肾素-血管紧张素系统降压药

常用的降压药有哪五大类药
在临床治疗高血压病的过程中，降压药起着至关重要的作用。

根据其作用机制和药物成分的不同，常用的降压药主要可以分为五大类：
1. 利尿剂
利尿剂是常见的一类降压药，通过增加尿液的排泄量来减
少体内液体和钠的潴留，进而降低血压。

常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和螺内酯类等。

2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
肾素-血管紧张素系统抑制剂是针对这一生理系统的药物，
通过抑制肾素的活性或作用于血管紧张素受体来达到降压的效果。

常见的药物有ACE抑制剂和ARBs。

3. 钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂是另一类常用的降压药，主要通过抑制细胞
膜上的钙通道来减少钙进入细胞内，从而使血管平滑肌收缩减少，血管扩张，降低血压。

常见的药物有二氢吡啶类和非二氢吡啶类。

4. 肾上腺素受体拮抗剂
肾上腺素受体拮抗剂通过作用于肾上腺素受体来减少交感
神经系统的兴奋性，发挥降压作用。

这类药物包括α受体拮
抗剂和β受体拮抗剂。

5. 中枢作用降压药
中枢作用降压药主要通过作用于中枢神经系统来减少血压，包括α2-受体激动剂和中枢性α受体拮抗剂等。

这类药物往往
具有镇静、催眠等作用。

综上所述，常用的降压药主要包括利尿剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂、钙通道阻滞剂、肾上腺素受体拮抗剂和中枢作用降压药。

在使用这些药物的过程中，患者应根据医生的建议选用适合自己情况的药物，严格遵守用药规定，避免自行增减药量或更换药品，以确保降压效果和健康。

降压药降压药（antihypertensive drugs）又称抗高血压药。

是一类能控制血压、用于治疗高血压的药物。

降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应.西药降压1.利尿降压药：（1）噻嗪类：如氢氯噻嗪等（2）潴钾利尿剂：氨苯蝶啶，阿米洛利（3）醛固酮拮抗剂：螺内酯等（4）袢利尿剂：呋塞米等2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。

（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。

（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。

3.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如培哚普利（长效）、卡托普利（短效）等。

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦坎地沙坦等。

（3）肾素抑制药：如雷米克林等。

4.钙拮抗药：（1）二氢吡啶类：硝苯地平（短效），左旋氨氯地平（长效）等[1-2]（2）非二氢吡啶类：地尔硫卓，维拉帕米等[3]5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。

一、利尿剂使用最早，最常用的降压药物，降压作用显著，对老年人收缩期高血压和肥胖的高血压病人降压尤为适用，但不适宜痛风、高脂血症及糖尿病病人。

可与其他各类抗高血压药物合用，能增加降压的效果。

由于长期应用易引起低血钾等不良反应，现在已经很少大剂量地使用。

常用的利尿剂按照其降压作用的强弱，分为高效利尿剂（速尿、利尿酸），中效利尿剂（双氢克尿噻、氯噻酮），低效利尿剂（安体舒通、氨苯喋啶、），低效利尿剂都有保钾的作用。

利尿剂最大的优势是价格低廉。

二、β－阻滞剂β－阻滞剂既能降低血压，又能减慢心率，β－阻滞剂适用于年轻人和心率偏快的高血压病人，对合并冠心病的高血压病人尤为适合。

但是，对心率已经很慢、存在心脏传导阻滞和有哮喘的高血压病人禁止服用。

三、α－阻滞剂α－阻滞剂的特点是不影响血脂和血糖的代谢。

这是一类“唑嗪”系列，常用的药物有短效的哌唑嗪，长效的多沙唑嗪、特拉唑嗪等。

常见的降压药有六大类吗
在临床上，高血压是一种常见的慢性疾病，若长期不加以
控制，可能会引发多种心血管疾病，严重影响患者的生活质量。

对于高血压患者，常见的治疗方法之一就是降压药物的使用。

降压药可以通过不同的机制来降低血压，以控制高血压的发展。

在临床实践中，常见的降压药可以分为以下六大类：
1.利尿剂：利尿剂是通过促进尿液排出，减少体内水
分和钠离子的潴留，从而减轻心脏负担，降低血压。

2.肾素-血管紧张素系统抑制剂：这类药物主要作用于
肾素-血管紧张素系统，可减少血管紧张素的产生，扩张血管，减少心脏负荷，降低血压。

3.钙通道拮抗剂：这类药物可以通过阻断细胞膜上的
钙通道，减少血管平滑肌收缩，降低心脏的排血阻力，从
而降低血压。

4.β受体阻断剂：β受体阻断剂通过阻断β受体，减
少心脏的搏动力和心脏输出量，降低收缩压和舒张压。

5.阿尔法受体阻断剂：阿尔法受体阻断剂通过阻断肾
上腺素和去甲肾上腺素对血管平滑肌的作用，减少血管收
缩，从而降低血压。

6.中枢神经系统药物：这类药物主要通过作用于中枢
神经系统，减少交感神经对心脏和血管的兴奋性，降低血
压。

综合而言，不同类别的降压药具有不同的作用机制，在临
床应用中根据患者的具体情况选择合适的降压药物，进行个体化治疗，以达到有效控制高血压的目的。

高血压患者在用药过
程中应注意遵医嘱，定期监测血压和药物的副作用，保持良好的生活方式，以维持血压稳定，预防心血管并发症的发生。

常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药（1）中枢降压药可乐定等（2）神经节阻断药樟横咪芬等（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平，胍乙啶等（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧张素受体阻断药（1）血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【作用机制】抑制远曲小管对Na＋-CL－的共转运，离子重吸收减少，尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。

【药理作用】1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用：硝苯地平（nifedipine）、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流，血管舒张，血压下降哌唑嗪（prazosin）【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体，使全身小动脉和小静脉均舒张，外周阻力下降而降压普萘洛尔（propanolol）,美托洛尔，阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉β1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放4.中枢降压作用:阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放卡托普利（captopril）、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦（losartan）缬沙坦（valsatan）【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体（AT1）结合一、中枢性降压药（可乐定）二、血管平滑肌舒张药（肼苯达嗪）三、钾通道开放药（吡那地尔）四、影响交感神经递质药（利血平）五、交感神经节阻滞药（樟磺咪芬）常用抗高血压药一,利尿药降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.长期:血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2.β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3.α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。

抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。

不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。

单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。

合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。

药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。

肝功能降低者半衰期延长。

药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。

2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。

有报告短效制剂加重心肌缺血。

不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。

（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。

代文【代文价格】￥72.00元【代文功效】缬沙坦胶囊;缬沙坦胶囊适用于各类轻中度高血压，尤其适用于对ACE抑制剂不耐受的患者.【简述】代文（缬沙坦胶囊）为血管紧张素II(AngII)受体AT1的拮抗剂，通过选择性地阻断AngII与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用,适用于各类轻中度高血压，尤其适用于对ACE抑制剂不耐受的患者。

【代文药理作用】肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性激素是血管紧张素II，是由血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）作用下形成的。

血管紧张素II可与各种组织细胞膜上的特异受体结合。

它有多种生理效应，包括直接或间接参与血压的调节。

血管紧张素II是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激醛固酮分泌。

缬沙坦是一种口服有活性的强力特异性血管紧张素（Ang II）II受体拮抗剂，它选择性作用于AT受体亚型，血管紧张素II的已知作用就是由AT受体亚型引起的。

在使用本品之后，AT受体封闭，血管紧张素II血浆水平升高，它会刺激未封闭的AT受体，同时抗衡AT受体的作用。

缬沙坦对AT受体没有任何部分激动剂的活性。

缬沙坦对AT受体亲和力比AT受体强约20000倍。

ACE将血管紧张素I转化为血管紧张素II，并降解缓激肽。

血管紧张素II受体拮抗剂-缬沙坦对ACE没有抑制作用，不引起缓激肽或P 物质的潴留，所以不会引起咳嗽。

比较缬沙坦与ACE抑制剂的临床试验证实，缬沙坦组干咳的发生率（2.6%）显著低于ACE抑制剂组（7.9%，p<0.05)。

在一项对曾接受ACE抑制剂治疗后发生干咳症状的患者进行的临床试验发现，缬沙坦组、利尿剂组、ACEI组别分有19.5%、19.0%、68.5%患者出现咳嗽（p<0.05）。

缬沙坦对其他已知的在心血管调节中起重要作用的激素受体或离子通道无影响。

【代文临床疗效】代文（缬沙坦胶囊）临床应用于治疗轻、中度原发性高血压。

肾素-血管紧张素系统降压药与抗糖尿病作用杨昆;张丽梅【期刊名称】《中国老年保健医学》【年(卷),期】2005(003)002【摘要】@@ 高血压是糖尿病极其常见的合并症.由于高血压和/或糖尿病迅速增长已逐渐成为人类健康的主要问题,因肥胖、种族和年龄不同在糖尿病病人中约有20%～60%患有高血压,高血压常表现为包括胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)、中心型肥胖、血脂异常等的代谢综合征的一部分,大约50%的高血压患者同时伴有IR和/82型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM),患有T2DM和高血压的人群心血管疾病的危险大约是非糖尿病高血压人群的2倍,在糖尿病的患者中75%的心血管事件的发生往往与高血压有关.最近一项包括12 550例成年人的前瞻性列队研究显示高血压患者中T2DM的发生率是血压正常对照的2.5倍,这也提示这两种常见的疾病通常是同时存在[1],为此作好这方面的预防工作是近期的关键.【总页数】3页(P47-49)【作者】杨昆;张丽梅【作者单位】云南省第二人民医院,650021;云南省第二人民医院,650021【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.宿州市2013年肾素-血管紧张素系统抑制类降压药物不良反应报告分析 [J], 方敏2.肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血压病药物 [J], 黄真;张勤3.肾素促肾脏纤维化作用研究进展——肾素-血管紧张素系统的新扩展 [J], 苗绪红;苏冠男;宋文芹4.阻断肾素-血管紧张素系统的作用物与抗糖尿病作用 [J], 郭庆畲;王晓焕5.基于肾素-血管紧张素系统评析新冠病毒致多脏器损伤作用及中药干预作用 [J], 张岩;王拥军;唐德志;舒冰;李文雄;张佳莉;李钺;赫明超;沙南南;施杞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

常用降压药有哪五大类药
高血压是一种常见的慢性疾病，如果不有效地控制血压，
可能会导致心血管疾病等严重后果。

降压药是控制高血压的重要手段之一，常见的降压药通常可以分为以下五大类药物：
1. 利尿药
利尿药主要通过增加尿液排泄来减少体内的血容量，从而
减轻心脏负担，降低血压。

常用的利尿药包括：噻嗪类利尿药、袢利尿药和醛固酮受体拮抗剂等。

2. 肾素-血管紧张素系统抑制剂
这一类药物作用于肾素-血管紧张素系统，包括肾素抑制剂、ACEI类药物和ARB类药物等，通过干扰血管紧张素的生成和
功能，降低外周阻力，使血管扩张，起到降压的作用。

3. 钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂通过干扰细胞内钙通道的功能，减少心脏的
收缩力和外周血管的收缩，达到降压的效果。

常见的钙通道阻滞剂包括二氢吡啶类和非二氢吡啶类药物。

4. β受体阻滞剂
β受体阻滞剂通过阻断β受体的兴奋作用，降低心脏的负
荷和心率，减少肾上腺素的分泌，从而减轻心脏负担，降低血压。

5. 中枢性降压药
中枢性降压药主要通过对中枢神经系统的影响来减少交感
神经活性，降低心脏负荷和外周阻力，从而降低血压。

常见的中枢性降压药包括α受体拮抗剂和中枢α-2肾上腺能受体激
动剂等。

在使用降压药时，患者应根据医生的建议选用适合自己的药物，并严格遵照药物说明书和医嘱进行用药，定期复诊并监测血压变化，以达到有效控制高血压、预防并发症的目的。

常用降压药有哪五大类分别适应症是什么
降压药是用来控制高血压的药物，在临床实践中有很多种
降压药物，它们按照药理作用和适应症可以分为不同的类别。

以下是常用降压药的五大类别及其适应症介绍：
利尿剂
利尿剂也被称为利尿药，通过增加尿液的排出帮助减少水
和钠的潴留，从而降低血压。

利尿剂适用于治疗高血压、水肿等疾病。

最常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和褪黑激素类。

肾素-血管紧张素系统抑制剂
这类药物作用于肾素-血管紧张素系统，包括ACE抑制剂和ARB（肾素-血管紧张素受体拮抗剂）。

它们通过抑制肾素-血
管紧张素系统的活性，扩张血管，减少前负荷和后负荷，从而降低血压。

这类药物适用于高血压、心力衰竭等症状。

钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂通过阻止钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞，减少了心脏的收缩力和血管的收缩，降低了血压。

这类药物适用于高血压、冠心病及心律失常等症状。

β受体阻滞剂
β受体阻滞剂通过阻止β受体的兴奋作用，减慢心脏的搏
动频率和降低心排血量，从而降低心脏负荷和血压。

这类药物适用于高血压、冠心病、心律失常等疾病。

中枢作用降压药
中枢作用降压药通过作用于中枢神经系统，减慢交感神经
冲动传导，降低心率和血压。

这类药物适用于高血压、头痛、脑血管意外等问题。

除了上述五大类降压药，还有其他种类的药物用于治疗高血压，每种药物均有其特定的适应症和禁忌症。

在选择降压药物时，应根据患者的具体情况和医生的建议合理选用，以达到最佳的治疗效果。

在使用降压药物的同时，应注意定期监测血压，避免不良反应和药物相互作用的发生。

【药名】卡托普利【英文名】Captopril【别名】巯甲丙脯酸、甲巯丙脯酸、开搏通、开富林、普利博通、开托普利、刻甫定、Tensiomin、Capoten、Lopril、Lopirin、SQ-14225。

【剂型】1.片剂：25mg，50mg，100mg ；2.复方片剂：每片含卡托普利10mg，氢氯噻嗪6mg。

3.注射剂：25mg(1ml)，50mg(2ml)。

【药理作用】卡托普利竞争性抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，阻断转化为血管紧张素Ⅱ的过程，对各种实验性动物的高血压均能降低外周阻力，使血压下降。

同时使全身血管扩张，导致心脏后负荷降低，心排血量略增，肾血管阻力也明显下降，肾血流量增加，醛固酮分泌减少，有利于尿钠的排泄，体液量减少，静脉回流心脏量也相应减少，改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。

本品还能扩张静脉和增加静脉血流量，使回心血量进一步减少，前负荷明显减低，此外还能降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、左心房和左心室的充盈压，但不增加心率。

卡托普利起效迅速，经1h 达血峰浓度，作用强，作用维持6～8h，对不同肾素分型高血压患者的作用以高肾素和正常肾素两型最为显著，对低肾素型并用氢氯噻嗪类利尿剂后降压作用亦更显著。

前者可减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，降低血管阻力，而后者可减少积压容量，二药并用则有协同作用，也能提高大鼠给药后的存活率，在给药8个月后，联合用药组存活100%，而单独应用卡托普利组仅为65%。

【药动学】卡托普利口服后在胃肠道吸收迅速，吸收率60%～75%，空腹服用生物利用度为70%，若与食物同服，吸收率可降低约35%，生物利用度为30%～40%，故应餐前1h 服用。

作用开始时间为给药后15min，t max 1～2h，有效血药浓度50μg/ml，吸收后可分布于各组织，可通过胎盘屏障到达胎体，少量通过血-脑脊液屏障，V d 0.70±0.09L/kg，t 1/2 1.9±0.5h，血浆蛋白结合率30%。