1 大体要求把握血管紧张素转化酶抑制药的药理作用、临床应用及不良反映。
熟悉经常使用血管紧张素转化酶抑制药和AT1受体拮抗药的特点、AT1受体拮抗剂与ACE 抑制剂比较及合用问题。
了解肾素-血管紧张素系统、血管紧张素转化酶抑制药的化学结构与分类、血管紧张素转化酶抑制药和AT1受体拮抗药的体内进程。
2 重点难点重点血管紧张素转化酶抑制药的药理作用、临床应用及不良反映。
难点肾素-血管紧张素系统的组成及其功能、血管紧张素转化酶抑制药对缓激肽的阻碍。
3 教学学时建议3学时4 内容提要第一节肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system, RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体组成的重要体液系统，在调剂心血管系统的正常生理功能与高血压、心肌肥大、充血性心力衰竭等的病理进程中具有重要作用。
RAS不仅存在于体液系统，而且在肾脏、心脏、血管与脑组织中也有RAS，协同激肽系统调剂局部的生理病理进程。
第二节血管紧张素转化酶抑制药4.2.1 化学结构与分类ACE的活性部位，有两个结合点，其中一个含Zn2+的是ACE抑制剂有效基团的必需结合部位。
一旦结合，ACE的活性消失。
现有的ACE抑制剂与Zn2+结合的基团有三类：(1) 含有巯基（SH），如卡托普利。
(2) 含有羧基（COO-），如依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利等。
(3) 含有膦酸基（POO-），如福辛普利。
一样来讲，含羧基的ACE抑制剂比其他两类与Zn2+结合较牢，故作用也较强较久。
许多ACE抑制剂为前药（prodrug），如依那普利等含有COOC2H5，它必需在体内转化为COOH, 成为依那普利酸 (enalaprilat)，才能与Zn2+结合起作用。
同理，福辛普利（fosinoprul）的POOR必需转化为POOH的福辛普利酸（fosimoprilat）才能起作用。
4.2.2 药理作用与应用其大体药理作用：①阻止AngⅡ的生成及其作用：ACE抑制剂阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管的重构的防治。
