内分泌性高血压的病因内分泌性高血压的病因内分泌性高血压（endocrine hypertension）是一组以高血压为共同表现的内分泌系统疾病，属于继发性高血压，约占全部高血压中3.6％一10％。
据统计，在内分泌性高血压中最多见的是原发性醛固酮增多症，其次为皮质醇增多症，再次为嗜铬细胞瘤。
一、下丘脑和垂体下丘脑通过其释放因子或释放抑制因子调节垂体前叶GH和PRL的分泌，这两种激素的分泌过多，都可引起高血压。
此外，垂体后叶加压素在某种条件下，亦可使血压升高。
(一)临床上，GH的过多分泌可引起肢端肥大症，18—43％的肢端肥大症患者可伴有高血压。
这些患者的年龄往往较大，肢端肥大症病史亦较长，高血压心脏病往往为这些患者的致死原因之一。
在肢端肥大症中，高血压的发病机理尚不清楚。
有人认为是与心脏扩大、心输出量增加、血容量增加，GH可使水和钠潴留、醛固酮的分泌增加等因素有关，但意见还未统一。
有人发现当应用垂体放射治疗后，舒张压有明显下降，其下降程度和放射总量有关，但收缩压不下降。
(二)PRL的分泌过多可产生高血压，抑制PRL分泌的药物溴隐亭可使高血压症状改善，血压下降至接近正常。
PRL导致血压升高的机理尚不清楚，在神经紧张和各种应激状态下，PRL都有大量分泌。
(三)垂体后叶加压素亦有升压作用。
当静脉注射大量垂体后叶加压素时，平滑肌的收缩和血管的阻力均增加。
垂体后叶激素还可能促使ACTH的分泌增加，并有直接促进肾上腺皮质类固醇合成的作用，这些作用可升高血压。
二、甲状腺甲状腺功能亢进和减退，都可影响心血管系统，二者都可引起高血压。
(一)甲状腺功能亢进大量甲状腺激素的分泌，使全身组织对氧的需要增加，组织的血流量亦相应增加。
当毛细血管床极度开放时，就形成动静脉分流，临床上出现收缩压上升、舒张压下降、脉压变大。
(二)甲状腺功能减退甲状腺激素分泌减少时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血压升高，主要为舒张压升高。
当甲状腺功能恢复正常时，其血压可下降，部分病例的血压可下降到正常。
因此在治疗过程中，不宜过早应用降压药物，当甲状腺功能恢复正常而血压仍高者可考虑使用。
患者年龄愈轻、高血压病史愈短、血胆固醇水平愈高者，降压疗效愈佳。
三、甲状旁腺功能亢进大约1/3的甲状旁腺功能亢进合并高血钙患者，可有血压升高，其升高原因可能是血钙水平升高之故。
临床上，静脉注射钙20毫克／公斤体重，常常引起血压升高，并发肾脏病变者，血压升高尤为明显。
四、肾上腺髓质和皮质肾上髓质通过儿茶酚胺，肾上腺皮质通过糖皮质类固醇和盐皮质类固醇，调节正常人的血压，这也是原发性高血压和继发性高血压发病机理中的主要因素之一。
(一)肾上腺髓质在高血压患者中，嗜铬细胞瘤的发病率约为0.6%。
嗜铬细胞瘤患者由于肿瘤大量分泌儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压。
阵发性高血压发作时血压骤升，伴剧烈头痛，心悸、出汗、面色苍自、恶心、乏力等症状，历时数分钟至数天，发作间期血压可正常。
持续性高血压者可阵发加剧。
血压增高期测定血或尿中肾上腺素、去甲肾上腺素或其代谢产物3-甲基-4羟-苦杏仁酸（VMA），如显著增高，提示本病。
立其丁试验、胰高血糖素激发试验等有助于诊断。
约13％的嗜铬细胞瘤可为恶性，其余为良性。
经手术切除后，大多数患者的血压下降到正常。
（二）肾上腺皮质肾上腺皮质分泌三大类激素，其中盐皮质类固醇和糖皮质类固醇的分泌量是维持正常人血压水平和体液平衡的重要因素。
1．盐皮质类固醇醛固酮可排钾潴钠，其分泌受多种因素控制，但以肾素血管紧张素系统最为重要。
此外，皮质酮、去氧皮质酮（DOC）、17-羟去氧皮质酮（17-OH-DOC）、18-羟去氧皮质酮（18-OH-DOC）等均有不同程度的盐皮质类固醇作用。
1）原发性醛固酮增多症（简称原醛症）示一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征，因肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮所致的继发性高血压，其发病年龄高峰为30～50岁，女性多于男性；在高血压人群中的患病率为0.5～2％，近年来国外学者提出原醛症已成为继发性高血压中最常见的形式，其患病率已高达15％左右。
原醛症以肾上腺腺瘤多见，经手术切除腺瘤后可得到治愈，但如不能早期诊断和及时治疗，则长期高血压可导致严重的心、脑、肾血管损害。
腺瘤临床表现为中等度高血压，眼底病变常较轻微，低钾表现如乏力、周期性麻痹等多见，但很少发生心律失常；醛固酮增高不受体位影响，手术切除是最好的治疗方法。
癌很罕见，其临床异常与腺瘤相似，但严重得多，可同时有皮质醇增多症、高雄激素或雌激素表现。
原发性肾上腺增生可为微小或大结节样增生，也可能为完全正常的肾上腺组织，肾上腺部分或完全切除可缓解症状。
能用糖皮质类固醇控制的醛固酮增多症为常染色体显性遗传病，青年男性发病，血醛固酮、18-皮质醇及18-羟皮质醇升高；地塞米松1～2mg治疗2～3周可使血压、血钾、醛固酮水平恢复正常。
2）继发性醛固酮增多症(1)恶性高血压（急进型高血压病）：本病约占高血压患者的1—5％，多见于40岁以下的青年和中年人。
临床上常突然发生，以舒张压升高为显著特征，舒张压可持续在130—140毫米汞柱以上。
在病理方面的特点为坏死性小动脉炎。
血浆肾素和醛固酮水平可极度升高，有效地降压治疗可使高醛固酮血症恢复。
(2)肾性高血压：肾性高血压是一种常见疾病，占高血压的10—15％，肾脏疾病为继发性高血压的重要原因之一。
临床表现为严重高血压，可出现低血钾。
肾性高血压可分为两大类，肾血管性高血压和肾实质性高血压。
肾血管性高血压是由于一侧肾动脉或其分枝的狭窄，使肾血流减少，因而兴奋肾素—血管紧张素系统。
在急性或慢性肾实质病变的高血压，亦曾用肾素—血管紧张素系统来解释其血压的升高。
但这两种肾性高血压有许多不同之处：在肾血管性高血压，肾血流的减少，是由一侧的肾动脉或其分支狭窄引起的；而在肾实质性高血压，肾血流的减少是由多数肾内小血管的炎症或纤维化病变所致。
此外，在肾实质性高血压，其周围血浆肾素水平的升高远不如血管性高血压那样常见。
(3)口服避孕药导致的低血钾性高血压：1967年首次发现口服避孕药能引起高血压，有时可为低血钾性高血压，血压可高达200／130毫米汞柱。
这些患者在口服避孕药数月后，血压开始上升，停药3—4个月后，血压下降到正常。
其发病原理可能是口服避孕药中的雌激素兴奋肝脏内肾素基质—血管紧张素元的合成，后者又可能促进血管紧张素和醛固酮的分泌增加，产生一种继发性高血压，并可能伴有低血钾。
虽然这种高血压并不多见，但对有高血压病史或浮肿病史的妇女，应用口服避孕药前应慎重考虑。
(4)肾素分泌瘤：肾素分泌过多就产生严重的高血压和继发性醛固酮增多症，伴有明显的低血钾，可由3种肿瘤引起：肾小球旁体细胞肿瘤、分泌肾素的肾胚胎瘤(wilms瘤)和分泌肾素的肺癌。
3)其他盐皮质类固醇如DOC、18-OH-DOC等所引起的高血压：这些激素具有和醛固酮相似而较弱的升压作用，故亦能引起低血钾性高血压。
(1)先天性肾上腺皮质增生症先天性肾上腺皮质增生症为一组先天性疾病，主要病变在肾上腺皮质激素生物合成过程中，有某一种合成皮质激素所必需的酶系存在缺陷，以致正常的皮质激素合成不足。
同时在大多数病例，肾上腺分泌的雄激素亦有明显增多。
①11-β羟化酶缺陷：本型是由于皮质醇合成的最后一步发生障碍，故皮质醇分泌减少，ACTH代偿分泌增多。
临床表现为新生儿或婴幼儿出现男性化、高血压和低血钾。
血浆雄激素、11-脱氧可的松、17α-羟孕酮、尿17-酮和尿17-羟皮质类固醇增加。
长期限盐并使用糖皮质激素抑制ACTH后症状和化验检查正常。
②17α-羟化酶缺陷：本型孕酮不能转变为17—羟孕酮，以致皮质醇产生明显不足，而孕酮、皮质酮、DOC 产生增多。
临床表现为青春期发病，以高血压、低血钾、女性原发性闭经（伴性幼稚畸形）、男性假两性畸形。
血浆孕酮、DOC、皮质酮、18-OH-DOC升高，而血浆肾素和醛固酮水平下降。
糖皮质激素替代治疗可使血压恢复正常，成年女性需要进行雌孕激素序贯疗法。
（2）18-OH-DOC分泌增多导致的低血钾性高血压18-OH-DOC是一种作用弱的盐皮质类固醇，但在长期大量分泌时，特别在高钠饮食时，可导致低血钾性高血压。
这种盐皮质类固醇主要是在肾上腺皮质束状带合成的。
它的分泌受ACTH的控制，在ACTH的兴奋下，其分泌量可增加到23倍。
地塞米松的应用对其分泌有明显的抑制作用。
其昼夜分泌变化受ACTH的影响，因此其分泌曲线和皮质醇的昼夜分泌曲线大致相仿。
在四种低肾素高血压即17α-羟化酶缺陷、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和部分低肾素原发性高血压，18-OH-DOC的分泌是升高的。
在某些低肾素原发性高血压患者同时伴有高18-OH-DOC者，地塞米松的应用可明显地降低其血压水平，同时使尿18-OH-DOC排出减少。
2．糖皮质类固醇引起的高血压即皮质醇增多症，主要有四种临床类型：①下丘脑功能紊乱或垂体腺瘤引起的肾上腺皮质增生。
②肾上腺腺瘤。
②肾上腺癌。
④异位ACTH分泌肿瘤。
前二者为良性，后二型为恶性病变。
都能导致低血钾性高血压，在良性型低血钾不明显，如有明显的低血钾碱中毒性高血压，首先应考虑肾上腺癌或恶性异位ACTH分泌肿瘤。
恶性异位ACTH分泌肿瘤皮质醇增多的临床表现多不明显，但皮肤色素沉着显著。
五、胰腺内分泌糖尿病患者常合并高血压，可能是与血管硬化、肾脏疾病、肾盂肾炎等因素有关。
