神经损伤与功能重建・２００６年８月・第１卷・第３期１７７
・中枢神经系统感染专题・
神经梅毒的诊断和治疗进展
蔡华华，徐祖森８
华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科，武汉４３００３０
【关键词】神经梅素；诊断；治疗；ＡＩＤＳ
【中图分类号１Ｒ７４１；Ｒ７５９．１【文献标识码】Ａ【文章编号１
ｉ００１—１１７Ｘ（２００６）０３—０１７７—０３
神经梅毒（ｎｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓ，ＮＳ）是梅毒螺旋体（ＴＰ）侵犯脑膜
和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。在
我国１９世纪５０年代前梅毒盛行，ＮＳ发病率很高，进入青霉
素时代后，ＮＳ几乎被消灭。但上世纪８０年代后，梅毒在我国
再度流行，加之艾滋病进入快速增长期，ＮＳ也开始复活。由
于ＮＳ临床表现复杂多样，常不典型或无症状，并且目前尚无
诊断的金标准，故极易漏诊或误诊。本文拟就ＮＳ的诊断和治
疗方面的研究进展作一综述，以期加强对ＮＳ的认识。
１ＮＳ的临床表现
ＮＳ临床表现复杂多样，通常分为５种主要类型：无症状
ＮＳ、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒（麻痹性痴呆和
脊髓痨）和ＮＳ树胶肿。实际上，这５种类型并不是孤立存在
的，而是ＮＳ的不同阶段。目前认为在梅毒感染的系统性播
散期间，ＴＰ常在早期即易侵犯脑脊膜。在未经治疗的一、二
期梅毒病例中，脑脊液（ＣＳＦ）异常的发生率分别为１３％、
２５％一４０％，即使ＣＳＦ其他方面正常，约１／４早期梅毒患者
ＣＳＦ用ＰＣＲ或兔感染实验（ＲＩＴ）亦可检出ＴＰ。ＴＰ侵入中
枢神经系统，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症
状ＮＳ、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前两者经过５—１０年
后可发展为晚期无症状ＮＳ或各种类型症状性ＮＳＬｌｊ。ＮＳ
的５种常见类刑的ｌ临床表现如下［２‘Ｊ。
１．１无症状ＮＳ患者无任何临床症状或阳性体征但有ＣＳＦ
异常，较常见，约占临床诊断ＮＳ的１１２。本病的病变在脑膜，
通常发生在ＴＰ感染后的ｌ一１．５年内，ＣＳＦ异常的发生率很
高。无症状ＮＳ的发生率常随病程延长而下降，若ＣＳＦ异常
神经梅毒的诊断及治疗新进展
神经梅毒（neurosyphilis，NS）是由梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，临床表现因侵犯的部位而不同，如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、甚至还会出现痴呆。由于神经梅毒的临床表现复杂多样，缺乏特异性，而且目前缺乏统一的诊断金标准，因此在临床上极易漏诊。本文对关于神经梅毒的诊断和治疗的近几年的相关文献进行综述，希望能增加对于神经梅毒的认识，为临床诊断治疗提供帮助。
标签：神经梅毒；新进展
神经梅毒（neurosyphilis，NS）是由梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，临床表现因侵犯的部位而不同，如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、甚至还会出现痴呆[1]。
1神经梅毒的类型
神经梅毒的症状复杂多样，缺乏特异性，根据病变侵及的部位以及感染各期的不同，可将神经梅毒的症状归纳如下：
1.1无症状性神经梅毒（asymptomatic neurosyphilis） 无症状性神经梅毒是指具有明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应，以及CSF检查有异常改变，但临床上尚未出现任何神经系统症状与体征的患者[2]。
1.2脑膜神经梅毒 主要为梅毒螺旋体引起软脑膜炎症，多见于初染后1～2年内，少数见于感染5年之后。如未经治疗或治疗不充分，未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。易见于青、中年男性。
1.3血管神经梅毒（vascular neurosyphilis） 血管神经梅毒，多发病于初染梅毒后5～30年，青年患者发病距初染间隔时间较中年者为短，并常为青年卒中患者的主要病因之一，一般男性较女性多见。有统计资料血管神经梅毒占梅毒患者的3～15%[3]。
1.4麻痹性痴呆（dementia paralytica） 麻痹性痴呆，为梅毒螺旋体进入脑实质引起的一种慢性脑膜脑炎。若不及时治疗，历时2～3年患者会死于全身肌肉麻痹。该病多在梅毒感染后的10～15年发病，多见于早期梅毒未经彻底治疗者，而且该病的潜伏期较长，多见于30～50岁的男性[4]。
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神经梅毒的分型及诊断 Ｊ Ｄｉａｇｎ Ｔｈｅｒ Ｄｅｒｍａｔｏ—Ｖｅｎｅｒｅｏｌ，Ｆｅｂ．２０１４．Ｖｏ１．２１，Ｎｏ．１
・皮肤科教程・
廖元兴
（中国人民解放军广州军区广州总医院，广东 广州 ５１００１０）
［ 图分类号］ Ｒ７５９．１ ３ ［文献标识码］ Ｃ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—８４６８．２０１４．０１．０２９
自上世纪八十年代初性病在我国重新流行，至九十年
代开始迅速发展。经过三十多年的有效防控，性病快速增
长得到有效遏制。神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统播
散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。临床表现与
其他神经系统疾病类似，致使神经梅毒的诊断较为复杂，
不少病人因手术或尸检后才被确诊。由于误诊误治产生
的瘫痪、失语等不良后果时有发生。为此，及时、准确地诊
断神经梅毒，对患者的临床治愈和改善生活质量显得尤为
重要。
１神经梅毒发病机制
梅毒螺旋体感染的任何时期，都有可能侵犯神经系
统，脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。梅毒螺旋体从初疮
向全身扩散，同样可以穿透血脑屏障或由魏尔啸一罗宾
（Ｖｉｒｃｈｏｗ～Ｒｏｂｉｎ）间隙进入中枢神经系统，造成中枢神
经系统损害。
梅毒螺旋体感染后为何有的患者出现症状，而有的患
者可终身保持无症状状态，甚至梅毒螺旋体被自然杀灭，
其机制与机体自身的细胞免疫功能有关，尤其是与中枢神
经系统的ＣＤ４ Ｔ淋巴细胞对梅毒螺旋体的免疫应答相
关。中枢神经系统被梅毒螺旋体感染产生损害后，是否出
现临床表现，与局部神经实质能否代偿有关。随疾病的进
展神经实质失代偿后，即可出现临床症状成为显性神经
梅毒。
２神经梅毒分型
神经梅毒按病程和累及的组织部位分为早期和晚期
神经梅毒。早期神经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑
脊液异常、未明显累及神经组织的无症状神经梅毒和仅累
及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管
梅毒；晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质
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神经梅毒的诊断与治疗3例体会
作者：许利
来源：《中国医学创新》2011年第24期
【关键词】 神经梅毒； 临床表现； 诊断
梅毒是苍白密螺旋体感染所引起的全身性疾病,侵犯神经系统时,称为神经梅毒。近20多年来梅毒在我国又有上升趋势,神经梅毒的发病率也随之增加［1］。由于部分患者治疗不彻底或方法不正确，临床表现多样，以及临床医师认识不够，很容易误诊、漏诊。本文分析2008～2010年本院临床及实验室确诊的神经梅毒3例，其中1例间质型神经梅毒，2例实质型神经梅毒，报告如下。
1 病例介绍
病例1，患者男性，76岁，退休工人。因四肢肢体抖动一周于2008年12月入院。病程中渐渐行走不稳易跌倒，入院前患者无任何异常不适。既往无输血史，冶游史不详。查体：神清，反应迟钝，基本配合。有摸索动作，记忆力、计算力、定向力下降，步态不稳，易跌跤，双手指鼻摇摆，双侧掌下颌反射阳性，双侧病理征阴性。2008年12月头颅CT显示：脑萎缩。脑电图各导联可见少中量中电位4～7 Hz的θ波。RPR试验阳性（1∶32），TPPA试验阳性（1∶80）；脑脊液（CSF）压力80 mmH2O，无色透明，潘氏反应（-），白细胞2×106>/sup>/L，红细胞0×106>/sup>/L，蛋白0.37 g/L，氯化物130 mmol/L，血糖2.91 mmol/L，TPPA阳性，HIV抗体检测阴性。诊断为神经梅毒——麻痹性痴呆。经驱梅治疗和对症处理半个月后患者安静下来，摸索动作消失，但记忆力、计算力、定向力无明显改善。
病例2，患者女性，46岁，营业员。因右下肢乏力一月余于2009年3月入院。患者既往身体健康否认输血史，冶游史不详。查体：神清，精神正常，查体配合。记忆力、计算力、定向力正常，步态不稳，易跌跤，双手指鼻无摇摆，双侧掌下颌反射阴性，右侧病理征阴性，左侧阳性，右侧肢体自腹股沟以下有明显的痛温觉丧失，左侧下肢的深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪。定位：腰脊髓（L1～3）节段，给予腰髓MRI检查，提示占位性病变。血浆RPR试验阳性，TP-PA试验阳性。脑脊液（CSF）无色透明，潘氏反应（+），白细胞15×106>/sup>/L，红细胞14×106>/sup>/L，蛋白0.84 g/L，氯化物122 mmol/L，血糖5.10 mmol/L。CSF RPR试验阳性，TPPA试验阳性。因家属要求转外院手术治疗：术后病理：脊髓结核。手术后回我院行康复治疗。恢复良好。
