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直立型低血压的名词解释直立型低血压，也称为直立性低血压（Orthostatic Hypotension），指的是当一个人从平卧或坐位状态突然站立时，出现血压下降的一种病症。
正常情况下，当我们从坐位或平躺的姿势转为站立姿势时，心脏会迅速调整血管张力和心跳速度，以维持血压的稳定，确保血液正常地供应到全身各个器官。
然而，直立型低血压患者在这个过程中出现了异常的血压反应，导致血压血流供给不足。
直立型低血压的症状包括头晕、眩晕、视力模糊、乏力、心悸和易于晕倒等。
这些症状的出现常常发生在发作性的情况下，特别是长时间站立或从躺着的姿势突然起立时。
这个疾病可能对患者的生活质量产生很大的影响，并且可能引发其他并发症。
直立型低血压的发病机制有多个，其中最常见的是血管神经调节功能失调和血容量不足。
血管神经调节功能失调是指交感神经系统和副交感神经系统在控制血管收缩和扩张中的平衡失调，导致血压不稳定。
这可能是由于神经系统的疾病、药物的副作用或是由于其他原因导致的。
血容量不足是指体液过少而无法维持正常的血液循环。
这可能是由于脱水、出血或内分泌疾病等原因引起的。
血容量不足还可能与药物的不良反应有关，例如利尿剂等。
要确诊直立型低血压，通常需要测量患者的血压和脉搏，在不同体位下进行转换。
医生还可能进行一些其他检查，如心电图、血液检查和其他神经系统测试等，以排除其他潜在疾病的可能性。
针对直立型低血压的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗包括饮食改变、增加摄入咸食、增加水分摄入、减少静脉扩张性药物的使用、改变体位、使用弹力袜等。
这些方法的目的是通过增加血容量和改善神经调节功能来缓解症状。
药物治疗方面，可根据患者的具体情况并结合医生的建议选择合适的药物。
常用的药物包括α1受体激动剂、β受体激动剂、钙离子拮抗剂等，这些药物通过改变血管张力和心脏的收缩能力来增加血压，从而缓解症状。
总之，直立型低血压是一种常见的循环系统疾病，其症状独特而明显。
神经源性直立性低血压及相关仰卧位高血压的筛查、诊断和治疗专家共识解读（最全版）神经源性直立性低血压（neurogenic orthostatic hypotension, nOH）是老年人较常见的一种疾病，尤其多见于患有神经退行性疾病的患者。
关于该病的诊断与治疗，目前尚无相关循证指南。
美国自主神经科学学会和国家帕金森病基金会于2017年1月推出了针对nOH及相关仰卧位高血压的诊治专家共识[1]，该共识基于专家经验和目前可用的最佳证据，对nOH的筛查、诊断与治疗，以及相关仰卧位高血压的诊断与治疗，提出了具体、实用、可操作的建议，本文试择要点加以解读。
一、nOH的筛查与诊断nOH主要见于患有与自主神经功能障碍相关的神经变性疾病或外周神经疾病的患者，前者包括帕金森病、多系统萎缩、单纯性自主神经衰竭以及路易体痴呆等疾病，后者则包括糖尿病、淀粉样变性、HIV等。
共识认为，对于此类患者，以及虽无上述疾病，但存在体位性头晕、晕厥或跌倒史的患者，均应进行直立性低血压（orthostatic hypotension, OH）的常规筛查。
此外，对于虚弱的或服用多种药物的70岁以上老年患者，即使无上述病史或明显症状，也应视为OH高风险人群而进行常规筛查。
共识罗列了围绕直立性低血压症状（如直立性头晕、黑矇、跌倒等）展开的10个筛查问题（参见原共识表1），只要对任一问题做出肯定的回答，均视为筛查阳性。
表1OH/nOH的药物治疗建议对于筛查阳性的患者，共识建议采用逐步方案诊断nOH，包括：①在诊所内进行标准的卧立位血压和心率测量；②家庭监测卧立位血压和心率；③筛查可能导致OH的药物；④排除可能导致OH的其他原因；⑥nOH 的专科检查。
OH的定义参照现行指南，即站立或头高位倾斜3 min内收缩压持续下降至少20 mmHg或舒张压持续下降至少10 mmHg；但对于仰卧位高血压患者，诊断标准放宽至收缩压降低30 mmHg或舒张压降低15 mmHg更为合适[2]。
概述直立性低血压（orthostatic hypotension）又称为Shy-Drager综合征。
是以自主神经系统为主的广泛变性疾病，临床主要表现为直立性低血压，常伴有晕厥、出汗异常、阳痿、排尿异常，部分伴有帕金森病和小脑共济失调。
见于15％～20％的一般老年人。
其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。
许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。
即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大，直立性低血压立位时收缩期血压下降320mmHg（2.7kPa）。
病因和发病机制一、生理性直立性低血压在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。
它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva 动作。
二、病理性直立性低血压 1、周围自律神经系统疾病包括胰岛素依赖性糖尿病，发生严重周围神经病变和其他终末器官损害；较不常见的还有淀粉样变性、维生素缺乏和伴发于恶性肿瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神经病变。
2、药物直立性低血压最常见的原因可能是应用了药物，例如用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药和抗高血压药。
后者包括中枢作用（例如甲基多巴和可乐定）和周围作用（例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶）的制剂。
由于心室舒张期充盈随年龄而减损，老年人依赖于足够的静脉回流来提供正常的心排血量。
因此减少血液回流的药物尤其是硝酸酯和利尿剂常引起直立性低血压。
许多药物在老年人即使用常规剂量也可引起直立性低血压。
三、特发性直立性低血压其特点为平卧位时基础血浆去甲肾上腺素水平较低，起立时去甲肾上腺素水平不断增高，输注去甲肾上腺素的增压反应阈值较低，即使在交感神经末梢释出的去甲肾上腺素少的情况下，对酪胺的增压反应仍增高。
这些改变提示由于交感神经末梢去甲肾上腺素缺乏引起突触后除神经支配过敏所致。
直立性低血压,直立性低血压的症状,直立性低血压治疗【专业知识】疾病简介直立性低血压是指突然站立时血压得急剧下降，引起内环境稳定受损。
见于15%～20%的一般老年人。
其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。
疾病病因一、病因导致直立性低血压的常见原因有：1.全身性疾病：脱水、肾上腺皮质功能不全;2.单纯自律神经功能不全;3.中枢神经系统疾病：Shy-Drager综合征、脑干病变Parkinson病、脊髓病、多发性脑梗塞;4.周围和自律神经病变：糖尿病、淀粉样变性、骨髓痨、类肿瘤综合征、酒精和营养性疾病;5.药物：吩噻嗪和其他抗精神病药、单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药、抗高血压药、左旋多巴、血管扩张剂、β-阻滞剂、钙通道阻滞剂。
症状体征一、症状头晕，神志模糊是直立性低血压常见的临床表现。
二、诊断标准老年人如申诉体位性头昏和轻度神志模糊，临床医师不能认为他就是患直立性低血压。
应先让病人平卧至少5分钟后测血压和脉率，然后安静站立1分钟后测血压和脉率，继续站立3分钟后，再测血压和脉率。
低血压反应可能在站立后立即或延迟出现。
为了发现演出的低血压反应可能要延长站立时间或作倾斜试验。
在开始治疗之前，应多次测量血压以确认立位性低血压的持续存在。
用药治疗一、西医1、治疗盐酸米多君有增加外周动、静脉阻力的作用，对本病有一定效果，可在医生指导下选用。
麻黄素、阿拉明、利他林等效果不理想，且会引起卧位高血压，一般不建议使用。
对自律神经功能不全病人的研究显示，吲哚美辛50mg每6小时1次，咖啡因250mg加或不加用双氧麦角胺6～10mg/kg皮下注射或生长抑素12～16mg皮下注射餐前可能改善进食后低血压。
咖啡因应仅在晨间给予，使其作用在晚间消失，以免影响病人睡眠和避免产生药物耐受性。
二、中医1、中医疗法辨证论治：1.)脾虚气陷证：眩晕，气短，脘腹坠重，食后尤甚，神疲乏力，食少，面色萎黄，血压低，舌淡，苔薄白，脉缓弱。
直立性低血压的诊断和治疗
近期American Society of Hypertension 推出了自我评估指南系列，其中的直立性低血压部分由来自范登堡大学医学院的Italo Biaggioni 执笔，主要讲述了直立性低血压的诊断、治疗及其它特殊情况下的直立性低血压。
1、直立性低血压的定义和发病
直立性低血压的定义：改变体位为站立位3分钟内，收缩压持续下降至少20mmHg（高血压患者为30mmHg）或舒张压下降至少10mmHg（《中国高血压防治指南2010》定义：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降＞20mmHg 或舒张压下降＞10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥）。
该病的发病率在65岁以后呈指数式增长，特别是在并存疾病的虚弱老年人中。
社区健康老年人中6%有直立性低血压，疗养院中有18%-54%，而在住院老年患者中高达60%。
发生直立性低血压最常见的原因为药物（利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂及部分抗抑郁药）和可以导致神经病变的系统性疾病（糖尿病等）。
自主神经系统的原发性神经退行性病变（单纯自律异常和多系统萎缩）导致的直立性低血压少见，但也更为严重。
帕金森病也可以导致自主神经病变，但作为直立性低血压的一个原因，经常被忽视。
此外，如果出现快速进展的亚急性直立性低血压，需要排除自主免疫性疾病或副瘤综合征（小细胞肺癌、单克隆丙种球蛋白疾病、轻链疾病和淀粉样蛋白沉积）。
直立性低血压可使跌倒或致残的风险增加2.6倍，并且也是慢性肾脏病进展和
死亡率增加的独立危险因素（与冠心病、吸烟和高甘油三脂血症的危险相当）。
2、症状和诊断
直立性低血压的典型症状包括站立位头晕、黑朦或视野狭窄、肩颈部背侧钝痛（呈衣架式分布），但患者也可能无明显症状或只有非特异性的疲劳。
通常情况下，站立位时症状加重，仰卧位时不会出现，坐位或平躺时症状减轻。
根据定义，诊断可在床旁进行，测量仰卧位和站立1-3分钟的血压。
同时测量心率非常重要，因为出现夸张的心动过速提示有脱水或使用血管扩张剂，而出现不合适的缓慢心率（明显直立性低血压时心率增加<15次/分钟）则提示神经源性直立性低血压。
自主神经测试可以明确神经源性直立性低血压，特别是在Valsava试验时持续监测血压，自主神经障碍通常表现为持续大幅度血压下降的同时，心率在第2期未代偿性增加（袖带紧），第4期未出现血压过度降低（袖带松）。
3、病理生理和治疗
直立姿势后导致静脉血聚集、静脉回流减少和心输出量降低，从而使压力感受器反射介导的代偿性交感神经激活，增加静脉回流、心率和血管阻力，从而维持正常的平均动脉压。
而上述代偿机制的损害则会导致直立性低血压的出现。
直立性低血压治疗的第一步就是去除导致或恶化直立性低血压的原因，如药物作用（利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂和阿米替林）、脱水、感染（直立性低血压的恶化可能只是尿路感染的迹象）或去适应状态（自主神经反射受损的患者即使是短暂的卧床休息也会恶化直立性低血压）。
一旦上述原因去除，潜在的病理生理机制则可以指导直立性低血压的进一步治疗。
增加盐和液体可以增加血管内容量，严重情况下甚至可以使用促红细胞生成素。
腹带和压力袜可以增加静脉回流。
腹带的耐受性更好，可以绑在上腹部静脉血聚集处。
而交感紧张的患者或许可以使用阿托西汀等去甲肾上腺素再摄取阻滞剂。
最后，交感血管收缩功能受损可使用短效升压药“替代治疗”，如α1受体激动剂米多君、拟交感神经药物、麦角胺咖啡因，严重情况下甚至可以使用奥曲肽。
屈昔多巴是一种前体药物，在体内转变为去甲肾上腺素，近期得到美国FDA批准用于治疗神经源性直立性低血压。
使用短效升压药的目的是为了缓解症状、预防跌倒并改善患者的生活质量，如果患者一直坐位或仰卧位后适得其反的话，这类药物没什么用处，反而会恶化仰卧位高血压，诱导压力性利尿，从而加剧直立性低血压。
4、特殊情况下的直立性低血压
餐后低血压
与直立体位的机制类似，食物消化使内脏血液聚集，从而导致餐后低血压，最低点一般在餐后30分钟，高碳水化合物食物则更加严重，服用阿卡波糖50-100mg 延缓葡萄糖的吸收可以预防。
高血压患者的直立性低血压
老年高血压患者有出现直立性低血压的风险，同时治疗高血压和直立性低血压非常重要。
通过停止降压治疗改善直立性低血压的做法通常会适得其反（通过压力性利尿）。
血压未控制的老年患者直立性低血压的发病率高于血压控制好的高血压患者。
应该避免使用α和β受体阻滞剂，因为这些药物可恶化自主神经代偿。
其它降压药应从小剂量开始服用并逐渐加量。
直立性低血压合并仰卧位高血压
约50%的神经源性直立性低血压患者会出现仰卧位高血压，这与左心室肥厚和肾功能减退有关。
对于大部分患者，指导他们在白天避免仰卧位非常重要；而在夜间治疗高血压，可抬高床头6-9英寸（1英寸≈2.54厘米），睡前使用硝酸甘油贴片（晨起后去除）或其它血管舒张药。
仰卧位高血压的出现并不会限制直立性低血压治疗时短效升压药的使用，因为这类药只用于改善直立时的活动性，而患者在指导下也知道服用这类药物后不能躺下。
住院患者出现直立性低血压
为预防跌倒，住院患者出现直立性低血压时经常被医务人员限制卧床休息，而临床医生也连续24小给予升压药物。
这种方法只会让直立性低血压更加严重，这主要是通过通过诱导去适应、恶化仰卧位高血压及促进压力性利尿。
如果患者白天处于坐位，并且只在需要站立位活动时候给予升压药物的话，患者症状就可以的得到明显改善。
