新月征--股骨头缺血坏死的典型是这个样
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股骨头缺血性坏死的早期诊断和中医治疗股骨头缺血性坏死是股骨头内骨组织死亡所引起的病理过程,创伤、激素使用、饮酒以及其他因素等可导致本病,是一种顽固的致残性疾病。
一、早期诊断非创伤性骨坏死起病缓慢,在确定诊断前常有一较长时间的“静息期”。
当患者出现症状而就诊时,坏死病变可能已发展至必须进行植骨或做全髋置换术的程度。
由于本病多发生于年轻人,迫切需要采取措施预防其发生,并尽可能获得早期诊断。
股骨头坏死的早期诊断也是发挥中医临床治疗的重点。
股骨头坏死的病程特点表现为:临床前期,股骨颈骨折、大量长期使用激素、嗜酒等为高危人群;亚临床期,骨髓水肿、局部缺血;临床早期,死骨形成;临床中期,股骨头塌陷,关节软骨碎裂;临床晚期,关节损害,骨性关节炎。
如何早期诊断股骨头坏死一直是国内外骨科界重点研究的课题。
对股骨头坏死的早期诊断有两个途径:一是对高危人群的监测,包括髋关节创伤、因某种疾病而曾经大剂量或长期使用糖皮质激素、酗酒以及与本病发病有密切关联疾病的患者;另一个是对非创伤性股骨头坏死无症状患者的多髋关节诊查。
早期诊断要注意以下几个方面:(1)诊断技术的运用:双髋正蛙位X光平片、CT、MRI、放射性核素扫描(ECT,SPECT)及股骨头动脉的选择性造影数字减影等,其中以MRI和SPECT对早期股骨头坏死诊断的灵敏度最高,达90%~100%。
如没有以上设备,清晰X光片的观察与分析以及定期随诊亦不失为一种简便、实用的方法,许多患者可以通过X片的检查获得早期诊断。
(2)时限的掌握:医生不能无限期地让患者随诊。
随诊多长时间方为合适安全,已有许多学者对此进行了长期观察研究。
根据临床资料的分析,对高危人群在3年内应密切关注。
(3)对不同病因发病率的了解。
创伤、激素等因素导致本病的发病率有所不同。
对不同病因发病率、发病时间以及影像学资料的合理分析与运用,对股骨头缺血性坏死的早期诊断是有裨益的。
近年来国际骨坏死学术界对本病早期处理的有效性基本达成共识,认为对于青年患者的早期诊断有利于采取措施、防止病情加重,至少可以推迟全髋置换的时间与避免多次换髋的弊端;同时还正在积极地寻求早期的内科治疗方法。
股骨头缺血性坏死的分型及诊断要点一、股骨头缺血性坏死的分型Steibery分类法于1992年被美国骨科医师协会髋关节分会所接受,具体分期如下:0期:X线片正常,骨扫描和MRI表现正常或非诊断性Ⅰ期:X线片正常,但骨扫描和MRI表现异常A—轻度(小于15%的股骨头受累)B—中度(15%-30%的股骨头受累)C—重度(大于30%的股骨头受累)Ⅱ期:股骨头透亮或硬化改变A—轻度(小于15%的股骨头受累)B—中度(15%-30%的股骨头受累)C—重度(大于30%的股骨头受累)Ⅲ期:软骨下骨塌陷(新月征)但无股骨头改变A—轻度(小于15%的关节面,下陷小于2mm)B—中度(15%-30%的关节面受累)C—重度(大于30%的关节面受累)Ⅳ期:股骨头变形下陷A—轻度(小于15%的关节面受累,下陷小于2mm)B—中度(15%-30%的关节面受累,下陷2—4mmC—重度(大于30%的关节面受累,下陷大于4mm)Ⅴ期:关节面间隙狭窄或和髋臼改变A—轻度(平均股骨头受累严重程度与Ⅳ期)B—中度(确定的相似,并估计有)C—重度(髋臼受累)Ⅵ期:退行性关节炎改变对于股骨头缺血性坏死疾病,明确骨坏死大小对决定治疗方法及预后十分重要。
而Steiberg分期最重要的特征是客观测定坏死范围,虽然此分期比以往的各种分期方法繁琐。
Marous 分期法Ⅰ期:髋无症状,X线片无表现或轻微密度增高(点状密度增高)Ⅱ期:仍无症状或轻微,X线密度增高,头无塌陷Ⅲ期:症状轻微,有软骨下骨折或新月征,一般多见扇形骨折,新月征少见Ⅳ期:髋痛,呈阵发性或持续性跛行及功能障碍,头扁平或骨质坏死Ⅴ期:疼痛明显,死骨破裂,关节间隙变窄,骨质密度更加硬化。
Ⅵ期:疼痛严重,有的疼痛较Ⅴ期减轻,但股骨头肥大变形,半脱位,髋臼不光滑,甚至硬化增生二、股骨头性坏死的影像诊断要点:1、股骨头坏死X线表现:(1)、水滴征指股骨头内有多个象水滴于桌面,水滴被蒸发后的水滴痕迹样改变,也称股骨头面包圈样改变(股骨头坏死初期)。
名解:1、cobb角:头侧端椎上缘的垂线与尾侧端椎下缘的垂线的交角。
是最常用的测定脊柱曲度的方法,用cobb法测量站立正位x线上脊柱侧方弯曲,若大于10°则定义为脊柱侧凸。
2、Ankylosing Spondylitis:强直性脊柱炎:脊椎的慢性进行性炎症,属累及结缔组织的血清阴性脊柱关节病,特点是进展缓慢,从骶髂关节开始逐渐向上蔓延至脊椎的关节及邻近的韧带,最后造成骨性强直和畸形。
病因不清,但HLA-B27阳性率很高。
好发于16-30岁男性,【开始表现为不明原因的腰痛和骶髂部疼痛,伴僵硬感,可有夜间痛,晨起脊柱僵硬,活动后缓解,后渐向上发展,脊柱活动度逐渐丧失,直至强直。
典型体态是:胸椎后凸,完全骨性强直,头部前伸,测视时必须转动全身,若髋关节受累,可成摇摆步态。
辅助检查:发作期血沉加快,白细胞增多,可继发贫血,HLA-B27高。
X线检查特征性表现为骶髂关节病变和椎间隙边缘处的骨桥样韧带骨赘,晚期可见“竹节样”、“鱼尾椎”。
】3、Codman triangle:Codman三角:骨肉瘤等浸润和破坏骨皮质,使其表面的骨外膜被掀起,切面上可见肿瘤上下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形的隆起,其间堆积由骨外膜产生的新生骨。
此三角称~4、日光放射征:肿瘤穿过骨皮质,侵入软组织内所形成的,在影像学上表现为排列成由骨膜上的一点向外放射的骨膜反应称为日光放射征。
5、葱皮反应:Ewing肉瘤所产生的洋葱样的多层骨膜反应。
6、Dugas 征:杜加征:正常人将手搭在对侧肩上,肘部能贴近胸壁。
肩关节脱位时肘部内收受限,伤侧的手搭在对侧肩上,肘部则不能贴近胸壁,或肘部贴近胸部,则手搭不到对侧肩,此为杜加征阳性。
7、Trendelenburg sign:单腿站立试验:病人背向检查者,健肢屈髋、屈膝上提,用患肢站立,若健侧骨盆及臀褶下降为阳性。
多见于臀中、小肌麻痹,髋关节脱位及陈旧性股骨颈骨折等。
8、Ocs(osteofascial compartment syndrome) 骨筋膜室综合征:由骨、骨间膜、肌肉间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。
1.骨质疏松:指但为体积内骨组织的含量减少,即骨组织的有机成分和无机成分都减少,但二者比例仍正常。
2.骨质软化:单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足,因而骨内钙盐含量降低,骨质变软。
3.骨质破坏:局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。
可由病理组织本身直接溶解骨组织或病理组织引起破骨细胞生成和活动亢进所致。
4.骨质增生钙化:但为体积内骨量增多。
5.骨膜增生,又称骨膜反应,是因骨膜受到刺激,骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。
6.骨质坏死是骨组织局部代谢的停止。
7.新月征:股骨头骨骺缺血坏死时早期股骨头边缘部新月形透光区称为新月征。
8.牙源性囊肿分为三种根端囊肿:常见,多见于成年人,是由于根尖慢性炎症,形成含有上皮的根尖肉芽肿,中央发生变性坏死,周围组织也不断渗出,逐渐形成囊肿。
若其在拔牙后未处理仍残留在颌骨内,则称残余囊肿。
角化囊肿:来源于原始牙胚或牙板残余,其囊壁为复层鳞状上皮,囊内为白色或黄色的角化物或油脂样物质。
含牙囊肿:又称滤泡囊肿,发生于牙冠或牙根形成之后,在残余釉上皮与牙冠之间出现液体渗出而形成含牙囊肿。
9.激惹征:十二指肠和回盲痉挛,使其充盈不良,一旦充盈立即排空呈“激惹”征象。
10.环形征:食管平滑肌瘤中,当钡剂大部分通过后,肿瘤上下方食管收缩,肿瘤处食管似被撑开,肿瘤周围钡剂环绕涂布,其上下缘呈弓形或环形,称之为“环形征”。
11.黏膜线:胃溃疡的龛影口部一条宽1-2mm的光滑整齐的透明线。
12.项圈征:胃溃疡龛影口部的透明带,宽0.5-1cm,犹如项圈。
13.狭颈征:胃溃疡龛影口部明显狭小,使得龛影犹如具有一狭长的颈。
14.皮革胃:胃癌累及胃的大部分或全部致整个胃壁弥漫性增厚,胃壁僵硬,胃腔狭窄,称为“皮革胃”。
15.笔杆样压迹:见于肠系膜上动脉压迫综合症,相当于肠系膜动脉走形一致的局限光滑整齐的纵形压迫状如笔杆,粘膜皱襞可变平。
(十二指肠升段)16.跳跃征:由于炎症或溃疡的刺激,肠道的部分钡剂通过时激惹征象明显,表现为钡剂排空加快,无钡剂或仅有少量钡剂存留,而其近端与远端充盈状态良好,犹如跳跃一段肠管,称为跳跃征。
第四军医大学骨科应用解剖学试题(博士)2002年一、名词解释(每题2分)Vater-Pacinian Corpuscle;为感觉神经末梢,具有感应力和振动刺激的功能,也可感受动静脉吻合的压力而调节局部血流3. Ward’s triangle;股骨头颈有两种不同排列的骨小梁系统。
一是承受压力的内侧骨小梁系统,一是承受张力的外侧骨小梁系统,上述两系统在股骨颈交叉的中心区形成一个三角形脆弱区域即Ward三角区4. 腕管综合症;腕管综合症是正中神经在腕管内受压而引起的手指麻木等症状。
当局部骨折脱位、韧带增厚或管内的肌腱肿胀、膨大引起腕管相对变窄,致使腕部正中神经慢性损伤产生腕管综合症。
腕管综合症又称为迟发性正中神经麻痹,属于“累积性创伤失调”症,好发于30~50岁年龄段的办公室女性,是指人体的正中神经进入手掌部的经络中,受到压迫后产生的食指、中指疼痛、麻木和拇指肌肉无力感等症侯线,髋关节脱位时大转子在此线之上。
B.Trende lenburg试验:嘱小儿单腿站立,另一腿尽量屈髋、屈膝,使足离地。
正常站立时对侧骨盆上升;髋关节脱位后,股骨头不能托住髋臼,臀中肌无力,使对侧骨盆下降,从背后观察尤为清楚,称为Trende lenburg试验阳性,是髋关节不稳定的体征。
5. 肩部撞击症。
肩部撞击症又称肩峰下疼痛弧综合征,是肩关节外展活动时,肩峰下间隙内结构与喙肩穹之间反复摩擦、撞击而产生的一种慢性肩部疼痛综合征,是中年以上者的常见病。
该病包括肩峰下滑囊炎、冈上肌腱炎、冈上肌腱钙化、肩袖断裂、肱二头肌长头腱鞘炎、肱二头肌长头断裂(如图)。
其共同临床特征是肩关节主动外展活动时有一疼痛弧,而被动活动疼痛明显减轻甚至完全不痛。
Nelaton线病人侧卧?,髋半屈,在髂前上棘和坐骨结节之间画一条连线。
正常,此线通过大转子尖端。
Bryant三角病人仰卧,从髂前上棘画一垂直线,再从大转子尖端画一水平线,并将髂前上棘与大转子尖端连成一线,即成三角形。
股骨头缺血坏死的病理和影像来源:影领学苑股骨头缺血坏死(agasculal-necrosis of the femoral head,ANFH) 是一类因为股骨头供血障碍,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起患者关节疼痛,关节功能障碍的疾病。
本病可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起,后者主要病因是皮质类固醇的应用及酗酒。
本文章中主要讨论的是非创伤性股骨头缺血性坏死。
病理学基础及分期坏死早期,股骨头外形正常,病变区血供中断骨髓细胞首先坏死,脂肪组织尚未坏死或虽已坏死但未液化、皂化,此为I期。
随病程进展,修复性肉芽组织从边缘侵入坏死区而使坏死区出现少量富含水分的肉芽组织信号,当大量纤维肉芽组织充填坏死区髓腔而使坏死区表现为肉芽组织为主的信号,此时定为Ⅱ期。
在修复性肉芽组织替代坏死修复中,股骨头在重力作用下自骨坏死区承载力薄弱处发生骨皮质断裂,继而引起股骨头塌陷。
自股骨头塌陷后,便进入不可逆的病程进展中,关节软骨在重力作用下发生机械性挤压和磨损,其形态虽可保持一定时间的完整性,此时定为Ⅲ期。
但终将发生断裂和碎裂,诱发骨性关节炎,最后导致关节功能残废,此时定为Ⅳ期。
图1 为股骨头和股骨颈的血供示意图。
图中可见股骨头主要的供血动脉为闭孔动脉分支(branch of obturator artery)、旋股外侧动脉(lateral femoral circumflex artery)和旋股内侧动脉(medial femoral circumflex artery)图 2 股骨头缺血坏死的常见部位和类型股骨头缺血坏死病变分期图 3 股骨头缺血坏死的分期示意图影像学表现CT表现Ⅰ期,骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。
Ⅱ期,股骨头形态正常无塌陷,正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
股骨头坏死的诊断与 1期治疗方法股骨头坏死是一种慢性骨关节疾病,在日常生活中极为常见,给生活带来了很多不便,股骨头坏死可由风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起,先破坏邻近关节面组织的血液供应,进而造成坏死。
预防股骨头坏死要从日常生活中做起,防患于未然。
股骨头坏死1期是非常早期的,这个时候能查出来,其实这个患者还是很幸运的。
因为1期是在临床上,很难找到证据的,可能就是通过一些特殊检查,包括核磁,包括同位素扫描,这个时候才发现了股骨头坏死是1期的。
下面讲讲股骨头坏死1期治疗方法。
一、股骨头坏死的早期症状1)疼痛:疼痛可为间歇性或持续性,行走活动后2)关节僵硬与活动受限患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。
早期症状为外展、外旋活动受限明显。
3)跛行:为进行性短缩性跛行,由于髋痛及股骨头塌陷,或晚期出现髋关节半脱位所致。
早期往往出现间歇性跛行,儿童患者则更为明显。
二、股骨头坏死的诊断1)临床特点:股骨头坏死一般起病隐匿,早期常无明显临床症状。
疼痛是最常见的临床表现。
多表现为腹股沟区疼痛,放射至大腿前面或内侧面。
这种疼痛可以是突然发生并很剧烈,但多为不严重的髋关节疼痛,逐渐加重。
对于髋关节疼痛的病人应仔细询问病史。
包括激素使用史,饮酒史、外伤史。
还应考虑一些少见的股骨头坏死原因,如减压病、血红蛋白病等。
若病人主诉髋部疼痛,询问病史存在易患因素,体检发现髋关节活动受限,应高度怀疑本病的存在并进行相应的检查。
早期诊断股骨头坏死的检查主要是影像学检查,包括X线片、CT、MRI、骨扫描、血管造影等。
2)X线片检查:X线片并不是早期诊断股骨头坏死的有效手段,但经济简便,是检查股骨头坏死的重要手段,在观察病情进展以及治疗方法选择上具有不可替代的作用。
为提高诊断率应同时拍正位和蛙式位片,也可以采用下肢牵引拍摄X线片,使软骨下骨分离区形成负压,“新月征”更清晰。
股骨头坏死典型的X线表现是“新月征”,这是股骨头塌陷的表现,此时患者病情的发展通常已不可避免。
股骨头坏死影像学表现及诊断要点股骨头缺血性坏死的分型Steibery分类法于1992年被美国骨科医师协会髋关节分会所接受,具体分期如下:0期:X线片正常,骨扫描和MR I表现正常或非诊断性Ⅰ期:X线片正常,但骨扫描和MR I表现异常A—轻度(小于15%的股骨头受累)B—中度(15%-30%的股骨头受累)C—重度(大于30%的股骨头受累)Ⅱ期:股骨头透亮或硬化改变A—轻度(小于15%的股骨头受累)B—中度(15%-30%的股骨头受累)C—重度(大于30%的股骨头受累)Ⅲ期:软骨下骨塌陷(新月征)但无股骨头改变A—轻度(小于15%的关节面,下陷小于2mm)B—中度(15%-30%的关节面受累)C—重度(大于30%的关节面受累)Ⅳ期:股骨头变形下陷A—轻度(小于15%的关节面受累,下陷小于2mm)B—中度(15%-30%的关节面受累,下陷2—4mmC—重度(大于30%的关节面受累,下陷大于4mm)Ⅴ期:关节面间隙狭窄或和髋臼改变A—轻度(平均股骨头受累严重程度与Ⅳ期)B—中度(确定的相似,并估计有)C—重度(髋臼受累)Ⅵ期:退行性关节炎改变Marous 分期法Ⅰ期:髋无症状,X线片无表现或轻微密度增高(点状密度增高)Ⅱ期:仍无症状或轻微,X线密度增高,头无塌陷Ⅲ期:症状轻微,有软骨下骨折或新月征,一般多见扇形骨折,新月征少见Ⅳ期:髋痛,呈阵发性或持续性跛行及功能障碍,头扁平或骨质坏死Ⅴ期:疼痛明显,死骨破裂,关节间隙变窄,骨质密度更加硬化。
Ⅵ期:疼痛严重,有的疼痛较Ⅴ期减轻,但股骨头肥大变形,半脱位,髋臼不光滑,甚至硬化增生股骨头性坏死的X片征象:(1)、水滴征指股骨头内有多个象水滴于桌面,水滴被蒸发后的水滴痕迹样改变,也称股骨头面包圈样改变(股骨头坏死初期)。
(2)、低密度征指股骨头内有大面积水滴征改变,水滴征改变区内的骨小梁消失(股骨头坏死初期)。
(3)、新月征指股骨头顶部呈半月状软骨下断裂,股骨头软骨下骨小梁与软骨分离,新月状断裂透亮区征象。
缺血性骨坏死的2个经典MRI征象,堪比教科书
在这个辞旧迎新的日子,读片哥终于带来了一个更新……经过了几个月的沉寂,此次更新必不同反响
此次内容是缺血性骨坏死的经典MRI征象。
大家可能比较熟悉它的X线征象,早期表现为骨小梁稀疏和骨质疏松,其后为出现囊变区,骨小梁中断紊乱,并有小死骨。
“新月征”是经典表现:特征是关节软骨下呈线形透亮区,病理基础为软骨下骨小梁坏死吸收。
进一步发展,出现关节面塌陷,关节脱位等。
附图一例。
在MRI图像上,由于对水肿和肉芽肿的显示更清楚,所以能观察到病变更多的特征。
上图是膝关节缺血性坏死的图像。
红箭头指的是环征,病理基础是局部的坏死和积液。
蓝箭头指的是双线征,病理基础是局部肉芽肿形成及坏死骨的存在,约80%的患者有此征象。
环征的意义在于,病变此时已经是III期,软骨下骨坏死,表明存在关节不稳的风险。
新月征--股骨头缺血坏死的典型是这个样
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到了晚期,关节活动受限加重,同时还有肢体短缩,肌肉萎缩和屈曲、内收畸形。
早期可无任何症状。
下面这段话是摘自群里一块学习的老师分享的。
我发在这里,希望对理解新月征有所帮助。
新月征”是股骨头塌陷的早期指征,那么“新月征”是如何形成的呢?
“新月征” 始于对位股骨头外侧已修复坏死骨、未被修复坏死骨和软骨下骨板二者交界处的软骨下骨板三者交界处的软骨下骨板的局灶性吸收。
局灶性吸收在软骨下骨板上产生裂隙,裂隙的产生造成在裂隙周围的应力集中,集中的应力累积在软骨下骨板和未被修复坏死松质骨交界处造成二者交界处的骨折。
裂隙的产生也同时为骨髓内孔隙水平外流提供了通道,在功能荷载的作用下,存在于未被修复坏死松质骨骨架内的孔隙水被逐渐挤出,引起施加在未被修复坏死松质骨骨架上的有效压应力增加。
当有效压应力超过未被修复坏死松质骨骨架的力学强度时,未被修复坏死松质骨骨架被压缩和体积减少,导致软骨下骨板下的新月形空腔形成,在X线片上显示出“新月征”。
最后:
有争议:新月征那个月牙是液体还是气体?请大家在留言区发表意见。
版权说明:图中很多片子都是借鉴很多前辈们整理的资料里。
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