梅毒诊疗指南(2014版)
梅毒是一种由螺旋体菌属细菌引起的性病，该病可以影响全身，从而导致多个器官和组织的损害。因此，制定梅毒诊疗指南，对于及早诊断和治疗梅毒，保护人类健康具有重要意义。
梅毒诊断
1、病史及体格检查：详细询问患者是否有感染性病的史，尤其是是否有不安全性行为史。检查患者的生殖器、粘膜、皮肤、淋巴结等部位，注意观察包括病变的数量、分布、性质和形态等。
2、实验室检查：采用暗视野显微镜直接检查患者的患部分泌物，或采用血清学检测如Wassermann试验、血清酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体血清试验（FTA-ABS）等。
3、影像学检查：根据梅毒病程，采用放射学检查如X线、CT、MRI等，发现亚急性病变时可以做核磁共振扫描（MRI）或者脑脊髓液检查等。
梅毒治疗
梅毒的治疗应该基于梅毒的不同病程和临床症状。以下是不同病程的治疗建议：
1、应用物：对新发梅毒收治观察期，原则上应居家隔离；患者患部应保持清洁，宜采用一次性消毒纸尿裤。此外，患者的家属应该得到安慰和指导，以减少患者的心理压力。
2、初期梅毒：抗生素疗法是治疗初期梅毒的主要手段。建议首选前线临床常用的青霉素类药物，根据患者的用药史和过敏状况可以酌情选用其他种类抗生素，以达到有效的治疗效果。亦可采用其他电泳药物，如多西环素、依诺酸、三环素、万古霉素、甲氧苄啶等，疗程一周。
3、次期梅毒：次期梅毒的治疗时间应该比初期更为长，建议使用强效抗生素。其中青霉素是优选药物，疗程应该持续2-4周，并应该定期检测伴随症状和血清学数据的变化，以及急性与疑似恢复期患者必须进行神经系统影像学检查，以评估治疗效果。
4、晚期梅毒：晚期梅毒治疗的时间要比次期梅毒更长，而疗程也应该在4-6周之间。当青霉素这样的抗生素不能使用时，可采用多西环素或万古霉素等药物进行治疗。此外，在晚期梅毒治疗时，应该配合营养支持和实施症状对症支持治疗，以提高患者的生命质量。
神经梅毒的诊断及治疗新进展
神经梅毒（neurosyphilis，NS）是由梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，临床表现因侵犯的部位而不同，如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、甚至还会出现痴呆。由于神经梅毒的临床表现复杂多样，缺乏特异性，而且目前缺乏统一的诊断金标准，因此在临床上极易漏诊。本文对关于神经梅毒的诊断和治疗的近几年的相关文献进行综述，希望能增加对于神经梅毒的认识，为临床诊断治疗提供帮助。
标签：神经梅毒；新进展
神经梅毒（neurosyphilis，NS）是由梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，临床表现因侵犯的部位而不同，如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、甚至还会出现痴呆[1]。
1神经梅毒的类型
神经梅毒的症状复杂多样，缺乏特异性，根据病变侵及的部位以及感染各期的不同，可将神经梅毒的症状归纳如下：
1.1无症状性神经梅毒（asymptomatic neurosyphilis） 无症状性神经梅毒是指具有明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应，以及CSF检查有异常改变，但临床上尚未出现任何神经系统症状与体征的患者[2]。
1.2脑膜神经梅毒 主要为梅毒螺旋体引起软脑膜炎症，多见于初染后1～2年内，少数见于感染5年之后。如未经治疗或治疗不充分，未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。易见于青、中年男性。
1.3血管神经梅毒（vascular neurosyphilis） 血管神经梅毒，多发病于初染梅毒后5～30年，青年患者发病距初染间隔时间较中年者为短，并常为青年卒中患者的主要病因之一，一般男性较女性多见。有统计资料血管神经梅毒占梅毒患者的3～15%[3]。
1.4麻痹性痴呆（dementia paralytica） 麻痹性痴呆，为梅毒螺旋体进入脑实质引起的一种慢性脑膜脑炎。若不及时治疗，历时2～3年患者会死于全身肌肉麻痹。该病多在梅毒感染后的10～15年发病，多见于早期梅毒未经彻底治疗者，而且该病的潜伏期较长，多见于30～50岁的男性[4]。
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神经梅毒的诊断与治疗3例体会
作者：许利
来源：《中国医学创新》2011年第24期
【关键词】 神经梅毒； 临床表现； 诊断
梅毒是苍白密螺旋体感染所引起的全身性疾病,侵犯神经系统时,称为神经梅毒。近20多年来梅毒在我国又有上升趋势,神经梅毒的发病率也随之增加［1］。由于部分患者治疗不彻底或方法不正确，临床表现多样，以及临床医师认识不够，很容易误诊、漏诊。本文分析2008～2010年本院临床及实验室确诊的神经梅毒3例，其中1例间质型神经梅毒，2例实质型神经梅毒，报告如下。
1 病例介绍
病例1，患者男性，76岁，退休工人。因四肢肢体抖动一周于2008年12月入院。病程中渐渐行走不稳易跌倒，入院前患者无任何异常不适。既往无输血史，冶游史不详。查体：神清，反应迟钝，基本配合。有摸索动作，记忆力、计算力、定向力下降，步态不稳，易跌跤，双手指鼻摇摆，双侧掌下颌反射阳性，双侧病理征阴性。2008年12月头颅CT显示：脑萎缩。脑电图各导联可见少中量中电位4～7 Hz的θ波。RPR试验阳性（1∶32），TPPA试验阳性（1∶80）；脑脊液（CSF）压力80 mmH2O，无色透明，潘氏反应（-），白细胞2×106>/sup>/L，红细胞0×106>/sup>/L，蛋白0.37 g/L，氯化物130 mmol/L，血糖2.91 mmol/L，TPPA阳性，HIV抗体检测阴性。诊断为神经梅毒——麻痹性痴呆。经驱梅治疗和对症处理半个月后患者安静下来，摸索动作消失，但记忆力、计算力、定向力无明显改善。
病例2，患者女性，46岁，营业员。因右下肢乏力一月余于2009年3月入院。患者既往身体健康否认输血史，冶游史不详。查体：神清，精神正常，查体配合。记忆力、计算力、定向力正常，步态不稳，易跌跤，双手指鼻无摇摆，双侧掌下颌反射阴性，右侧病理征阴性，左侧阳性，右侧肢体自腹股沟以下有明显的痛温觉丧失，左侧下肢的深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪。定位：腰脊髓（L1～3）节段，给予腰髓MRI检查，提示占位性病变。血浆RPR试验阳性，TP-PA试验阳性。脑脊液（CSF）无色透明，潘氏反应（+），白细胞15×106>/sup>/L，红细胞14×106>/sup>/L，蛋白0.84 g/L，氯化物122 mmol/L，血糖5.10 mmol/L。CSF RPR试验阳性，TPPA试验阳性。因家属要求转外院手术治疗：术后病理：脊髓结核。手术后回我院行康复治疗。恢复良好。
小儿神经梅毒1例并文献复习
标签： 神经梅毒； 小儿
1 病例介绍
患者，女，14岁，因“头痛恶心10余天，加重伴失语、左上肢瘫痪4 d”入院。查体：体温36.9 ℃，脉搏80次/min，呼吸19次/min，血压107/71 mm Hg。发育正常，营养中等，神志清楚，查体欠合做，失语，左侧鼻唇沟浅，口角偏右，伸舌左偏，左上肢肌力0级，左下肢肌力4级，右侧肢体肌力正常。详细见本院急诊CT/MRI（图1-A、B、C、D）：右侧额叶病变：胶质瘤可能。实验室检查：血常规正常，电解质正常；鉴于患儿颅高压明显，中线移位，科内讨论有手术指征，拟行手术治疗。但是当天检验回报：血液梅毒快速血浆反应素试验（RPR）（+），滴度1：64，梅毒螺旋体特异性抗体（TPHA）（+）。后行脑脊液检查：无色透明，潘氏试验阴性，白细胞：12×106/L，多核：13%，单核：87%，氯化物：117 mmol/L，糖：2.7 mmol/L，蛋白：380 mg/L，脑脊液快速血浆反应素试验阳性（1：8），梅毒螺旋体血凝试验阳性。再次追问病史，诉2年前有对侧肢体有偏瘫病史，曾于昆明市某医院住院诊治，查阅既往检查资料，发现2年前患儿头颅CT/MRI（图1-E、F、G、H）：左侧脑室旁病灶，血液脑脊液当时即曾经送云南省CDC检查：血液梅毒快速血浆反应素试验（RPR）（+），滴度1：40，梅毒螺旋体特异性抗体（TPHA）（+）。当时出院时建议继续驱梅治疗，但是患儿家人见症状好转，未执行医嘱。诊断为脑实质性神经梅毒，给予头孢曲松、激素及脱水改善循环等治疗后，失语情况好转，左上肢肌力恢复至1～2级，建议出院转当地继续驱梅治疗。
2 讨论
梅毒在临床男性科中比较常见，是一种性传播疾病，它由梅毒螺旋体引起，近些年该病的发病率在国内有增高的趋势[1]。当病毒侵犯到神经系统时会引起神经梅毒，该病证能在感染梅毒的任何阶段发生，可以侵犯到大脑、脑膜、脊髓及血管等组织，在临床上出现相应的多种症状，在本病的诊断上要注意和脑膜炎、病毒性脑炎、脑梗死、脑胶质瘤及脑转移瘤等相鉴别。神经梅毒在梅毒疾病中的发病率一般占到4%～10%，有4～7年的潜伏期[2]。按照病毒侵犯的部位及相应临床症状该病可分为间质型、实质型、无症状型和混合型，间质型是其中发病率最高的一种，该类型会出现脑膜炎，脑血管周围间隙变大，出现淋巴细胞浸润。它又分Heubner和Nissel两种亚型，Heubner型主要侵犯大中动脉，血管内膜纤维增生，官腔变窄，继而出现扩张；Nissel型主要侵犯脑部小血管，引起血管闭塞，继而发生缺血性脑梗死。实质型主要是大脑皮层小血管受到淋巴细胞及浆细胞的浸润，产生炎性反应，神经元发生脱失，胶质细胞增生，皮质发生萎缩，受侵犯的部位还会出现炎性肉芽肿样改变[3]。该类型损害到小血管，引起病灶周围水肿，升高颅压，患者在临床上会出现头晕、头痛、恶心、呕吐等症状。混合型是病变同时涉及间质及实质。有的神经梅毒患者可不出现临床症状或体征，为无症状型。本例为实质型神经梅毒。本例患儿家属刻意隐瞒病史，而头颅MRI/CT
