下载文档原格式
肾素-血管紧张素系统（RAAS）什么是肾素 - 血管紧张素系统？ - 肾脏在调节血压长期的重要性肾素- 血管紧张素系统是一组相关的激素，共同采取行动，调节血压。
它被称为一个系统，因为每个成分都会影响的其他成分，且为整体正常功能所必需。
肾素- 血管紧张素系统，与肾脏一起工作，是人体最重要的长期的血压调节系统。
虽然短期的血压变化是由多种因素造成的，几乎所有的长期的血压调整都由肾脏和肾素- 血管紧张素系统负责。
肾素 - 血管紧张素系统如何工作？肾素 - 血管紧张素系统的重要成员是：肾素血管紧张素I血管紧张素Ⅱ血管紧张素转换酶当某种原因导致血压下降，在肾脏中的特殊细胞会探测到这种变化并释放肾素。
肾素本身不影响血压。
相反，它随血液流动并将无活性形式的血管紧张素转换成血管紧张素I。
血管紧张素由肝脏产生，其非活性形式不影响血压，除非转变成血管紧张素I 。
血管紧张素I对血压有一定影响，但并未强到引起大的变化。
相反，大多数血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，一种作用更强的激素，可以造成大的血压变化。
这第二次转换主要通过另一个称为血管紧张肽转化酶（ACE）的作用在肺脏进行。
（这种转换可被一种重要的降压药–ACE抑制剂，阻止）血管紧张素II是一种强效的激素，可以直接作用于血管，引起血压升高。
它还有另外一个更重要的功能- 刺激醛固酮的释放。
醛固酮是一个非常强大的血管收缩剂，可导致血压明显升高，但更重要的是它可改变肾脏基线的过滤活动。
醛固酮可导致肾脏保留盐和水，- 随着时间的推移 - 在体内的水量增加。
从而增加会引起高血压。
血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮不会总留在血液中。
相反，它们存在了一段时间就被其它分子分解了。
肾素- 血管紧张素系统，作为一个整体，对血压的短期和长期变化产生反应。
它被血压的突然下降激活 - 如发生失血，但也可被更小、更不显著的血压波动激活。
作为一种长期的血压调节因素，肾素- 血管紧张素系统的活性具有恒定的基线水平，其实那就像一辆汽车的油门踏板。
肾素-血管紧张素系统[1]（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人体内重要的体液调剂系统。
RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，一起参与对靶器官的调剂。
在正常情形下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平稳的维持，和血压的调剂均有重要作用。
1肾素血管紧张素系统重要成份。
血管紧张素原经肾素途径生成AngⅠ，后者又经一系列不同酶的水解，生成许多不同肽段，组成血管紧张素家族，其成员包括：AngⅠ（ 1-10 ）、 AngⅡ（ 1-8 ）、 Ang Ⅲ（ 2-8 ）、 AngⅣ（ 3-8 ）、 Ang 1-9 、 Ang 1-7 、 Ang 2-7 、 Ang 3-7 等。
2.心室肌细胞动作电位产生及离子学说基础。
心室肌细胞动作电位产生机制：（1）0期：再生性钠电流快钠通道电压依托性（2）1期：Ito ，一过性外向K＋流（3）2期：决定平台期的离子电流主若是内向的L型钙电流和外向的延迟整流钾流。
另外，参与平台期的离子流还有一过性外向电流Ito和慢失活钠电流。
平台期持续时刻较长的重要缘故，是Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期内K＋的外流。
Ca2+内流 Ica-L 慢通道－40mv 选择性不如Na+K+外流3.血管紧张素2及受体的生理功能。
•在众多的血管紧张素家族成员中， AngⅡ的作用最为重要。
AngⅡ要紧通过 AT 1 受体发挥其心血管作用，如血管收缩、加压效应、心动过速、中枢升压、增进醛固酮和儿茶酚胺分泌和刺激血管滑腻肌细胞增殖和水钠潴留，从而调剂血管张力并维持血容量。
•AT2受体具有拮抗 AT1 受体的功能，起着舒张血管，降低血压，调剂水盐代谢，抑制细胞增殖，增进细胞分化、凋亡等作用。
•在循环系统中，AngⅡ通过与相应的AngⅡ受体结合产生生理学效应：①AngⅡ可直接使全身微动脉收缩，血压升高，也可使静脉收缩，回心血量增多。
《肾素-血管紧张素系统》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•肾素-血管紧张素系统的组成•肾素-血管紧张素系统的生理功能•肾素-血管紧张素系统的病理生理意义•肾素-血管紧张素系统抑制剂的应用•肾素-血管紧张素系统的研究展望01肾素-血管紧张素系统的组成肾素是一种水解酶，属于丝氨酸蛋白酶家族，由肾脏颗粒细胞分泌。
肾素的性质肾素主要作用是将血管紧张素原水解成血管紧张素I，血管紧张素I进一步被血管紧张素转换酶催化生成血管紧张素II。
肾素的作用肾素的性质与作用血管紧张素的性质血管紧张素是一种强效的血管活性物质，属于多肽类激素。
血管紧张素的作用血管紧张素作用于血管平滑肌，可引起血管收缩，血压升高；此外，血管紧张素还具有促进醛固酮分泌、促进心血管细胞增殖、诱发心肌肥大等作用。
血管紧张素的性质与作用肾素的分泌主要受肾脏血流量的影响，当肾脏血流减少时，肾素分泌增加；而当肾脏血流增加时，肾素分泌减少。
此外，Ang II、Ang III和Ang IV等血管紧张素肽类也可通过负反馈调节肾素的分泌。
肾素的调节血管紧张素的调节主要受Ang II和Ang III的负反馈调节以及AT1和AT2受体的调节。
Ang II和Ang III可抑制肾素的分泌，而AT1和AT2受体则可促进或抑制血管紧张素的生成和作用。
此外，Ang II和Ang III还可通过作用于中枢神经系统和其他组织器官来调节血压和其他生理功能。
血管紧张素的调节肾素-血管紧张素系统的调节作用02肾素-血管紧张素系统的生理功能1肾素的生理功能23当肾脏血流量减少或肾脏受到损伤时，肾脏中的球旁器细胞会分泌肾素，激活肾素-血管紧张素系统。
肾素-血管紧张素系统的激活肾素分泌后，会与血管紧张素原结合，生成血管紧张素Ⅰ，进而刺激血管平滑肌收缩，引起血压升高。
血管收缩血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ-1可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，醛固酮的主要作用是保水保钠排钾。
促进醛固酮的合成和释放血管紧张素Ⅱ的生理功能血管紧张素Ⅱ是血管紧张素中最重要的成员，可引起血管收缩、血压升高、心肌收缩力增强、心率加快等心血管效应。
