（二）甲状腺 特激1.点素甲是分状收泌腺缩过压多功升、能高新亢陈,舒代进张谢压旺降盛低、，心脉输压出增量大增。加主所要致因。甲状腺
甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外 周阻力降低，因此舒张压降低，脉压增大
2.甲状腺功能减低
甲减时高血压的发生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少 时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少， 而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血压升高，主要 为舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常时，其血压可下降， 部分病例的血压可下降到正常。
雌激 素
5.肾上腺髓质增多
少见，国内1961 年才首次报道。临床表现酷似嗜铬 细胞瘤，高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症，区别 在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤，唯肾上 腺呈双侧增生。
（五）.胰腺
高胰岛素血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ引起高血压机制包括肾小管钠重吸收增加、 交感神经活性增高、调节离子转运的ATP 酶活性降低、 生长因子作用等。
其病因常常被忽略以致错诊或误诊。但如按1% ～ 10%的原醛症患病率、0.1% ～1%的嗜铬细胞瘤 患病率计算,在中国1亿6千万高血压病人中应发现 160 ～1600万原醛症病人和16～160万嗜铬细胞瘤 病人,而对这些病人进行有效治疗的社会和经济效 益显而易见,但事实上所诊治的病人却远远低于上 述估计的数量。
高3.血Cu压s常hi见n，g综见于合7征0% 本病病人。引起血压增高的机制有：
⑴.皮质醇与盐皮质激素受体结合，引起钠水潴留。 ⑵.皮质醇使醛固酮、11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增 多。 ⑶.皮质醇升高，增加了血管对加压物质的反应性。 ⑷.激活肾素-血管紧张素系统的，使血压升高。 ⑸.皮质醇增多，加强了心脏收缩力，使心输出量增加。 ⑹.皮质醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列环素的合成。
