些病人患有特殊的病原体，尽管他们的情况符合HCAP的标准，但最好还是按CAP的指南来管理他们，使他们获得更好的治疗 指南推荐实施 1.应因地制宜地使用CAP指南，以改善医疗和相关临床结局。（强烈推荐，Ⅰ级证据。） 以前的CAP指南使相关的临床结果得到改善，这是我们改进这些指南热情的主要来源。临床预后结果的参数（表3）都应一直遵循CAP管理指南的各个部分（表
新型冠状病毒肺炎诊疗方案第八版： 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订。 印发通知： 关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）的通知 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局: 为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，我们组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》。现印发给你们，请参照执行。 国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室 2020年8月18日 通知正文： 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白
（N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。
国外社区获得性肺炎（CAP）诊治指南解读 佘丹阳 摘要：社区获得性肺炎（CAP）是一种危害人类健康的常见疾病。为了改进CAP的诊疗工作，各国的相关学术组织先后依据新的循证医学证据制订了CAP的诊治指南，其中，以美国感染性疾病学会（IDSA）、美国胸科学会（ATS）以及英国胸科学会（BTS）等制订的C AP诊治指南影响较大。根据这些指南，在社区获得性肺炎的诊治中，准确判断病情严重程度、正确选择初治地点、合理安排病原学检查以及根据临床风险和局部致病原耐药状况有针对性地进行经验性抗感染治疗，是提高整体诊疗水平的关键环节。 关键词：社区获得性肺炎；诊断；治疗；抗菌药物 社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP）是临床常见病，其总体发病率约为5～11例次/1000人/年，占所有下呼吸道感染的5%～12%，其中，22%～42%的C AP患者需要住院治疗，住院患者中1.2%～10%的患者因病情严重需要入住重症监护病房（I CU）。在美国，每年大约400万～560万人罹患CAP，其中，60万～140万人需要住院治疗，每年用于CAP诊治的直接费用总计高达84亿～120亿美元。由于发病人数众多，医疗资源消耗巨大，各国对于规范CAP的诊断和治疗都十分重视。20世纪90年代以来，美国、英国、加拿大、澳大利亚、意大利、日本、德国等及欧洲呼吸病学会相继制订了各自的CAP或下呼吸道感染诊治指南，并进一步通过反复的循证医学研究和定期的流行病学调查对这些指南进行评价和修正。其中，以美国胸科学会、美国感染性疾病学会[1-3]和英国胸科学会[4-5]的系列CAP诊治指南内容最为系统全面，影响较大。由于我国的社会经济发展水平与这些发达国家存在较大差距，医疗保障体系不同，CAP的致病原构成及耐药状况也与这些国家存在一定差异，完全照搬这些发达国家的CAP诊治指南显然并不恰当，但是，熟悉和借鉴这些国家在CAP诊治中的先进理念，包括重视CAP患者病情严重程度的评估、审慎决定初治地点、严格掌握辅助检查的指征以及加强初始经验性治疗的针对性等，对于提高我国CAP
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
院内获得性肺炎抗感染药物选择分析(4) 县级医院抗感染药物专业李磊 院内获得性肺炎是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症。本文通过对1例院内获得性肺炎患者的治疗药物选择和分析，探讨院内获得性肺炎的主要致病菌及合理的用药方案。从而使临床药师在参与抗菌药物选择方面的水平进一步提高。 一、病史摘要 患者，男，76岁，因“股骨颈骨折术后咳嗽、咳痰、气喘伴发热半月余。”入院。 病史：患者于1月前因外伤至右股骨颈骨折在我院行右侧股骨颈置换术，于2012年10月17日行手术治疗，术后3天患者出现咳嗽咳白色粘痰，伴气喘发热，予以抗感染对症治疗后患者有所好转，2天前患者再次出现咳嗽咳痰气喘，较前有所加重，并伴有发热，患者病程中无咯血，无痰中带血，饮食睡眠较差，近期体重有所下降。 体格检查：T：37.8℃，P：112次/分，R：24次/分，BP：161/97mmHg。神清，精神一般，颈软，气管居中，浅表淋巴结未触及肿大，胸廓对称，两肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音及湿性啰音。心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢不肿，四肢肌力、肌张力正常，神经系统未引出病理反射。 辅助检查：肺部CT：双下肺斑片状影 诊断：1．院内获得性肺炎 2. 骨折术后 治疗过程：患者入院后积极完善相关检查，予以抗感染、祛痰治疗。患者是拟“院内获得性肺炎”收住入院，在治疗上，首先是抗感染治疗，予以头孢甲肟抗感染，效果佳，在药物使用上使用了泮托拉唑钠保护胃黏膜治疗。积极完善相关检查，结合患者病史考虑患者为院内获得性肺炎，头孢甲肟抗感染治疗效果较好。 二、分析与讨论 2.1 院内获得性肺炎常见的病原菌
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版)（一） 医院获得性肺炎（hospital－acquired pneumonia,HAP)与呼吸机相关性肺炎（ventilator－associated pneumonia,VAP)是我国最常见的医院获得性感染，诊断和治疗较为困难，病死率高。我国于1999年发表了“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）”[1],迄今已近20年，在此期间国内外发表了许多HAP/VAP相关指南并历经更新[2－10]。随着相关研究的日益深入，HAP/VAP的定义在发生变化，流行病学、病原学、临床诊断和治疗等方面也积累了大量新的研究成果，特别是我国自己的研究证据日渐增多，结果显示我国HAP/VAP在病原学分布和耐药率方面与国外有较大差异。因此，需要对原有的指南进行修订，以更好地指导临床实践。 本指南由中华医学会呼吸病学感染学组组织修订。经过多次现场工作会议，确定了HAP/VAP的整体框架和主要更新内容;在遵循循证医学证据的基础上，经全体学组委员反复讨论，形成统一意见，并广泛征求国内外相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。证据等级和推荐等级参照“中国成人社区获得性肺炎（conmunity－acquired pneumonia, CAP)诊断和治疗指南（2016年版）”[11]。证据等级是对研究证据质量的评价，推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价（表1)。一般来讲，证据等级越高，推荐等级也越高,但有时证据等级和推荐等级并不
完全对应，还需要权衡证据的来源、患者的意愿、价值观和资源消耗等做出判断。我们强调，在同等循证医学证据等级的前提下，优先采纳我国的证据和研究成果。 本指南的适用范围为年龄≥18周岁的非免疫缺陷的HAP/VAP患者，主体分为8个部分及1个附件。期望通过本次修订和推广，进一步规范我国HAP/VAP的诊断和治疗。 一、定义 HAP是指患者住院期间没有接受有创机械通气、未处于病原感染的潜伏期，而于入院48h后新发生的肺炎。VAP是指气管插管或气管切开患者接受机械通气48h后发生的肺炎，机械通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎也属于VAP范畴[2－3]。 HAP的早期定义为任何发生在医院内的、由医院环境中存在的病原菌引起的肺实质感染。1999年我国“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）” [1]中HAP的定义包括了建立人工气道和机械通气后发生的肺炎。以往国内外众多关于HAP的临床研究混杂因素较多，包括了一部分机械通气的患者，但均认为VAP是HAP的特殊类型。由于HAP和VAP在临床特征、
医院获得性肺炎临床路径 （一）适用对象。 在院期间发生医院获得性肺炎（包括呼吸机相关肺炎）(ICD-10：J18.8) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社） I.住院≥48小时后在医院内发生的肺炎；呼吸机相关肺炎指气管插管/切开和机械通气48小时后发生的肺炎。 II.临床诊断依据同社区获得性肺炎： （1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰/胸痛/呼吸困难、咯血。 （2）发热。 （3）肺实变体征和（或）闻及湿啰音。 （4）外周血白细胞（WBC）＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 但需要注意： （1）咳嗽、脓痰是医院获得性肺炎主要症状，但可能因咳嗽反射受抑制而不明显；在机械通气患者可仅表现为缺氧加重、呼吸支持条件提高或人机不协调。 （2）在因应用糖皮质激素或基础疾病导致机体反应性减弱的患
者中，发热或白细胞升高等表现可不明显。 （3）肺实变体征和（或）啰音的诊断意义较小。 III. 胸部影像学检查新出现或进展的肺部浸润性病变。 符合以上I+II中任何1项和（或）III，并除外肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。应当注意的是，粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可能阴性；正压通气模式对胸部影像学可能产生影响；接受机械通气、脓痰增加但影像学表现阴性，可诊断气管-支气管炎而不一定诊断肺炎。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《医院获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，1999年版） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日：10-14天。 （五）进入路径标准。 1.诊断符合ICD-10：J18.8 医院获得性肺炎疾病编码。 2.患者因其他疾病诊断入院，但在治疗期间发生了医院获得性肺炎，则进入路径。 （六）进入路径后第1-3天 1.必需检查项目：
2019年美国IDSA/ATS成人社区获得性肺炎诊疗指南更新（全文） 2019年10月美国感染病学会(IDSA)/美国胸科学会(ATS)成人社区获得性肺炎(Community acquired pneumonia，CAP)诊疗指南在2007版使用12年以后再次更新，与2007版相比较，在内容和编写风格等方面都有较大变化，新指南删除了一些旧版指南中与诊断治疗无关的内容，简化了患者处理流程，对诊断治疗的推荐也有较大变化，就此对新旧指南进行对照，以供临床参考(表1)[1,2]。 表1 2019年和2007年IDSA/ATS指南比较 1 新指南整体变化
1.1 编写风格变化 2019年指南编写方式从2007年的叙述风格转变为按照"推荐评估、制定和评价分级(Recommendations assessment，development, and evaluation，GRADE)"的提问格式；新指南利用"人群、干预、比较、结果(the Patient or population, intervention, comparison, outcome，PICO)框架进行，推荐都以问题形式出现，并基于证据、进行逐一回答与讨论；新指南摒弃了原来指南所采取的诊断、检查、入院、治疗、鉴别诊断、预防等系列形式。这种改变使指南更接近临床，临床医师使用指南更加方便。新指南对证据质量采用高、中、低和极低进行分类(旧版指南为高、中、低三级)，推荐强度则分为强推荐和有条件的推荐(Strong, conditional)(旧版指南为强、中、弱推荐三级)，分别表述为："我们推荐……"和"我们建议……"。 1.2 新指南编写内容简化 新指南篇幅大幅缩减，主要关注患者诊断为CAP到抗菌治疗结束的过程，对患者如何诊断以及预防等不再进行描述；同样在患者管理中，有关无反应性肺炎等内容也不再包含在内。新指南提出16个与患者处理相关的临床问题，逐一解释并给出证据。新指南明确指出其所谓CAP主要指近期没有住院、没有旅游、没有免疫缺陷、没有肿瘤化疗与器官移植等情况的患者所患肺炎；肺炎病原菌也局限在肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、军团菌、支原体、衣原体等，不再包括医院感染细菌、真菌等病原体。因此，对各种目标治疗的推荐也基本取消。
医院获得性肺炎感染因素及预防措施 424河北医药2011年2月第33卷第3期HebeiMedicalJournal.2011.Feb,V ol33.No.3 哑,如因缝扎所致,则即行松解术.如神经被切断但无明显缺 损,则应用显微外科技术行端端吻合术;如神经被切断且有明 显缺损,则应用显微外科技术行颈袢神经喉返神经吻合术.如 神经完整,多是牵拉或钳夹所致,无需特殊处理.(2)全麻清醒 后即刻发现声音嘶哑,除手术中曾全程解剖并确无损伤外,均 需手术探查,特别是对发音功能有较高要求者J.(3)手术后 2～3d出现声音嘶哑者,多为术后水肿或血肿压迫所致",不 必急于手术探查;如手术后3～6个月,声带活动仍未恢复者, 属永久性损伤,应尽早手术探查J. 参考文献 1MaisieLS,JamesCW,EuniceEP.SurgicalAnatomyoftheRecurrent LaryngealNerveRevisited.OtolaryngologyHeadandNeckSurgeryG, 2005.133:5l4.519. 2高军,张凯,马俊.喉返神经损伤的原因分析及预防.实用医技杂志, 2008,15:1183-1184. 3郭兴,王岐本.喉返神经在颈部的应用解削研究.局解手术学杂志, 2004,13:223-224. 4殷玉林,李庆宏,唐平章.甲状腺手术喉返神经解剖198例报告.临 床耳鼻咽喉科杂志.2005,19:385.386. 5陈玲珑,何为慧,杨风,等.手术中对喉返神经定位的应用解剖.中 国临床解剖学杂志,1996,14:271-273. 6PisanuA,PillS,UcchedduA.Nonrecurrentinferiorlaryngealnerqe.Chit hal,2002,54:7214. 7彭玉成,叶青,党瑞山,等.喉切除发音管重建术中环咽肌与喉下神 经的应用解剖,中国临床解剖学杂志,2000,3:221-222.
儿科诊疗指南 儿科诊疗规范 ２018—3—19 1 / 78
肺炎 【概述】 肺炎（pｎｅumonia）是指不同的病原体或其它 因素（如吸入羊水、动植物油和过敏反应等）所致的 肺部炎症，是婴幼儿时期重要的常见病、多发病.四季均可发病，尤以冬春气温骤变季节多见。根据病因分 为细菌性、病毒性、支原体、真菌性、吸入性、过敏 性肺炎；按病理特点分为支气管肺炎、大叶性肺炎和 间质性肺炎；按病程长短又可分为急性(病程<1 月)、迁延性（1～3 月）、慢性(＞３月）肺炎;按感染发 生地点分为：社区获得性肺炎(communiｔｙ acqｕｉr ｅｄ pｎeuｍonia，CAP)和院内获得性肺炎（hosp ｉｔaｌacｑuiｒｅｄｐｎeumonia，ＨＡＰ)。......感谢聆听 支气管肺炎是小儿时期最常见的肺炎，以婴幼儿 多见,全年均可发病,以冬、春寒冷季节多发。病原以 病毒和细菌为主,引起不同年龄肺炎的病原不同,肺炎 链球菌是最常见的细菌病原，近年随着侵入性检查与 操作的增加,广谱抗生素的大量使用，耐药细菌性肺炎
有增加趋势,呼吸道合胞病毒是最常见的病毒病原体。......感谢聆听 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气急、青紫的发生,发展和加剧过程，了解发热程度、热型,咳嗽轻重，有无痰响和进食呛咳. 2、询问病后精神、食欲改变。有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥.进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染和麻疹、百日咳、流感等传染病史.有无呼吸道传染病接触史. 【体检要点】 １、测定体温、呼吸、脉搏。注意营养发育状况，精神和神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、呻吟、鼻扇，点头呼吸和吸气性“三凹征”,有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白。尚须注意有无呼吸节律异常，尤其是小婴儿.
发布时间：2010 成人肺炎支原体肺炎诊治专家共识 中华医学会呼吸病学分会感染学组 鉴于肺炎支原体肺炎在我国社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)中占有很高的比例，且近年来发现我国肺炎支原体在体外对大环内酯类抗生素的耐药率明显高于其他国家，中华医学会呼吸病学分会感染学组成员经过充分讨论并征求了部分学组外专家意见后，对肺炎支原体肺炎的诊治形成了如下共识，特整理发表，供临床医生参考。 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)属于柔膜体纲中的支原体目、支原体科、支原体属，最初曾被称为Eaton媒介(Eaton Agent)，直至20世纪60年代才被确认为支原体属的一个种。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的以间质病变为主的急性肺部感染，由于此类肺炎在临床表现上与肺炎链球菌等常见细菌引起的肺炎有明显区别，且β-内酰胺类抗生素和磺胺类药物等治疗无效，因此临床上又将其与嗜肺军团菌、肺炎衣原体及立克次体等其他非典型病原体引起的肺炎统称为“原发性非典型肺炎”[1]。 一、流行状况 肺炎支原体肺炎广泛存在于全球范围内，多为散发病例，约3～6年发生一次地区性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可以达到非流行年份的数倍，容易在学校、幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病[1]。最近的一项包括亚洲地区在内的全球性C AP病原学调查结果显示，肺炎支原体肺炎占CAP的12%，在所有非典型病原体感染所导致的CAP中所占的比例超过了50%[2]。与大多数国外地区相比，我国肺炎支原体肺炎的发病率可能更高。一项专门针对亚洲地区CAP中非典型致病原流行状况的调查结果显示，亚洲地
医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。
2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药
方案： 方案是从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密，并有很强可操作性的计划。 新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）： 《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为进一步做好新型冠状病毒肺炎医疗救治工作，组织专家在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南基础上，对诊疗方案进行修订。 通知正文： 一、病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5 个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及RNA 依赖性的RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）包裹RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96 个小时左右即可在人呼吸道上皮细 胞内发现，而在Vero E6 和Huh-7 细胞系中分离培养约需4～6 天。 冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30 分钟、乙醚、75乙醇、
含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。 二、流行病学特点 （一）传染源。 传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。 （二）传播途径。 经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。 在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。 由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。 （三）易感人群。 人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。 三、病理改变 以下为主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。 （一）肺脏。 肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤 和渗出性肺泡炎。不同区域肺病变复杂多样，新旧交错。
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。
医院获得性感染：细菌性肺炎
病史简介 男性，78岁，剖腹探查术后4天，诊断：肺炎患者机械通气中，有发热和气道内脓痰 影像学符合双下肺炎表现
定义 医院获得性肺炎（Hospital acquired pneumonia，HAP）亦称 医院内肺炎（Nosocomical pneumonia，NP） 患者入院时不存在、也不处感染潜伏期 , 而于入院 48h 后在医院内发生的肺炎。机械通气相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia，VAP） 气管插管（切开）机械通气48-72 h 后至撤机拔管后48 h 内并发的肺炎； 部分重症HAP需机械通气者应按VAP处理。
定义 医疗护理相关性肺炎（Healthcare-associated pneumonia, HCAP）u感染前90天内曾住院，住院时间≥2天 u住在老年护理院或康复机构中 u感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或创伤处理 u在医院或门诊定期接受血液透析
发病率 国际 0.5~1.0%（最高5.0%），占普通病房院内感染的第二位(15~20%) ； ICU的第一位（25%）； 机械通气者高达18~60%（增6~20倍） National Nosocomial Infection Surveillance：75% HAP发生在术后 风险 — 胸腹部手术者 / 其他患者 = 38倍国内 HAP 发病率 1. 3%~3.4%，医院内感染第一位（占29.5~40.7%）
病死率 美国：HAP 18.8%， HCAP 19.8%，VAP 29.3%，为院内感染的首要死因 HAP全因死亡率达30~70% 国内：24.1% 住院死亡患者中约15%直接与HAP有关 1/3 to 1/2 = 归因死亡率 增加患者的身心痛苦，造成社会巨大的经济负担； 美国住院↑7~9天/例，花费↑ $ 4万；花费 $ 12~20亿美元/年； 国内↑ 31天，↑￥万