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强心口服液的功能主治功能主治强心口服液是一种常见的中成药，具有多种功能和主治。
下面是强心口服液的功能主治以及适应症的详细介绍：1.快速缓解心绞痛：强心口服液主要通过扩张冠状动脉，增加心肌血供以及调节心肌能量代谢的方式，来缓解心绞痛。
它对心绞痛患者的胸闷、胸痛等症状有较好的缓解作用。
2.改善心功能：强心口服液具有正性肌力作用，能够增加心肌收缩力，提高心肌收缩功能，改善心功能。
3.预防心脑血管疾病：强心口服液能够降低血液黏稠度，增加血液流动性，改善微循环，预防心脑血管疾病的发生。
4.调节心脏节律：强心口服液通过抑制心脏兴奋传导系统，调节心脏节律，使心脏的搏动更加有规律。
5.镇静安神：强心口服液中的某些成分具有镇静安神的作用，可以缓解因心脏病引起的不安和焦虑情绪。
6.养心安神：强心口服液中还含有一些滋补心脏、安神的成分，有助于调节心血管系统的功能，增强心脏的耐受力。
适应症强心口服液适用于以下情况：1.稳定型心绞痛：强心口服液适用于稳定型心绞痛患者，在发作前后使用，可以缓解疼痛症状，并提高运动耐受性。
2.心力衰竭：强心口服液适用于心力衰竭患者，具有增强心肌收缩力的作用，改善心脏功能。
3.高血压：强心口服液适用于高血压患者，可以帮助降低血压，调节心血管系统功能。
4.心律失常：强心口服液对一些心律失常，如室性早搏、房性早搏等有良好的调节作用。
5.神经官能症：强心口服液可用于神经官能症患者，有助于缓解患者的焦虑、紧张等症状。
6.心悸失眠：强心口服液含有安神成分，可用于缓解因心悸导致的失眠问题。
总之，强心口服液具有缓解心绞痛、改善心功能、防治心脑血管疾病、调节心脏节律、镇静安神、养心安神等多种功能主治。
在使用过程中，应根据医生的建议和药品说明书来合理使用。
强心剂的工作原理及应用强心剂是一类药物，常用于治疗心脏疾病，包括心力衰竭和心律失常等。
它们通过不同的方式作用于心脏，从而增加心脏的收缩力和泵血能力，改善心脏功能。
强心剂的工作原理和应用非常广泛，下面将详细介绍。
首先，我们来了解强心剂的工作原理。
强心剂主要通过以下几种机制来增加心脏的收缩力和泵血能力：1. 增加心肌细胞的收缩力：强心剂可以直接作用于心肌细胞，增加它们的收缩力。
这是因为强心剂可以增加心肌细胞内的钙离子浓度，促使心肌细胞产生更强的收缩力，从而增加心脏的泵血能力。
2. 提高心脏的冠状动脉灌注：强心剂可以扩张冠状动脉，增加心肌的血液供应，从而改善心肌的营养和氧气供应，增加心脏的能量产生，进一步加强心脏的收缩力和泵血能力。
3. 抑制交感神经系统的活动：强心剂可以通过抑制交感神经系统的活动，降低心脏的应激反应，减少心脏的负荷，从而使心脏更有效地工作。
此外，强心剂还可以抑制心脏自主神经系统的活动，减慢心率，提高心脏的充盈时间，增加心脏的舒张期，改善心脏的充盈情况。
4. 延长动作电位和抑制电活动：强心剂可以延长心肌细胞的动作电位，抑制心脏的电活动，从而减少心律失常的发生。
在了解了强心剂的工作原理后，我们来看一下它们的应用。
1. 治疗心力衰竭：心力衰竭是一种心脏无法提供足够血液和氧气供应给身体各部分的病症。
强心剂可以提高心脏的收缩力和泵血能力，增加心脏输出量，改善心力衰竭的症状，如呼吸困难、水肿等。
常用的强心剂包括洋地黄类药物（如毛地黄）、多巴胺和多巴酚丁胺等。
2. 控制心律失常：心律失常是心脏节律异常的疾病。
强心剂可以通过调节心脏的电活动，减少心律失常的发生。
例如，利多卡因和胺碘酮等药物可以延长心肌细胞的动作电位，抑制心脏过快的电活动，从而控制心律失常。
3. 扩张冠状动脉：某些强心剂可以扩张冠状动脉，增加心肌的血液供应。
这对于一些心肌缺血的患者特别重要，因为心肌缺血会导致心肌细胞损伤和心绞痛等症状。
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
强⼼药是⼀类加强⼼肌收缩⼒的药物，⼜称正性肌⼒药。
临床上⽤于治疗⼼肌收缩⼒严重损害时引起的充⾎性⼼⼒衰竭。
强⼼药主要有强⼼苷类和⾮苷类（包括磷酸⼆酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
⼀、强⼼苷类 强⼼苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒⽑旋花⼦、黄花夹⽵桃等强⼼苷的含量较⾼。
强⼼苷种类较多，临床上应⽤的强⼼苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地⾼⾟（Digoxin）等。
此类药物⼩剂量使⽤时有强⼼作⽤，能使⼼肌收缩⼒加强，但是⼤剂量时能使⼼脏中毒⽽停⽌跳动，安全范围⼩。
强⼼苷类药物的构效关系 1.强⼼苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强⼼苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。
强⼼苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。
因此配糖基甾核的⽴体结构对于活性影响较⼤，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强⼼苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，⼀般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾⼆烯羟酸内酯，Bufadienolide）。
C17位上的内酯环应取β构型。
4.强⼼苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强⼼作⽤，但可影响配糖基的药代动⼒学性质。
⼆、磷酸⼆酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI） 磷酸⼆酯酶抑制剂对磷酸⼆酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP⽔平增⾼，cAMP对⼼及功能的维持具有重要作⽤，cAMP⽔平增⾼能导致强⼼作⽤。
氨⼒农（Amrinone）是第⼀个⽤于临床的磷酸⼆酯酶抑制剂，但其副作⽤较多。
⽶⼒农（Milrinone）化学名：1，6-⼆氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更⾼，强⼼活性为氨⼒农的10~20倍，具有显著的正性肌⼒作⽤和扩⾎管作⽤，可以⼝服，不良反应少。
8类常用急救药品的用法、使用注意事项一、强心药：西地兰（去乙酰毛花甙）打开连尚头条，看更多新鲜猛料【应用】增强心肌收缩力，并反射性兴奋迷走神经，降低窦房结及心房的自律性，减慢心率与传导，使心搏量增加。
用于充血性心衰、房颤和阵发性室上性心动过速。
【常用量】初次量0.4mg，必要时2～4小时再注半量。
饱和量1～1.2mg。
【注意事项】1.不良反应有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻，头痛、幻觉、绿黄视，心律失常及房室传导阻滞。
2.急性心肌炎，心梗患者禁用；并禁与钙剂同用。
二、降压药：硫酸镁【应用】注射后，过量镁离子舒张周围血管平滑肌，引起交感神经冲动传递障碍，从而使血管扩张，血压下降，特点为降压作用快而强。
用于惊厥、妊高症、子痫、破伤风、高血压病、急性肾性高血压危象等。
【常用量】25%硫酸镁10ml/次，深部肌肉注射（缓慢）。
【注意事项】1.注射速度过快或用量过大，可引起急剧低血压、中枢神经抑制、呼吸抑制等（钙剂解救）；2.月经期、应用洋地黄者慎用。
三、血管扩张药：硝酸甘油【应用】具有松弛平滑肌的作用，舒张全身静脉和动脉，对舒张毛细血管后静脉（容量血管）比小动脉明显。
对冠状血管也有明显舒张作用，降低外周阻力，减轻心脏负荷。
用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心衰。
【常用量】用5%葡萄糖或氯化钠液稀释后静滴，开始剂量为5μg/min，最好用输液泵恒速输入。
患者对本药的个体差异很大，静脉滴注无固定适合剂量，应根据个体的血压、心率和其他血流动力学参数来调整用量。
【注意事项】1.不良反应常见有头痛、眩晕、面部潮红、心悸、体位性低血压、晕厥等。
2.禁用于有严重低血压及心动过速时的心梗早期以及严重贫血、青光眼、颅内压增高患者。
四、利尿剂：速尿（呋喃苯胺酸）【应用】抑制髓袢升支的髓质部对钠、氯的重吸收，促进钠、氯、钾的排泄和影响肾髓质高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程，利尿作用强。
用于各种水肿，降低颅内压，药物中毒的排泄以及高血压危象的辅助治疗。
心血管系统药物知识点总结心血管系统药物是治疗心血管疾病及相关症状的药物，包括降压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
在临床上，各种心血管系统药物被广泛应用于高血压、冠心病、心绞痛、心律失常等疾病的治疗，对于患者的治疗起着至关重要的作用。
下面我们将对常见的心血管系统药物进行总结和介绍。
一、降压药1. 利尿剂利尿剂是治疗高血压的一类重要药物，它主要通过增加尿液排泄，减少体内液体量，以降低血压。
主要包括袢利尿剂、髓袢利尿剂和远曲小管利尿剂。
常用的利尿剂有噻嗪类、呋塞米和托拉塞米等。
但需要注意的是，使用利尿剂时需要监测血钾水平，以免出现低血钾。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是一类通过阻断心血管平滑肌细胞膜上的钙通道，使细胞内钙浓度降低，从而减慢心脏传导速度、降低心脏收缩力和血管扩张的药物。
常用的有硝苯地平、非洛地平等。
适用于高血压、冠心病、心绞痛等疾病。
3. β受体阻滞剂β受体阻滞剂是通过阻断β受体，减慢心率，降低心脏排血量，降低心脏负荷和耗氧量，以及扩张周围血管，降低外周阻力，降低血压的药物。
常用的有美托洛尔、阿莫洛尔等。
主要适用于冠心病、高血压等疾病。
4. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）血管紧张素转化酶抑制剂通过抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的酶的活性，从而扩张血管，降低外周血管阻力和血压。
常用的有依那普利、雷米普利等。
适用于高血压、心力衰竭等疾病。
5. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是通过拮抗血管紧张素Ⅱ受体，使血管扩张，降低血压的药物。
常用的有洛尔沙坦、厄贝沙坦等。
适用于高血压、糖尿病肾病等疾病。
二、抗心绞痛药1. 一硝类药物一硝类药物主要通过释放一氧化氮，扩张冠状动脉和其他血管，降低心脏前负荷和后负荷，增加冠状动脉供血，从而缓解心绞痛。
常用的有硝酸甘油、硝苯地平等。
2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂除了用于治疗高血压外，还可以通过减慢心率、降低心肌耗氧量来缓解心绞痛。
适用于稳定型心绞痛患者。
强心苷类药1概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
2药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
3适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常（1）心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
4不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
强心丸
药品名称：
通用名称：强心丸汉语拼音：QIANGXIN WAN。
成份：
当归、紫河车、阿胶、牡蛎、熟地黄、麦冬、党参、白芍、黄芩、陈皮、龙骨、枸杞子、龙眼肉、酸枣仁、蒺藜、地锦草、女贞子、鹿角霜、黄芪、白术、地黄、天冬、远志(甘草炙)、丹参、石斛、人参、黄柏、甘草、乌。
性状：
本品为朱红色的水丸，除去外衣显棕黄色；气微，味苦。
功能主治：
滋阴补气，强心安神。
用于气血虚弱，虚火上升引起的健忘失眠心跳气短，惊悸不安，遗精盗汗，
目暗耳鸣，腰酸腿软，午后发热，肢体倦怠。
规格：
每100粒重15G。
用法用量：
口服，一次20粒，一日2次。
注意事项：
孕妇忌服。
贮藏：
密封。
执行标准：
WS3-B-1240-92。
【药品名称】
芪苈强心胶囊
【汉语拼音】
Qili Qiangxin Jiaonang
【成份】
黄芪、人参、附子、丹参、葶苈子、泽泻、玉竹、桂枝、红花、香加皮、陈皮
【性状】
本品为胶囊剂，内容物为棕褐色至黑褐色的颗粒，味苦。
【功能主治】
益气温阳，活血通络，利水消肿。
用于冠心病、高血压病所致轻、中度充血性心力衰竭证属阳气虚乏，络瘀水停者，症见心慌气短，动则加剧，夜间不能平卧，下肢浮肿，倦怠乏力，小便短少，口唇青紫，畏寒肢冷，咳吐稀白痰等。
【规格】
每粒装0.3g
【用法用量】
口服，一次4粒，一日3次。
【不良反应】
尚不明确。
【禁忌】
尚不明确。
【注意事项】
临床应用时，如果正在服用其它治疗心衰的药物，不宜突然停用。
【药理毒理】
药效学试验表明，在戊巴比妥钠致犬实验性心力衰竭和腹主动脉结扎致家兔实验性慢性心力衰竭试验中，本品可使模型动物的心肌收缩力、心输出量和肾血流量增加，可使心室壁厚度和心脏指数降低，血管紧张素II和醛固酮水平降低，减轻心室重构。
本品可增加大鼠排尿量。
本品还可延长常压下小鼠的存活时间，延长小鼠低温游泳时间。
【贮藏】
密封。
【包装】
铝塑板装。
每盒36粒。
【有效期】
24个月
【执行标准】
国家食品药品监督管理局标准（试行）YBZ13322004
【批准文号】
国药准字Z20040141 返回顶部↑。
心脏病治疗药物保护心脏延长生命心脏病是当今世界上最主要的死因之一，它严重危害人类的健康和生命。
然而，随着医学的不断进步，心脏病的治疗也变得更加有效和科学。
药物治疗在心脏病的预防和治疗中起着至关重要的作用，可以保护心脏并延长患者的生命。
本文将介绍常见的心脏病治疗药物及其作用。
一、抗血小板药物1. 阿司匹林（Aspirin）：阿司匹林是一种常见的抗血小板药物，可以防止血小板聚集，减少血栓形成。
对于一些心脏病患者来说，血管狭窄导致的血栓是引起心肌梗死和脑卒中的主要原因之一。
阿司匹林的服用可以减少心肌梗死和脑卒中的风险，保护心脏健康。
二、β受体阻滞剂2. 乙型肾上腺素能阻滞剂（β-Blocker）：β受体阻滞剂对于控制心率和心律的稳定非常重要。
它可以抑制肾上腺素对心脏的作用，降低心脏负荷，减少心肌耗氧量。
同时，β受体阻滞剂还可以扩张冠状动脉，增加心肌血流供应，改善心肌缺血。
这些作用能够减轻心肌负荷，保护心脏。
三、他汀类药物3. 他汀类药物：他汀类药物主要用于治疗高胆固醇血症，可以降低血液中的坏的胆固醇水平。
高胆固醇血症是心脏病的一个重要危险因素，降低胆固醇水平可以减少血管壁上的斑块形成，降低心脏病的风险。
此外，他汀类药物还具有抗炎作用，可以减轻心脏病的炎症反应，保护心脏健康。
四、抗凝药物4. 抗凝药物：抗凝药物主要用于预防和治疗心脏病患者的血栓形成。
血栓的形成会导致心肌梗死和脑卒中等严重并发症。
抗凝药物可以通过阻止血液凝结来减少血栓的形成，维持血液稀薄状态，保护心脏健康。
五、ACE抑制剂和ARB5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACE Inhibitor）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：这些药物主要用于治疗高血压和心力衰竭等心脏病。
它们能够扩张血管，降低血压，减轻心脏负荷。
同时，它们还能减少心肌重构，改善心脏功能，保护心脏健康。
六、利尿剂6. 利尿剂：利尿剂主要用于治疗心力衰竭和高血压等疾病。
它们能够增加尿液排除，减少体液潴留，降低血液容量，缓解心脏负荷，保护心脏。
心力衰竭的用药指南（上下）心力衰竭的用药指南（上、下）心力衰竭药物治疗指南（第一部分）文章来源：北京777健康网更新时间：2021-4-21心力衰竭患者应在医生指导下使用以下药物治疗——强心药物：西地兰:为速效洋地黄制剂。
适用于急性左心衰竭、肺水师或慢性心衰急性加重的病人。
以0.2～0.4毫克(每支为0.4毫克)加于25%葡萄糖注射液20毫升中缓慢静脉推注。
5～10分钟起效,2小时达高峰。
对二尖瓣狭窄所引起的急性肺水肿,除房颤伴快速室率外,一般不宜用此药,以免因右心室输出量增加而加重肺充血。
地高辛（Digoxin）：是一种中效洋地黄制剂。
适用于收缩功能差的慢性心力衰竭患者。
尤其是心室率快速的房颤。
每次口服0.125毫克（每片0.25毫克），每天1~2次。
禁止用于心动过缓、二度或三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、预激综合征、肥厚性梗阻性心肌病、低钾血症和低镁血症。
利尿药:速尿：适用于急性左心衰竭患者。
该药物可在1~2分钟内静脉注射，每20分钟注射40毫克葡萄糖。
对于全身水肿明显、尿量少的慢性心力衰竭患者，也可以短期口服速尿，每次1片（20mg），每天2-3次，但应预防低钾血症。
此外，氢氯噻嗪（氢氯噻嗪）也适用于慢性心力衰竭和水肿患者。
每次口服一片（25毫克），每天2-3次，服用安体舒通（安体舒通），一种保钾利尿剂，每次1片（20毫克），每天2-3次。
血管扩张剂：硝酸甘油:适用于急性左心衰竭病人。
舌下含化,每次1片(0.5毫克)或用硝酸甘油喷雾剂从口腔内喷入,每喷0.4毫克,每10分钟可重复用药1次,最多可使用3次。
必要时,以1支(10毫克)加于5%葡萄糖注射液250毫升中静脉滴注,开始剂量为5微克/分,可每隔3～5分钟增加5微克/分。
硝酸异山梨酯（Isosorbide，Isosorbide）：它是一种平衡的血管扩张剂。
对于急性左心衰患者，在250ml的5%葡萄糖注射液中以20滴/分钟的速度加入1~3管（每管10mg）。
强壮心脏中成药有哪些？常用的具有强心作用的中成药有芪苈强心胶囊、强心丸、补益强心片、参附强心丸等。
1.芪苈强心胶囊：具有益气温阳、活血通络、利水消肿等作用，可治疗冠心病、高血压病所致的轻、中度充血性心力衰竭（属阳气虚乏、络瘀水停型），缓解心慌气短、下肢浮肿、倦怠乏力、小便短少、口唇青紫、畏寒肢冷等症状。
2.强心丸：具有滋阴补气、强心安神的功效，可治疗气血虚弱，虚火上升引起的健忘失眠、心跳气短、惊悸不安、遗精盗汗、目暗耳鸣、腰膝酸软、午后发热、肢体倦怠等。
3.补益强心片：具有益气养阴、活血利水的功效，可治疗冠心病、高血压性心脏病所致气阴两虚兼血瘀水停型的慢性充血性心力衰竭（心功能分级Ⅱ～Ⅲ级），改善心悸、气短、乏力、胸闷、胸痛、面色苍白、汗出、口干、浮肿、口唇青紫等。
4.参附强心丸：具有益气助阳、强心利水的功效，可治疗心肾阳衰型慢性心力衰竭，缓解心悸、气短、胸闷喘促、面肢浮肿等。
常用的具有强心作用的中成药有芪苈强心胶囊、强心丸、补益强心片、参附强心丸等。
1.芪苈强心胶囊：具有益气温阳、活血通络、利水消肿等作用，可治疗冠心病、高血压病所致的轻、中度充血性心力衰竭（属阳气虚乏、络瘀水停型），缓解心慌气短、下肢浮肿、倦怠乏力、小便短少、口唇青紫、畏寒肢冷等症状。
2.强心丸：具有滋阴补气、强心安神的功效，可治疗气血虚弱，虚火上升引起的健忘失眠、心跳气短、惊悸不安、遗精盗汗、目暗耳鸣、腰膝酸软、午后发热、肢体倦怠等。
3.补益强心片：具有益气养阴、活血利水的功效，可治疗冠心病、高血压性心脏病所致气阴两虚兼血瘀水停型的慢性充血性心力衰竭（心功能分级Ⅱ～Ⅲ级），改善心悸、气短、乏力、胸闷、胸痛、面色苍白、汗出、口干、浮肿、口唇青紫等。
4.参附强心丸：具有益气助阳、强心利水的功效，可治疗心肾阳衰型慢性心力衰竭，缓解心悸、气短、胸闷喘促、面肢浮肿等。
强心胶囊的功能主治强心胶囊的简介强心胶囊是一种中药制剂，由多种天然药材经过精细加工而成。
其主要成分包括红景天、丹参、磁石、茯苓等。
强心胶囊具有多重功能，被广泛用于心脏病的治疗和预防。
强心胶囊的功能强心胶囊具有以下功能：1.强心作用：强心胶囊含有红景天和丹参等药物，这些药物能够增强心肌收缩力，促进心脏血液的循环，从而改善心脏功能，增加心脏的供血量。
2.扩张血管：强心胶囊中的丹参和磁石等成分能够扩张血管，改善血液循环，增加心脏的供血量，减轻心脏负担。
3.抗血栓形成：强心胶囊中的茯苓等成分具有抗血栓形成的作用，可以有效预防和减少血栓的形成，降低心脏病发作的风险。
4.抗氧化作用：强心胶囊中的红景天等成分具有抗氧化作用，可以去除自由基，减轻心脏细胞的氧化损害，保护心脏健康。
5.调节心律：强心胶囊中的红景天等药物可以调节心律，减少心脏节律失常，增强心脏的稳定性。
6.缓解心慌气短：强心胶囊中的药物可以改善心脏供血不足造成的症状，如心慌气短、胸闷等不适感，缓解相关症状。
强心胶囊的主治强心胶囊主要用于以下疾病的治疗和预防：1.心绞痛：强心胶囊通过扩张血管、增加心脏供血量等机制，可以有效缓解心绞痛症状，并减少心脏负担，预防心绞痛的发作。
2.心肌梗死：强心胶囊具有抗血栓形成的作用，可以预防和减少心肌梗死的发生，并改善心肌供血，促进心肌的修复。
3.心力衰竭：强心胶囊的强心作用和扩张血管的作用可以增加心脏的供血量，改善心力衰竭症状，并提高患者的运动耐力。
4.心律失常：强心胶囊中的药物可以调节心律，减少心律失常，提高心脏的稳定性。
5.冠心病：强心胶囊可以改善冠心病患者的心脏供血不足症状，减少心绞痛的发作，降低心肌梗死的风险。
6.高血压：强心胶囊的扩张血管作用可以降低血压，减少心脏负担，改善高血压患者的症状。
使用方法及注意事项使用强心胶囊需遵循以下注意事项：1.使用前应详细阅读说明书，按照剂量要求服用。
2.一般情况下，每日2次，每次2粒。
第十章强心苷和抗心律失常药概述1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.概述2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的.第一节强心苷类1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药.第一节强心苷类2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗.3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常.强心苷的种类临床上应用的强心苷有以下几种:1,洋地黄毒苷(digitoxin)2,地高辛(digoxin)3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰)强心苷的种类4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside,desacetyllanatosideC cedilanid-D)5,毒毛花苷K (strophanthin K)6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain)强心苷类地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷.去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷.体内过程1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异.2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷.体内过程3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量.体内过程4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷.表10-1 常用强心苷的药代动力学参数洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d肾30%地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h(75)去乙酰毛花不可 25 主要肾90% 33h苷丙毒毛花苷K 3-10 5 2.5h毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h肾70%药名肠道吸收血浆蛋白结分布容积排除途径血浆率(%) 合率(%) (L kg-1) 半衰期药理作用1.对心脏的作用2.对神经和内分泌系统的作用3.利尿作用4.对血管的作用1.对心脏的作用强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即"一正":正性肌力作用"二负":负性频率作用,负性传导作用.一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.1.对心脏的作用强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.1.对心脏的作用2,中毒剂量时,抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导,此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速K+外流,使心肌细胞复极加速,有效不应期缩短.1.对心脏的作用3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,4相坡度变平,因而自律性降低.1.对心脏的作用4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动.1.对心脏的作用5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢.2.对神经和内分泌系统的作用1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.2 对神经和内分泌系统的作用3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放,引起快速型心律失常.强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关.2 对神经和内分泌系统的作用4,强心苷能降低充血性心力衰竭患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量,对心功能不全时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生抑制作用.3.利尿作用1,强心苷对心功能不全病人有明显的利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能.2,强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水的排出,发挥利尿作用.4.对血管的作用1,强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升.2,中毒剂量强心苷甚至可使冠状动脉收缩.但心衰患者用药后,因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心排出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升. 作用机制1,强心苷增强心肌收缩性的机制与心肌细胞内Ca2+增加有关,但其确切的机制尚未完全明了.2,研究认为,强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合后,能部分抑制酶的活性,使细胞内Na+增多,通过Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少或内流增多,导致细胞内Ca2+增加,从而使心肌收缩力增强.临床应用强心苷主要治疗:慢性心功能不全某些心律失常(心房纤颤,心房扑动和阵发性心动过速等).对于急性左心衰竭和肺水肿,短效强心苷可作为综合治疗的组成部分.强心苷术前只有在有下列指征之一时才考虑预防应用:①有心衰史的病人,即使手术当时处于代偿状态者;②有心房颤动,尤其是室率未控制者;强心苷③有重要的房性心律失常史者(如心房颤动或扑动);④心脏显著增大,即使无心衰或房颤史者.强心苷地高辛可减轻心力衰竭症状,但增加猝死的发生率,多与强心苷所致的心律失常相关.强心苷去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷,主要用于治疗急性心力衰竭,也用于控制室上性心动过速,首次静注0.4-0.8mg, 2-4h后可再注射0.4mg .强心苷的禁忌症1,房室传导阻滞2,肥厚性阻塞性心肌病3,预激综合征(Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPW syndrome).不良反应1,强心苷治疗易发生毒性反应.特别是当低血钾,高血钙,低血镁,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发热,心肌病理状态,高龄及合并用药等因素存在时更易发生.2,预防中毒的关键在于剂量个体化,即使是同一病人,在不同时期因临床情况不同也应及时调整.不良反应3,用药过程中应严密观察,警惕中毒先兆,预防诱发或加重强心苷中毒的因素,并监测临床血药浓度.1.心脏反应是强心苷最严重,最危险的不良反应,约有50%的病例发生各种类型心律失常:①异位节律点的自律性增高,表现为室性早搏及房性或室性心动过速,严重时发展成室颤.出现阵发性心动过速提示中毒较严重,应立即抢救;1.心脏反应②抑制房室传导,引起各种程度的传导阻滞;③抑制窦房结,引起窦性心动过缓,偶见窦性停搏.2.胃肠道反应为中毒早期反应,常见食欲不振,恶心,呕吐,腹泻等.3 中枢神经系统反应及视觉障碍有眩晕,头痛,疲倦,谵妄等.有黄视症,绿视症及视物模糊等.强心苷中毒1,诊断主要依据临床表现和心电图改变.2,一旦诊断为强心苷中毒,首先应停用强心苷及可诱发毒性反应的药物(排钾利尿药),其次应消除诱发中毒的因素(纠正电解质紊乱,缺氧等).治疗1,对强心苷引起的快速型心律失常应及时补钾,细胞外K+能阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合,从而减轻和防止中毒.2,可用苯妥因钠3-5mg·kg-1,稀释后缓慢静脉注射,10-15min可再注射100mg,24h总量<500mg.治疗3,室性心律失常也可应用利多卡因,威胁生命的严重心律失常可以直流电转复.窦房结抑制,房室传导阻滞可用阿托品.4,应用地高辛抗体治疗严重强心苷中毒.给药方法强心苷的需要剂量因人,因时而异,不能机械地使用"标准剂量".表10-2 常用强心苷的作用时间和剂量地高辛口服 60-120 4-8 1-2d 4-2d 1.2-2.5 0.25-0.5(平均2.0)静脉 5-30 11/2-5 1-2d 0.75-1.25(平均1.0)去乙酰毛花静脉 10-30 1-3 1-2d 3-6d 0.8-1.6苷丙 (平均1.2)毒毛花苷K 静脉 5-10 1/2-2 6h 2-5d 0.25-0.5洋地黄毒苷口服 120-240 8-12 3-10d 2-3w 0.8-1.2 0.25-0.1静脉 25-120 2-8 3-10d 2-3w 0.8-1.2(平均1.0)药名给药作用开最大效毒性消药效失每日口服方法始时间应时间失时间效时间全效量维持量(min) (h) (mg) (mg)给药方法1.全效量后再用维持量:是经典的给药方法.全效量:为先在短期内给予能充分发挥最大疗效的剂量.在达到全效量后,每日给一定剂量以维持药效.特点:显效快,但易导致强心苷中毒.给药方法2.每日维持量疗法对病情不急的心功能不全,目前倾向于小剂量维持疗法,即每日给维持量的地高辛,经过4-5个半衰期(7天左右),达到稳态血药浓度而发挥治疗作用,可减少强心苷中毒的发生.不适于急症.药物相互作用1.琥珀胆碱2.新斯的明3.吸入麻醉药4.利血平5.其他药物相互作用1琥珀胆碱:使用强心苷的病人,尤其是洋地黄化后,再用琥珀胆碱可能因一过性高血钾而引起室性心律失常,严重者甚至停搏.2.新斯的明:洋地黄化的病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢.药物相互作用3.吸入麻醉药:洋地黄化的病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经的影响而出现心动过缓.麻醉前强心苷用量虽合适,在麻醉中则可能用量不足;而麻醉状态下强心苷剂量合适,苏醒后则可能表现为过量.药物相互作用4.利血平:伍用强心苷常引起严重的心动过缓,并诱发异位节律.5.其他:洋地黄化的病人须禁用儿茶酚胺,甲状腺激素,溴苄胺或钙盐,即使在大量输血后补充小量钙盐也应谨慎,以免诱发心律失常.第二节抗心律失常药1,心律失常(arrhyth-mia):指心脏冲动频率,节律,起源部位,传导速度,兴奋次序异常.2,按照发生原因,心律失常可分为:冲动形成异常(室性心动过速,心房扑动,心室颤动等)冲动传导异常(房室传导阻滞).第二节抗心律失常药3,对于窦性心动过缓或窦性停搏,可用阿托品,异丙肾上腺素或起搏器治疗.4,对于窦房阻滞和病态窦房结综合征,可用起搏器治疗.抗心律失常药的使用麻醉期间使用抗心律失常药的目的是控制心律失常,维持血流动力学的稳定.需要特别引起重视的是,现有的抗心律失常药均有程度不同的致药源性心律失常(drug-induced arrhythmia)作用.抗心律失常药的使用应用抗心律失常药治疗时要有明确的指征,并根据病人心律失常的发生情况,有无器质性心脏病,心功能状况及血流动力学变化进行综合评定,同时强调重视纠正可能的诱因,针对病因治疗,用药个体化.抗心律失常药的使用治疗药物多以单一用药为原则,当一种药物无效时可更换另一种药,一般不宜采用多种药物联合应用.一,抗心律失常药物的基本作用机制发生心律失常的原因是:1,冲动形成异常2,冲动传导异常3,二者兼有一,抗心律失常药物的基本作用机制心律失常的治疗要减少异位起搏活动,调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返.治疗心律失常的机制治疗心律失常的机制包括:①阻滞钠通道;②拮抗心脏的交感效应;③阻断钾通道,适度延长有效不应期;④阻滞钙通道.治疗心律失常的机制概括为:1.降低自律性2.减少后除极与触发活动3.消除折返(reentry)1.降低自律性抗心律失常药抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,通过增加最大舒张电位,降低动作电位4相自动除极速率(β肾上腺素受体拮抗药),提高动作电位的发生阈值(钠通道或钙通道阻滞药),增大静息膜电位(腺苷和乙酰胆碱),延长动作电位时程(action potential duration, APD)(钾通道阻滞药)等方式降低自律性.2.减少后除极与触发活动(1)减少早后除极(early afterdepolarization,EAD):可通过促进或加速复极以减少早后除极的发生,或抑制早后除极上升支的内向离子流及提高其阀电位水平,或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等三种方式.如缩短APD的药物.2.减少后除极与触发活动(2)减少晚后除极(delayed afterdepolarization,DAD):主要是减少细胞内Ca2+的蓄积,如钙拮抗药作用.能抑制一过性Na+内流的药物也能减少晚后除极,如钠通道阻滞药(利多卡因)等.3.消除折返(reentry)①.改变传导性增强膜反应性加快传导,以取消单向传导阻滞,终止折返激动.或降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双相阻滞而终止折返激动;3.消除折返(reentry)②.延长有效不应期(effective refractory period,ERP)钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞的ERP,钙通道阻滞药(维拉帕米)可延长慢反应细胞ERP.可使折返冲动落在不应期内而消失.延长不应期有三种情况①.延长APE,ERP而以延长ERP更为显著,为绝对延长ERP;②.缩短APD,ERP而以缩短APD更为显著,为相对延长ERP.如复极过程缩短也易于发生折返性心律失常;③.使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化.二,抗心律失常药物的分类目前临床上多采用Vaughan Williams分类法,将其分为四类:Ⅰ类钠通道阻滞药;Ⅱ类β肾上腺素能受体阻断药;Ⅲ类延长动作电位时程药;Ⅳ类钙通道阻滞药.(一) Ⅰ类钠通道阻滞药从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间称为复活时间常数(Zrecovery ).根据复活常数又分为三个亚类Ⅰa, Ⅰb,Ⅰc.1. Ⅰa类recovery 1-10s,适度阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K+,Ca2+通透性,延长复极过程(APD,ERP),且以延长ERP更为显著.药物有:奎尼丁,普鲁卡因胺,异丙吡胺,阿普林定等.2. Ⅰb类:recovery 1 0 s,明显阻滞钠通道,显著降低动作电位0相上升速率和幅度,减慢传导性的作用最为明显.药物有:普罗帕酮,氟卡尼,恩卡尼,氯卡安,莫雷西嗪等.(二) Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药阻断β受体,取消β受体被激动后的效应,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加,减慢4相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位0相上升速率而减慢传导. 药物有:普萘洛尔,美托洛尔,纳多洛尔,阿替洛尔,噻吗洛尔,吲哚洛尔,醋丁洛尔,艾司洛尔.(三) Ⅲ类延长动作电位时程药选择性延长APD及ERP多与抑制钾电流有关,对动作电位幅度和去极化速率影响小.药物有:胺碘酮,溴苄胺等.(四) Ⅳ类钙通道阻滞药抑制L-型钙电流,降低窦房结自律性,减慢房室传导.药物有:维拉帕米,硫氮卓酮,双苯吡乙啶等.(五)其他类腺苷,强心苷等.表10-3各类抗心律失常药物的电生理效应及心电图改变(144)三,麻醉期间常用的抗心律失常药利多卡因(lidocaine)是局麻药,属于Ⅰb类抗心律失常药物,现广泛用于室性心律失常.体内过程口服吸收良好,但肝脏首关消除明显,仅1/3进入血液循环,生物利用度低,且口服易恶心,呕吐,因此常静脉给药.血蛋白结合率约70%,体内分布广泛迅速,心肌中浓度是血药浓度的3倍.表观分布容积1L·kg-1.体内过程利多卡因几乎全部在肝脏中经脱乙基而代谢,仅10%以原型经肾脏排泄,t β约2h,作用时间较短,常用静脉滴注以维持疗效.药理作用1.传导速度2.相对延长不应期3.降低自律性4.利多卡因有较明显的膜稳定作用1.传导速度治疗剂量对希--普系统的传导速度没有影响.1.在细胞K+浓度较高时则能减慢传导.2.血液趋于酸性时,将增强其减慢传导的作用.心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因有明显的减慢传导作用,这可能是其防止急性心肌梗死后心室纤颤的原因之一.1.传导速度3.对血K+降低或部分(牵张)除极者,利多卡因则促K+外流使普肯耶纤维超极化而加速传导速度.高浓度(10μg·ml-1)的利多卡因可明显抑制0相上升速率而减慢传导.2.相对延长不应期利多卡因抑制参与动作电位复极2相的少量Na+内流,缩短普肯耶纤维和心室肌的APD,ERP,但缩短APD更为显著,故能相对延长ERP,但利多卡因仅对希--普系统发生影响,对其他部位心脏组织及自主神经并无明显作用.2.相对延长不应期治疗剂量利多卡因对激活和失活钠通道均有阻滞作用,当通道恢复静息态时,阻滞作用迅速解除,因此利多卡因对去极化组织(如缺血区)作用强.2.相对延长不应期心房肌细胞APD短,钠通道处于失活状态的时间短,利多卡因的阻滞作用也弱,因此对房性心律失常疗效差.利多卡因对于正常心肌组织的电生理特性影响小,对去极化组织的钠通道(处于失活态)阻滞作用强,所以对于缺血或强心苷中毒所致的去极化型心律失常有较强抑制作用.3.降低自律性治疗浓度(2.5 μg·ml-1)的利多卡因能降低普肯耶纤维的自律性,对窦房结没有影响,仅在其功能失常时才抑制.利多卡因对心脏的直接作用是抑制4相Na+内流,能减小动作电位4相除极斜率,提高兴奋阈值,降低自律性,又能减少复极的不均一性,故能提高致颤阈.临床应用利多卡因是窄谱抗心律失常药,心脏毒性低,主要治疗室性心律失常,特别适用于危急病例,是麻醉期间最常用的抗心律失常药.临床应用心脏手术,心导管检查术,急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性早搏,室性心动过速或心室纤颤.利多卡因不影响心房的不应期和传导速度,故对室上性心律失常几乎无效.若室上性心律失常系起因于洋地黄中毒,则利多卡因治疗可奏效,其机制可能与该药能使K+外流增加有关.利多卡因抑制房室旁路传导及延长旁路的有效不应期,因而对预激综合征病人的室上性心动过速可能有效.临床应用治疗剂量的利多卡因可促进复极化而不延长Q-T间期,可用于低血压或脑血管意外所致伴有巨大U波的延迟复极性心律失常的治疗.麻醉期间应用利多卡因,一般首次静注1.2 mg · kg-1 5-10min一次至有效,但在20min内总量不宜>5mg·kg-1.临床应用当室性心律失常消失后,应该以1-4mg·min -1静滴维持以巩固疗效.对有心衰,肝功能严重障碍或休克等病人,用量宜酌减.不良反应较少,较轻微.主要是中枢神经系统症状,有嗜睡,眩晕,大剂量引起语言障碍,惊厥,甚至呼吸抑制,偶见窦性心动过缓,房室传导阻滞等心脏毒性.可抑制心室自发性起搏点的活性,故慎用或禁用于病态窦房结综合征, Ⅱ及Ⅲ度房室传导阻滞病人.不良反应肝功能不良病人静脉注射过快,可出现头昏,嗜睡或激动不安,感觉异常等.心衰,肝脏功能不全者长期滴注后可产生药物蓄积.儿童或老年人应适当减量.药物相互作用1.强心苷合用未见不良反应,利多卡因可用于治疗洋地黄中毒引起的快速性心律失常.2. β受体阻断药合用后由于β受体阻断药减低心排出量和肝血流量,致使利多卡因代谢减慢,半衰期延长,血药浓度升高,甚至出现毒性反应.故两药合用时应适当减少利多卡因的剂量.已有传导阻滞者不宜合用.药物相互作用3.异丙肾上腺素扩张内脏血管,增加肝血流,故合用后利多卡因肝代谢增加,清除率加速,血药浓度降低.4.去甲肾上腺素去甲肾上腺素降低肝血流量,合用利多卡因后肝代谢减慢,清除率下降,半衰期延长,血药浓度升高,可引起中毒.药物相互作用5.西咪替丁可使利多卡因的清除率减少25%--30%,半衰期延长49%,稳态血药浓度升高46%-47%,毒性增强.故两合用应适当减少利多卡因的剂量,以防中毒.药物相互作用6.胺碘酮合用治疗室上性及室性心律失常有协同作用,但两药合用后可加重传导阻滞或引起窦性停搏. 胺碘酮胺碘酮(amiodarone)属于Ⅲ类抗心律失常药物,原作为冠状动脉扩张药用于心绞痛治疗,现广泛用于治疗危及生命的心律失常.胺碘酮是苯呋喃类衍化物,含有2个碘原子.体内过程口服,静脉注射给药均可.口服吸收缓慢,生物利用度约40%,分布容积1.2L.kg-1,主要在肝脏代谢成有活性的脱乙基衍生物,t 长达数周,血浆蛋白结合率95%,停药后作用可持续4-6周,心肌中浓度较血药浓度高30倍,恒量口服需经数周才见最大疗效.静脉注射约10min起效.药理作用及作用机制1.自律性2.传导速度3.不应期1.自律性对普肯耶纤维的自律性影响轻微,但能降低窦房结起搏细胞的自律性.2.传导速度对心房和心室肌的传导速度无明显影响,给药数周后,传导速度略有减慢,对希-普系统和房室结的传导速度则有抑制作用.3.不应期用药数周后,心房肌,心室肌及普肯耶纤维的APD,ERP都明显延长,并能延长WPW综合征患者附加通路的不应期,这一作用更为明显.上述三方面电生理效应均与其阻滞钠,钾,钙等通道的作用有关.4.血管平滑肌胺碘酮静脉给药能直接扩张冠脉,降低外周阻力,非竞争性地阻断肾上腺素受体及Ca2+通道,增加冠脉血流量,降低血压,减少心肌氧耗量.临床应用胺碘酮是广谱抗心律失常药,适用于各种室上性和室性心律失常,如心房颤动,心房扑动,心动过速以及伴预激综合征的快速心律失常,长期给药治疗反复发作的室性心动过速有良好效果,对房性或室性早搏疗效较差.麻醉期间主要用其静脉注射治疗顽固性心律失常.对常规用药不能终止或难以控制的危险性室性心律失常,用其多能奏效.不良反应静脉用药负性肌力及周围血管扩张作用明显,快速静脉注射可发生一过性低血压,窦性心动过缓,Q-T间期延长,房室传导阻滞,尖端扭转性室性心动过速或室颤,T波倒置,U波显著等心功能减低表现,降低程度与剂量和基础心功能状态正相关.口服很少引起心脏不良反应,但因含碘可致血清甲状腺素升高,影响甲状腺功能.禁忌症房室传导阻滞Q-T间期延长者药物相互作用1.强心苷2. β受体阻断药3.异丙肾上腺素4.阿托品5.抗凝血药6.麻醉药1.强心苷合用治疗顽固性快速型心律失常,房扑,房颤和控制心室率有协同效果.但合用后地高辛血药。
芪苈强心胶囊的功能主治1. 强心固本、益气活血•芪苈强心胶囊是一种中药制剂，主要成分为黄芪和苈蓝。
其中，黄芪具有益气固表、扶正固本的作用，可增强心脏的收缩力和冠脉血流量，改善心脏功能。
苈蓝具有活血化瘀、清热解毒的作用，能够改善心血管系统的微循环，促进血液循环，增强组织的供氧能力。
2. 缓解心绞痛、心力衰竭•芪苈强心胶囊对缓解心绞痛和心力衰竭有一定的疗效。
心绞痛是冠心病的主要症状之一，患者常感到胸闷、心慌等不适感。
芪苈强心胶囊能够增强心肌收缩力，改善心血管供血，减轻心脏负荷，从而缓解心绞痛症状。
心力衰竭是心脏功能减退的一种表现，患者常出现疲乏、呼吸困难等症状。
芪苈强心胶囊可通过增强心肌收缩力和改善心血管供血，提高心脏功能，减轻心力衰竭症状。
3. 保护心脏、防止心肌损伤•芪苈强心胶囊还具有保护心脏、防止心肌损伤的作用。
心肌是心脏的重要组织，若受到损伤会影响心脏的正常功能。
芪苈强心胶囊中的黄芪具有强化心肌细胞的抗缺氧能力和抗氧化能力，可以减轻心肌细胞的损伤。
同时，苈蓝具有活血化瘀的作用，有益于心脏和血管的修复。
4. 调节免疫功能、增强抵抗力•芪苈强心胶囊对调节免疫功能和增强人体抵抗力也有一定的作用。
黄芪具有调节免疫功能的作用，能够增强人体的免疫力，提高抵抗力，降低机体对外界病原的敏感性。
苈蓝具有抗炎作用，能够抑制炎症反应，减少炎症损伤。
5. 缓解疲劳、改善睡眠质量•芪苈强心胶囊还可以缓解疲劳、改善睡眠质量。
疲劳是现代生活中常见的问题，会影响人们的工作和生活质量。
芪苈强心胶囊中的黄芪具有提神益气的作用，能够改善疲劳状态，提高人体的精神状态。
苈蓝则有镇静安神的功效，可以帮助人们放松身心，改善睡眠质量。
6. 适用人群•芪苈强心胶囊适用于以下人群：–心绞痛、心力衰竭患者；–心肌损伤、心肌炎患者；–免疫功能低下、易感冒者；–身体疲劳、精神压力大者；–睡眠质量差、失眠者。
7. 注意事项•使用芪苈强心胶囊时，需遵循以下注意事项：–孕妇、哺乳期妇女禁用；–心脏病患者应在医生指导下使用；–存在药物过敏史者慎用；–使用期间若出现不适，请立即停用并咨询医生。
强心药是什么？强心药，作为一类常用的药物，被广泛应用于心脏病治疗中。
那么，强心药到底是什么？它有哪些作用和应用？本文将从几个方面对强心药进行科普介绍。
一、强心药的定义和分类1.1 强心药的概念强心药是指一类药物，可以通过增强心脏的收缩力和提高心脏泵血能力，从而改善心脏功能，治疗或缓解心脏病症状。
1.2 强心药的分类强心药可分为正性肌力药、正性肌力药联合负性肌力药和负性肌力药三大类。
正性肌力药包括洋地黄类药物、糖苷类药物等；正性肌力药联合负性肌力药包括洋地黄类药物联合β受体阻滞剂等；负性肌力药主要包括β受体阻滞剂等。
二、强心药的作用机制2.1 增强心肌收缩力强心药主要通过增加心肌收缩力，提高心肌收缩期间的挤压力，从而增加心脏泵血能力。
2.2 增加心脏排血量强心药通过增加心脏排血量，改善心脏功能，使得全身组织器官得到更多的氧和养分供应。
2.3 减少交感神经兴奋部分强心药还可以通过减少交感神经兴奋，降低心率和血压，达到治疗心律失常和降低血压的效果。
三、强心药的应用范围3.1 心力衰竭强心药是治疗心力衰竭的重要药物之一，可以帮助患者提高心脏泵血能力、减轻症状和改善生活质量。
3.2 心肌梗塞强心药在心肌梗塞后的治疗中也具有重要作用，有助于改善心肌的血液供应，减少心绞痛和再梗塞的发生。
3.3 心律失常某些强心药也可用于治疗心律失常，通过调节心脏自律性和传导性，帮助恢复正常的心律。
3.4 高血压部分强心药如β受体阻滞剂也可用于治疗高血压，通过降低心率和血压，达到降压效果。
四、强心药的使用注意事项4.1 用药剂量强心药的剂量要根据患者病情、年龄、肝肾功能以及其他用药情况来确定，一般需要在医生的指导下使用。
4.2 不良反应强心药也存在一定的不良反应，如洋地黄类药物可能导致心律失常、电解质紊乱等，因此在用药过程中应密切关注患者的病情和不良反应。
4.3 禁忌症某些强心药在特定的病情下是禁忌使用的，如洋地黄类药物在心动过缓、高钾血症等情况下禁用。
强心类药物有哪些
文章导读
心脏病是严重威胁人类健康的一种疾病，往往发病比较急促，抢救时间非常短，一旦出现心脏疾病，一定要在第一时间进行抢救，不然很容易酿成悲剧，很多有心脏
病的人也都会随身带着强心药，发病的时候可以以最快的时间吃药，强心类药物有很多种，我们最常见得就是速效救心丸，除此之外，强心类药物还有哪些呢？
强心药又称正性肌力药，是心功能不全治疗的主力军之一。
如能正确使用，往往能拯
救病人于一线间。
那么强心药都有哪些呢？用法又是怎样?下面我们就来说一说。
强心药分为强心苷类和非强心苷类。
强心苷类
又称为洋地黄类，包括地高辛、西地兰、洋地黄毒苷等。
它们的作用机制、常见不良
反应、禁忌症等均相似。
作用机制
1、正性肌力作用：抑制 Na+-K+-ATP 酶活性，使 Na+-Ca2+ 交换增加，心肌细胞内
Ca2+浓度增加，强心；
2、兴奋迷走神经减慢心率，负性传导；
3、心脏电生理作用；
4、降低神经内分泌系统活性，治疗心衰。
优点：增强充血性心力衰竭患者心脏的收缩力而不增加其心肌的氧耗。
缺点：治疗剂量与中毒剂量接近，易导致致命性心律失常。
危险因素
低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧、肾功能不全、高龄及不合理药物(如使血钾
降低的药物等)联用，所以，使用前需查血电解质水平。
